Contenidos en línea SAVALnet Dr. Andrés Jorquera E. CIRROSIS HEPÁTICA. Definición: Histología. Nódulos de regeneración rodeados por fibrosis.

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1 CIRROSIS HEPÁTICA Dr. Andrés Jorquera E. Cirrosis hepática. Definición: Histología. Nódulos de regeneración rodeados por fibrosis. Imágenes: Alteración de la ecoestructura, tamaño y contornos del hígado. Clínica: Estigmas de DHC. Signos de hipertensión portal. Laboratorio: Signos de HTP, insuficiencia hepática. Bili, albuminemia, TP. 1

2 Cirrosis hepática. Constituye una vía final común a la injuria hepática crónica. Respuesta estereotipada. Una vez establecida, marca el pronóstico vital de los pacientes independiente de la etiología. Causas más frecuentes: Alcohol. Hepatitis crónicas virales (C, B). Hepatitis crónica autoinmune. CBP. Hemocromatosis. 20% sin causa conocida! NASH? Cirrosis hepática. Pronostico. Marcado por las complicaciones. HTP Encefalopatía Insuficiencia de síntesis y excreción. Disfunción circulatoria y ascitis Hepatocarcinoma. (HCC) Scores de pronóstico. Child Pugh MELD Estiman sobrevida. Estimación de riesgo operatorio. Estimación de momento de transplante hepático. 2

3 Cirrosis Seguimiento de los pacientes. Aparición de várices esófago gástricas (VEG) EDA: Al momento del diagnóstico y cada 1-2 años Aparición de HCC. Ecografía y _ feto proteína cada 6m. Su detección precoz y tratamiento pueden cambiar la sobrevida de los pacientes Cirrosis Seguimiento de los pacientes. Otros exámenes de seguimiento cada 2-3meses. Hemograma. Bili, TA, GGT, FA. Albuminemia. TP / INR. Función renal / ELP. MELD Child 3

4 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS. HTP Factores Hemodinámicos en la Fisiopatología de la Hipertensión Portal! Presión Portal = Resistencia x Flujo Sanguíneo Aumento de Resistencia Intrahepática Portal Colateral Aumento de Flujo Sanguíneo Vasodilatación esplácnica (NO) Vasocontricción sistémica Hipervolemia Aumento de la Presión Portal 4

5 Gradiente de HTP. Sobre 10 mmhg: Aparecen VGE, circulación colateral Sobre 12 mmhg: Aparece ascitis y mayor riesgo de HDA por VGE ASCITIS 5

6 Ascitis. Su aparición implica: Mal pronóstico Sobrevida 50% en un año. Sobrevida 30-40% a 5 años Disminución de excreción de Na + y agua en el túbulo distal. Mediada inicialmente por SRAA y SNA SNA SRAA N Engl J Med 2004;350:

7 Paracentesis P. Diagnóstica. 1. Al diagnóstico: Confirmar etiología (por HTP), GASA > 1,1 gr/dl. 2. En todo paciente cirrótico con ascitis que se hospitaliza por descompensación. Descartar PBE. P. terapéutica. Ascitis tensa, o refractaria. Considerar 20% de riesgo de desencadenar SHR. Sobre 4lt Expansión plasmática con albúmina. 6-8gr/lt de ascitis extraída Tratamiento de la ascitis. Restricción de Na + (NO DE AGUA) Diuréticos. Espironolactona (E) y furosemida (F) 90% Responden 10% no responden, ascitis refractaria. Recomendación. Iniciar: E-100, ascitis moderada, sin edema. E-100, F-40. Ascitis moderada, con edema. Respuesta insuf. Al tercer día baja de peso < 200gr/día Respuesta exec. >500gr/día (sin edema), > 1Kg/día (con edema) 7

8 Ascitis refractaria. Aquella que no puede eliminarse con dosis máximas de diuréticos (E-400 y F-160). Aquella que no puede eliminarse, porque aparecen complicaciones del uso de diuréticos. Hiperkalemia, deterioro de función renal. Aquella que recurre antes de un mes después de una paracentesis total, a pesar de diuréticos Tratamiento ascitis refractaria 1. Paracentesis evacuadora con expansión (albúmina). 2. TIPS 4. Shunt peritoneo venoso 3. Trasplante hepático 8

9 SINDROME HEPATORENAL Sd. Hepatorenal Tipo 1 y 2 Cirrosis avanzada e HTP grave NO, PG 9

10 Criterios diagnósticos Sd hepato renal. Presencia de cirrosis avanzada y ascitis. Deterioro de función renal: > 1,5 creat. Ausencia de: shock, uso de nefrotóxicos, hipovolemia, efecto de diuréticos. Falta de respuesta al volumen (1lt) y suspensión de diuréticos Ausencia de enfermedad renal: Eco, proteinuria (-) SHR tipo 2 Deterioro lento y progresivo. Creat > 1,5 Aparición de ascitis refractaria. SHR tipo 1 Deterioro rápido: Doble de creat basal y > 2,5mg/dl en 2 semanas. 10

11 Sd. hepatorenal Progresión T2 a T1 Mala sobrevida Tratamiento de un SHR, tipo 1. Solo como puente a THO Expansión de volumen y vasocontictores. Albumina + Terlipresina, NE, Midodrina TIPS. Tiene complicaciones. Encefalopatía Transplante hepático ortotópico (THO). 11

12 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA PBE Complicación frecuente % de cirróticos que se hospitalizan Mortalidad de episodio 20%. Alta mortalidad a mediano plazo! es indicación de enlistamiento para THO Recurrencia 70% al año. Criterio diagnóstico: > 250 PMNn/!l, cultivo (+). 70% Aerobios G(-), 20% cocos G(+), 10% Enterococo 12

13 En quienes sospechar PBE 1.Todos los pacientes que ingresan al hospital. 2. Paciente con ascitis y: Dolor abdominal. Signos de infección sistémica. EH ó deterioro función renal. Hemorragia digestiva. Cuando sospechar peritonitis secundaria. Glucosa < 50mg/dl, LDH L.A. > LDH plasma, prot >10gr/dl Tratamiento. Cefalosporina de 3 ª generación: Cefotaxima 2gr c/12 por 5d Ceftriaxona 2gr c/24 por 5d * Albúmina: 1,5 gr/kg el día 1 1 gr/kg el día 3 * Disminuye mortalidad de 29% a 10%. Mayor impacto: Creat >1 BUN> 30, Bili >4 Eficacia del tratamiento ATB 90% * Sort P et al.. N Engl J Med 1999; 341:

14 Profilaxis de PBE. Norfluoxacino 400mg/dia, cipro 750mg/sem 1 ª a) Cirróticos con ascitis y HDA (riesgo de PBE 50%) b) Cirróticos con ascitis: < 1gr/dl de prot en LA, bili > 3, plaquetas < ª Episodio de PBE previo. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 14

15 Encefalopatía hepática (EH) Definición: La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar sustancias con actividad cerebral. Patogenia: Aun desconocida. Se cree son sustancias de origen intestinal. Amonio, falsos NT. Grados de encefalopatía Estado Mental Flapping Grado I Euforia-depresión Bradipsiquia Trastornos del lenguaje Discreto Inversión del ritmo del sueño Grado II Acentuación del grado I Somnolencia Evidente Comportamiento inadecuado Grado III Pérdida de conciencia (respuesta a estímulos Presente intensos) Lenguaje incoherente Grado IV Coma profundo Ausente 15

16 Encefalopatía hepática Tratamiento Detectar factor precipitante: HDA, Alt. H-E, infección, trasgresión proteica, estreñimiento, uso de BZP. Dieta hipoproteica, solo al inicio. Fármacos: Lactulosa: Como usarla.. CSP 2-3 dep /día Lactitol. 20gr c/ 8hr Rifaximina. 400mg c/ 8hr. HEMORRAGIA POR VEG 16

17 HDA por VEG. Al diagnóstico 50% de los cirróticos tienen VEG. 8% al año las desarrollan % al año progresan de chicas a grandes. Riesgo de sangrado: 20% al año. Hasta 40%: VEG grandes, Child C, ptos rojos abundantes. Mortalidad de episodio: 35% Recidiva precoz (1 ª semana 30-50%) Recidiva al año: 70% 1. Prevención de aparición o progresión: Nadolol. 2. Profilaxis 1 ª : Propranolol, o Ligadura. Várices medianas o grandes PPNL: lograr dism. de 25% de la FC basal o FC 55x 17

18 3. Tratamiento del episodio: Manejo en UCI Terlipresina: 2mg c/4hr mínimo 48hr (5días) Asegurar Hcto 30%. Profilaxis ATB, Norfluoxacino vo, Cefotaxima ev por 7 días. Terapia EDA. LEV o Escleroterapia solo en várices no ligables, Profilaxis de la encefalopatía: Lactulosa vo o enemas Cirugía derivativa: Child A, tras dos terapias EDA. TIPS: Child B y C! Puente a THO 18

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21 4. Profilaxis 2 ª : Ligadura / Propranolol Programa de erradicación de VEG. Propranolol. Mientras dure la erradicación. Seguimiento EDA cada 6m. post erradicación. 21