Actualización en el manejo de la fibrilación auricular en urgencias

Transcripción

1 Actualización en el manejo de la fibrilación auricular en urgencias Hospital Universitario Donostia, 26 de febrero de 2013 Manuel Cancio Fanlo Servicio de Urgencias Generales Hospital Universitario Donostia Sección de Arritmias Cardiacas de SEMES

2 Definición de fibrilación auricular (FA): El ECG de superficie muestra intervalos R-R absolutamente irregulares, es decir, sin ningún patrón repetitivo. No hay ondas P definidas en el ECG de superficie. Se puede observar cierta actividad eléctrica auricular regular (ondas f ) en algunas derivaciones, más frecuentemente en la derivación V 1. La longitud del ciclo auricular (cuando es visible), es decir, el intervalo entre dos activaciones auriculares, suele ser variable y < 200 ms (> 300 lpm). Tipos según temporalidad: Conceptos Paroxística: autolimitada generalmente y de forma habitual dentro de las 48 horas, aunque los paroxismos pueden continuar hasta 7 días. Persistente: cuando el episodio dura más de 7 días o cuando se requiere terminarlo por cardioversión, ya sea farmacológica o eléctrica. Persistente de larga duración: duración superior a un año en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo. Permanente: cuando la arritmia es aceptada por el paciente y por el médico, no siendo un objetivo las intervenciones de control del ritmo. La FA silente (asintomática) se puede presentar en cualquiera de las formas temporales.

3 Manejo de la fibrilación auricular (FA) Relevancia clínica de la FA Objetivos del manejo Control de frecuencia Control del ritmo Tromboprofilaxis: FA y tromboembolismo Estratificación del riesgo embólico Riesgo hemorrágico Novedades en anticoagulación Inhibidores directos de la trombina: Dabigatrán Inhibidores orales FXa: Ribaroxabán, Apixabán. Nuevas actitudes en la tromboprofilaxis. Conclusiones

4 Epidemiología Alta incidencia y prevalencia: % población general. 3% población mayor de 40 años % en los mayores de 80 años. Incremento x veces en los próximos 50 años. Envejecimiento poblacional Mejor pronóstico tras cardiopatía Incremento intervenciones de cirugía cardiaca y torácica Diagnóstico más precoz y correcto de la arritmia Incremento en la prevalencia de los factores de riesgo

5 Epidemiología Arritmia más prevalente en los SUH: 3.6 % de las urgencias generales. Asociada al 10% de los ingresos en el área médica. Enfermedad grave: Doble mortalidad Alta morbilidad: Deterioro hemodinámico Mayor sintomatología Incremento en hospitalizaciones Desarrollo insuficiencia cardiaca Fenómenos tromboembólicos:» Aumento de riesgo ictus (x 5).

6 Consecuencias Gran variabilidad en su manejo: Alto número de aspectos clínicos a considerar Diversidad de opciones terapéuticas En ocasiones, manejo inadecuado. Necesidad de estrategias de actuación coordinadas y optimizadas.

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9 Objetivos Generales: Controlar la sintomatología Prevenir y evitar complicaciones Concretos: Control de la respuesta ventricular Restauración del ritmo sinusal y mantenimento Profilaxis del tromboembolismo arterial

10 Inestabilidad hemodinámica atribuible a la FA Tratar de terminarla de forma inmediata mediante CVES. Si recurrencia precoz o si se piensa que las posibilidades de reversión estable son bajas, es aceptable tratar de controlar la frecuencia. En los pacientes estables se planteará la existencia de factores desencadenantes para tratarlos en primer lugar. Criterios: Caída sintomática de la TA de 30 mmhg o por debajo de 90/50 mmhg. Disfunción orgánica: Angor severo IC grave Compromiso perfusión periférica Oligoanuria Disminución nivel de conciencia Acidosis láctica Otras situaciones que conlleven riesgo vital inmediato.

11 Complicaciones de la FA: Angor severo, IC, TEA. Falta de control de la respuesta ventricular o de la sintomatología. Inestabilidad hemodinámica Inicio de tratamiento terapéutico con riesgo proarrítmico: Fármaco concreto Factores de riesgo cardiacos: IC, cardiopatía isquémica, PR corto basal, historia arritmias ventriculares Factores de riesgo extracardiacos: Insuficiencia renal, alt.hidroelectrolíticas, sumación fármacos arrtimógenicos Conversión de FA a flúter auricular Ic. No No es es necesario el el ingreso en en la la mayoría de de los los casos Criterios de ingreso hospitalario

12 Manejo de la FA en el SUH Estabilidad hemodinámica? SI: Control FC y profilaxis TE NO: CVE, HBPM, ingreso Evolución < 48 horas, AC 3 semanas, SI NO Se persigue RS? Control FC y síntomas: Alta Mal control: Ingreso SI NO Ausencia cardiopatía? Buen control FC y síntomas: Alta Mal control: Ingreso SI Flecainida, propafenona Observación 4 horas Revierte a RS? NO Plantear CV eléctrica Valorar amiodarona Vernakalant (al (amiodarona) ingreso/alta) SI Alta sin tto. (si recurrrente o muy sintomática: Flecainida o propafenona NO CVES (en < 48 horas)

13 Control de frecuencia vs ritmo Estudios AFIRM, RACE, STAF, HOT CAFÉ. Valorar sintomatología y tolerancia de la FA: Frecuencia: Edad avanzada, asintomático, FA persistente con IC o cardiopatía isquémica. Ritmo: joven, sintomático con FA aislada paroxística. Frecuencia Ritmo Tratamiento global de la FA, no de los episodios Camm AJ, Reiffel JA. Eur Heart J: 2008; 10 (Suppl): H55-78.

15 Control de frecuencia cardiaca Objetivo: - FC reposo: lpm - FC esfuerzo: lpm Fármacos: - Betabloqueantes - Calcioantagonistas - Digoxina - Amiodarona - Propafenona - Flecanida

16 Control de frecuencia cardiaca El esmolol por vía IV es el fármaco recomendado para el control agudo de la frecuencia cardiaca.

17 Control óptimo de la frecuencia cardiaca Control no estricto de FC (< 110 lmp reposo) Síntomas inexistentes o tolerables Aceptar control no estricto de FC SI Persistencia síntomas Control estricto FC (< 80 lpm reposo, <115 lpm ejercicio) Ergometría si NO FC alta durante el ejercicio ECG 24 horas Emeregencias 2012; 24:

18 Consideraciones al control de la frecuencia FC en reposo lpm; durante actividad (urgencias) lpm, aunque un control inicial menos estricto (< 110 lpm) es igual de beneficioso y más factible. Si IC, tratar primero ésta (limitar uso de fármacos inotrópicos negativo). Considerar que una FC alta puede ser una respuesta adaptativa que no precisa tratamiento. Digoxina tiene inicio de acción lento y una eficacia limitada, especialmente ante estímulos adrenérgicos dada su acción predominantemente vagotónica. Dronedarona, contraindicado su uso para control FC. Si hay insuficiencia cardiaca: Digoxina IV. Si control FC inadecuado, valorar diltiazem IV. Como último recurso, dado el riesgo de conversión a ritmo sinusal si no está anticoagulado, amiodarona IV.

19 Consideraciones al control de la frecuencia Si no hay insuficiencia cardiaca: Betabloqueantes: cardiopatía isquémica. Calcioantagonistas: Diabéticos, hiperreactividad bronquial y vasculopatía periférica. Diltiazem mayor margen, no eleva digoxinemia y menor inotropismo negativo. Digoxina como monoterapia sólo si actividad física muy restringida. Asociación de fármacos: Con digoxina, reducir dosis de ésta (ancianos). No es adecuado incrementar el intervalo entre las dosis por encima de 24 horas, sino reducir la dosis total diaria. Verapamil eleva digoxinemia (no diltiazem ni betabloqueantes). Digoxina + betabloqueantes bradicardiza más que digoxina + diltiazem. No asociar CA no dihidropiridínicos con betabloqueantes.

20 Control de la frecuencia cardiaca (fase aguda) Tto. Causas IC actual? NO SI Betabloqueantes o CA Control? Tto. de la IC Digoxina NO SI Control? Asociar Digoxina * NO SI Asociar diltiazem Diltiazem ** * En pacientes con actividad muy restringida es aceptable la digoxina como primera opción terapéutica (asociada o no a diltiazem). ** En pacientes críticos, ante el fracaso de medidas convencionales se puede emplear de forma aguda amiodarona. Rev Esp Cardiol 2003; 56(8):

21 Control de la frecuencia cardiaca (fase crónica) Recomendación Los betabloqueantes son útiles para el control FC. Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamil, diltiazem) son útiles para el control del FC. En situaciones de preexcitación, los fármacos preferidos para control de FC son propafenona o amiodarona. La digoxina está indicada en pacientes con IC y disfunción VI y en pacientes sedentarios (inactivos). Se puede conseguir el control de la frecuencia mediante la amiodarona oral cuando las otras medidas no funcionen o estén contraindicadas. En paciente con FA paroxística, los digitálicos no deben utilizarse como fármaco único para controlar la frecuencia. Clase I I I IIa IIb III Nivel C B C C C B European Heart Journal 2010; 31:

22 Control de la frecuencia cardiaca (fase crónica) La elección de los fármacos depende del estilo de vida y de la enfermedad subyacente Fibrilación auricular Estilo de vida inactivo Estilo de vida activo Digitálico Enfermedad asociada Ninguna o HTA Insuficiencia cardiaca EPOC Betabloqueante Diltiazem/verapamil Digitálico Betabloqueante Digitálico Diltiazem/Verapamil Digitálicos Betabloqueante selectivo European Heart Journal 2010; 31:

24 Restauración del RS Factores de decisión: 1) Seguridad del intento 2) Se persigue el ritmo sinusal en el SUH? 3) Cardiopatía estructural

25 Restauración del RS 1) Seguridad del intento: Referido al riesgo de embolia postcardioversión Debe primar la seguridad frente a la efectividad. Plantear si: Duración inferior a 48 horas. Anticoagulación correcta 3 semanas previas. Ecocardiograma transesofágico que descarte trombos en AI.

26 Restauración del RS 2) Se persigue el ritmo sinusal en el SUH?: La FA se autoperpetua a través del remodelado eléctrico y anatómico. Cardioversión precoz: Beneficio clínico y mejor resultado. Estrategia control de frecuencia vs ritmo: No diferencias en ancianos o cardiopatía estructural grave. Factores predictores positivos: ritmo sinusal y anticoagulación. Tratamientos más seguros y eficaces. Tratamiento más precoz y enérgico.

27 Qué nos dicen los ensayos clínicos? El control del ritmo no demuestra mejores resultados a nivel global (estudio AFFIRM): No aplicar en todos los casos. Manejo inicial más agresivo?: Restauración del RS Probabilidad reversión directamente proporcional a precocidad de actuación terapéutica. Una demora en el control del ritmo puede hacer fracasar la prevención de recurrencias. Considerar toxicidad de FAA: individualizar la decisión. Primar siempre la seguridad frente a efectividad. Nuevos FAA: Vernakalant CVE sincronizada, Goldstandard.

28 Restauración del RS Se persigue restaurar el RS? A favor: FA sintomática: Angor ICC Síncope Mala tolerancia subjetiva 1º episodio de FA FA paroxística FA 2ª a enfermedad curable Elección del paciente En contra: fl viabilidad de CV Duración FA > 1 año > 2 CV eléctricas previas Fracaso > 2 FAA Recaída precoz (< 1 mes) Valvulopatía mitral Dilatación severa AI (> 55 mm) Rechazo del paciente

29 3) Cardiopatía estructural: Restauración del RS Influye en la probabilidad de mantenimiento en RS. Es un factor limitante para el uso de FAA. En ausencia de ecocardiograma, estimación: anamnesis, EF, ECG y Rx tórax. Manejo terapéutico: En ausencia de cardiopatía los FAA Ic (preferentemente por vía IV) son rápidos, efectivos y bien tolerados. Si hay cardiopatía: Amiodarona es segura pero más lenta y menos efectiva, más efectos secundarios a largo plazo. Vernakalant: rápido, seguro y efectivo. Si persiste FA tras un FAA: CVES.

30 Cardiopatía estructural significativa Toda cardiopatía estructural salvo: Miocardiopatía hipertensiva con HV leve (= 13 mm) Prolapso mitral sin insuficiencia valvular. En ausencia de ecocardiograma considerar los siguientes parámetros: Anamnesis: Clínica cardíaca y episodios previos IC. Exploración física. ECG: Signos de necrosis, bloqueos de rama, alteraciones específicas de repolarización y crecimiento de cavidades. Rx tórax: Cardiomegalia, signos IC.

31 Restauración del RS Cardioversión farmacológica Fármaco Vía admistración Grado de recomendación Nivel de evidencia Dofetilide Oral I A Flecainida Oral/IV I A Ibutilide Oral I A Propafenona Oral/IV I A Amiodarona Oral/IV IIa A Amiodarona con cardiopatía IV I A Quinidina Oral IIb B Procainamida IV IIb B Digoxina Oral/IV III A Sotalol Oral/IV III A Vernakalant IV I A Vernakalant con cardiopatía IV IIb B ESC guidelines. Eur Heart J, 2010; 31:

32 Vernakalant Bloqueante selectivo de canales K + (I KA ) a nivel auricular modificando poco los ventriculares. Vía IV: Concentración plasmática en 10 minutos y Vm 2-5 horas. Estudios CRAFT y ACT I, II, III y IV. Reversión a RS de FA de corta duración (3 horas - 7 días) > 50% (placebo 4%). Buena tolerancia hemodinámica. No efectivo en flúter auricular.

33 Cardioversión eléctrica Mayor eficacia y seguridad que la farmacológica. Y ahora un poquito de corriente... Condiciones: Decúbito supino. Monitorización ECG, TA y saturación oxígeno. Oxigenación alto flujo. Vía venosa periférica. MPE accesible. Sedación: Propofol/midazolam Energía: 150 J sincronizada BF 360 J sincronizada MF Si fracaso: Al menos hasta 3 descargas a igual energía. Observación mínima de 2 horas post-cardioversión.

34 Aparición de una arritmia o agravamiento de una preexistente como consecuencia del tratamiento con un fármaco a dosis o concentraciones plasmáticas no tóxicas. Incluye: Concepto de proarritmia Aparición de arritmias ventriculares sostenidas. Conversión de una arritmia no sostenida en sostenida. Aceleración de una taquicardia. Aparición de una bradicardia o de un trastorno de conducción como la disfunción del nodo sinusal, BAV o ensanchamiento significativo del complejo QRS. Todos los antiarritmicos son proarritmógenos siendo el más seguro en este sentido la amiodarona. Para prevenir, evitar la politerapia antiarrítmica. La excepción son los betabloqueantes o calcioantagosnistas para el control de la FC, dado que no potencian los efectos proarrítmicos de forma directa aunque puedan potenciar bradicardias o bloqueos de condución. Debe realizarse ECG periódicos y reducir o suspender el fármaco en caso de prolongación del QRS > 25% (flecainida o propafenona) o cuando el intervalo QT alcance los 500 ms (sotalol, amiodarona y dronedarona).

35 Factores de riesgo de proarritmia durante el tratamiento farmacológico de la FA Alteraciones electrolíticas: Hipopotasemia e hipomagnesemia Insuficiencia renal Cardiopatía estructural: Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, HTA con HV moderada-severa (> 1.4 mm) Antecedentes TV o FV Presencia de bloqueo completo de rama Presencia QT largo antes o después del tratamiento Bradicardia o taquicardia PR corto Interacciones farmacológicas: Macrólidos, antihistamínicos, otros antiarrítmicos. Tratamiento con diuréticos Proarritmia previa Sexo femenino (QT fisiológicamente más largo)

36 Restauración del RS Sí: Control FC y tromboprofilaxis Estabilidad hemodinámica? No: CVES, HBPM e ingreso Duración < 48h, AC 3 semanas? Sí No Cardiopatía significativa? Control FC y síntomas: Alta Mal control: Ingreso No Sí FAA IcIV o Vernakalant IV IC III-IV? Revierte a RS? No Sí Sí No Vernakalant IV (Amiodraona IV) Amiodarona IV? Alta. Tto. si recuurente o mal tolerada. Observación y CVES antes de 48h Alta si RS o control síntomas/fc

37 Restauración del RS

38 Mantenimiento del RS post-cardioversión Con antiarrítmico, 50% recurren durante el primer año (80% sin antiarrítmico), siendo el 33 % asintomáticas (la mitad más de 48 horas). No tratamiemto farmacológico si es el primer episodio y la FA paroxística es bien tolerada o infrecuente. Tratamiento antiarrítmico si episodios frecuentes y mal tolerados clínica o hemodinámicamente. Todos los antiarrítmicos pueden ser arrítmógenicos. Evitar politerapia antiarrítmica: excepción de los betabloqueantes y calcioantagonistas para control de la FC. Fármacos: Flecainida/propafenona: No si hay cardiopatía. Amiodarona: Más eficaz. Poco arritmogénico. Frecuentes y graves efectos secundarios a largo plazo. Sotalol: Indicado si cardiopatías isquémica. Arritmogénico. Dronedarona: mejor tolerado que amiodarona pero menos eficaz y mayor coste.

39 Tto. de las condiciones asociadas Valorar betabloqueante y profilaxis TEA Cardiopatía significativa? Mantenimiento del RS post-cardioversi cardioversión No (o HTA con leve HVI) Sí 1º tto. de la cardiopatía Flecainida Propafenona Dronedarona Sotalol HTA (HVI > 1.4) Insuficiencia cardiaca Cardiopatía isquémica Dronedarona Grado I-II Grado III-IV Dronedarona Sotalol Dronedarona Amiodarona Ablación con RF

40 Dronedarona FAA tipo III: Bloquea canales de salida de K además de los de entrada de Na y Ca. Efecto antiadrenérgico Actividad auricular y ventricular Vasodilatador general y coronario Estudios: DIONYSOS: Controla peor que la amiodarona la recurrencia de FA Menos efectos secundarios Mejor control de anticoagulación con AVK (menor interacción) ANDROMEDA: Aumenta mortalidad si: FE > 35% Descompensación cardiaca reciente (< 1 mes) ATHENA: Único antiarrítmico que disminuye la mortalidad (36%) y la hospitalización cardiovascular (27%). Efectos secundarios: Diarrea, náuseas, dolor abdominal, prolonga QT (20-30%) pero poco proarritmógeno. Incrementa creatinina % basal sin reducir el FG. Fotosensibilidad infrecuente (< 1%) Hepatopatía. No evidencia de afectación tiroidea o pulmonar. Utilización: Seguro, eficaz y bien tolerado. Sí en cardiopatía salvo IC severa (NYHA IV o NYHA II-III con IC último mes).

41 Píldora en el bolsillo Pill in the pocket Tratamiento con flecainida o propafenona de forma ambulatoria en pacientes con FA paroxística sin cardiopatía. Pacientes selecionados: Bajo riesgo de proarritmia, sin disfunción SA o AV, bloqueo d e rama, cardiopatía estructural, síndrome de Brugada o QTc > 450 ms. Antes de usar flecainida o propafenona, administar un betabloqueante, verapamil o dltiazem para prevenir la condución AV rápida. Demostrado que es seguro en medio hospitalario. Si la arritmia persiste en reposo tomar: Flecainida 2 ó 3 comprimidos (de 100 mg) según menos o más de 70 kg. Propafenona 3 ó 4 comprimidos (de 150 mg) según menos o más de 70 kg. Acudir a urgencias si disnea, mareo, síncope o aumento de palpitaciones. Igualmente acudir a urgencias si las palpitaciones persisten más de 6-8 horas desde la toma del fármaco. No repetir la toma de medicación referida en las siguientes 24 horas.

42 Mantenimiento del RS Nuevos FAA: Dronedarona. Terapias no farmacológicas: Ablación con RF. Control de determinantes: IECA y ARA-II.

44 Profilaxis del TEA en la FA En el % ocurre en la circulación cerebral. Independientemente del tipo FA (Paroxística = Persistente = Permanente). Riesgo TE: Tras CV electiva: 5.3% anual. FA asociada a valvulopatía mitral: 22-32% anual. FA no asociada a valvulopatía mitral: 5% anual.

45 Profilaxis del TEA en la FA GLOBAL: ACO flacv 68%, NNT 1:32, fl 33%. AAS flacv 21%

46 Profilaxis del TEA en la FA La ACO reduce el riesgo de ictus y la mortalidad por esta causa. Ictus Muerte 67 % 26 % GLOBAL: ACO flacv 68%, NNT 1:32, fl 33%. AAS flacv 21% Hart RG, et al. Ann Intern Med3007; 146:

47 Profilaxis del TEA y restauración del RS 4 Cardioversión, anticoagulación y embolismo Embolismo confirmado (%) /142 2/182 4/530 0/ >2.4 Gallagher M et al. J Am Coll Cardiol 2002;40:926-33

49 Profilaxis de TEA en FA según riesgo

50 Riesgo de TEA en la FA CHA 2 DS 2 -VASCc Factor de riesgo IC o disfunción ventricular * Hipertensión Edad = 75 años Diabetes mellitus ACV/ICT/ tromboembolismo arterial Enfermedad vascular ** Score Edad años 1 Sexo femenino 1 Puntuación máximao 9 * Disfunción ventricular moderada-severa (FE < 40%). ** Infarto miocardio previo, enfermedad vascular periférica, placas aórticas.

52 Riesgo hemorrágico H A S B L E D HAS - BLED Clínica Hipertensión Función renal y/o hepática Alterada Ictus (Stroke) Hemorragia (Bled) INR Lábil Edad > 65 años Fármacos y/o alcohol (Drugs) Puntuación 1 1 ó ó 2 Máximo 9 puntos Hipertensi ón: presión arterial sistólica > 160 mmhg. Función renal alterada: presencia de diálisis crónica o trasplante renal o creatinina sérica = 200 µmol/l. Función hepática alterada: enferemdad hepática crónica o evidencia bioquímica de trastorno hepático significativo (bilirrubina 2 veces límite normal, GOT/GPT/FA > 3 veces, etc). Sangrado: sangrado previo y/o predisposición al sangrado (anemia, diátesis, etc) INR lábil: INR inestable/elevado o poco tiempoen intervalo terapéutico(< 60%) Fármacos o alcohol: uso concomitante de antiplaquetarios, AINE, abuso alcohol, etc. Alto riesgo si score = 3: No contraindicación, sino control más estricto

53 Profilaxis del TEA en la FA Riesgo hemorrágico ACC/AHA/ESC Guidelines. Circulation 2001;104: Contraindicaciones absolutas y relativas de ACO Antecedentes ictus hemorrágico Hemorragia grave en los 6 últimos meses Alteraciones de la hemostasia Complicaciones con anticoagulación previa Alcoholismo Epilepsia mal controlada Hemorragia interna secundaria a traumatismo reciente Tratamiento con AINE Cirugía en el mes previo Hepatopatía crónica HTA mal controlada Embarazo Lactancia Pronóstico vital inferior a 6 meses Demencia Caídas frecuentes Cumplimiento terapéutico deficiente

54 Recomendaciones para la profilaxis del TEA en FA Sin factores Riesgo 1 factor de riesgo mayor o = 2 no mayores 1 factor no mayor CHA 2 DS 2 -VASc = Terapia recomendada Anticoagulación AC (preferible) o AAS mg diarios. AAS mg diarios o no tratamiento (preferible) Factores mayores de riesgo: Edad = 75 años, ACV/ICT/ embolismo arterial previo. Factores no mayores de riesgo: IC o disfunción ventricular, hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad vascular, edad entre 65 y 74 años, sexo femenino. Anticoagulación con AVK con INR 2-3. Si HAS-BLED > CHA 2 DS 2 -VASc: replantear ACO o disminuir dosis

56 Pautas antitrombóticas Anticoagulación con AVK versus control Antiagregación versus control Anticoagulación con AVK versus antiagregación Otras pautas: Doble antiagregación Anticoagulación con AVK + antiagregación versus anticoagulación con AVK en rango mayor Nuevos antitrombóticos: Inhibidores directos de la trombina: Dabigatrán (estudio RE-LY) Inhibidores orales del factor Xa: Rivaroxabán (estudio ROCKET AF) Apixaban (estudio ARISTOTLE)

57 Novedades anticoagulantes AVK Monitorización clásica: Clínica de anticoagulación Autotest del paciente (PST): Con ajuste especializado Con ajuste por el paciente (PSM) Software de soporte

58 Limitaciones del tratamiento con AVK Respuesta impredecible Intervalo terapéutico estrecho (rango INR 2-3) Monitorización periódica de la coagulación Aparición y desaparición lenta de la acción Ajuste frecuente de dosis Numerosas interacciones con fármacos y alimentos Resistencias al fármaco

59 Anticoagulación en la práctica diaria

60 Consideraciones a la profilaxis del TEA en la FA La conversión de una FA a RS va seguida de un periodo de disfunción mecánica o aturdimiento auricular, que puede durar semanas, periodo en el que se puede formar trombos auriculares que no existían previamente. Mantener INR entre 2-3 durante 3 semanas antes y por lo menos 4 semanas después de la CV si la FA es de más de 48 horas o de tiempo indefinido. No hay diferencias en la pauta de anticoagulación entre el flúter y la FA. No hacer diferencias entre la CV eléctrica y farmacológica. Se puede realizar una CV sin anticoagulación si la FA es de menos de 48 horas de evolución en pacientes sin valvulopatía mitral ni antecedentes de embolismo (alternativa de ecocardiograma transesofágico). Si es necesaria una CV urgente, es aconsejable iniciar tratamiento con heparina de forma inmediata. Si sucede una CV espontánea a RS se debe actuar igual que una CV eléctrica o farmacológica. Si cardiopatía estructural y FA < 48 horas, tras recuperar ritmo sinusal plantear siempre anticoagulación.

62 Dabigatrán Inhibidor directo trombina. Inicio rápido de acción y Vm horas (2 dosis diarias). Eliminación renal (> 80%). Efecto anticoagulante predecible. Escasas interacciones con fármacos (sí con amiodarona, verapamil y quinidina) o alimentos. Variabilidad interpersonal. No requiere controles. Aceptado en prevención y tratamiento ETEV. Estudio RE-LY : Profilaxis TEA en FA respecto warfarina. Dosis: 110 mg/12h y 150 mg/12h: No inferioridad respecto warfarina (y la 2ª dosis incluso superior). La 1ª pauta, menor hemorragia.

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65 Dabigatrán Inconvenientes: Dosis diaria fraccionada (2). Menor tolerancia gástrica. Biodisponibilidad disminuye si no hay ph gástrico ácido. Mayor abandono (posología, tolerancia, precio). Mayor precio: 2000 /año mientras que warfarina es 600 /año (incluidos controles). Respecto a warfarina aumenta IAM?. Interacciona con amiodarona, verapamil y quinidina. Precaución si insuficiencia renal: Disminuir dosis si FG ml/min, contraindicado si es menor. No tiene antídoto: Para contrarrestar parcialmente efecto administrar factor VII activado (dosis inicial cuesta 4300 y hay que repetir cada 2 horas). Para los AVK, antídoto con el complejo protrombínico, cuesta 800. Estudio RE-LY : Warfarina = acenocumarol? (no estudios). No dosis establecida.

67 Rivaroxaban Inhibidor directo factor Xa libre o ligado al trombo Efecto anticoagulante predecible a dosis fija (20 mg/24h) Menos interacciones Mayor biodisponibilidad No precisa monitorización Eliminación renal y fecal Si insuficiencia renal (aclaramiento creatinina ml/min) dosis de 15 mg/24h. Estudio ROCKET-AF: Eficacia similar en cuanto eventos isquémicos Tasa de hemorragias graves similar pero con reducción de la tasa de hemorragia intracraneal y hemorragia mortal

68 Apixaban Inhibidor directo factor Xa libre o ligado al trombo Efecto anticoagulante predecible a dosis fija (5 mg/12h) Menos interacciones No precisa monitorización Estudio ARISTOTLE: Menos eventos isquémicos Menor número de hemorragias y reducción de la mortalidad global

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71 1) Actitud: Manejo integral Conclusiones I Importancia FA reciente comienzo y rápida CV Manejo inicial más enérgico del primer episodio detectado 2) Control de la FC: Laxo (< 110 lmp) vs estricto (< 80 lpm) Control FC al esfuerzo: betabloqueantes 3) Control del ritmo CVE técnica de elección FAA IC si no hay cardiopatía Vernakalant si hay cardiopatía Mantenimiento del RS: dronedarona

72 Conclusiones II 4) Tromboprofilaxis: manejo fundamental de la FA. 5) Nuevos esquema de estratificación: Riesgo embólico: CHA 2 DS 2 -VASc Riesgo hemorrágico: HAS-BLED 6) Novedades en el tratamiento anticoagulante: Novedades en AVK Nuevos anticoagulantes

73 Y ahora, qué? Estudio EMERG-AF en marzo 2013

74 Muchas gracias!