Sindromes Mielodisplásticos
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- José Miguel Carrasco Vidal
- hace 6 años
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1 Sindromes Mielodisplásticos Dr. Mauricio Ocqueteau T PROGRAMA DE CANCER PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE
2 Hematopoiesis Normal
3 Oncogénesis: oncogenes y genes supresores Proto-oncogenes oncogenes Hematopoyesis Normal: Control de Proliferación, Diferenciación y Muerte ras F. Trascripción c-myc p53 Rb Leucemia Mutación Traslocación Amplificación Genes Supresores
4 Ciclo Celular Proliferación Apoptosis
5 Ciclo Celular y Oncogénesis Proliferación Crecimiento Celular Tumor Apoptosis
6 Mielodisplasia Los sindromes mielodisplasicos (MDS) son un Grupo de enfermedades hematopoyéticas caracterizadas por displasia en una o más de las líneas celulares y de naturaleza clonal El síndrome puede surgir de novo o de manera secundaria después de tratamientos con quimioterapia o radioterapia.
7 Mielodisplasia Puede ir acompañado de un aumento de blastos Se caracterizan por la presencia de citopenia de una o más líneas celulares. Puede progresar a una Leucemia mieloide Aguda (LMA).
8 Historia
9 Factores Predisponentes
10 Mielodisplasia: : Incidencia ( subestimada?) Estimada / x año USA / en mayores de 70 años nuevos casos x año
11 Mielodisplasia Distribución según edad: 50 a 80 años Pick:60-70 años, mediana :62 años. La presentación clínica puede ser: - Asintomática Anemia Refractaria Infecciones a repetición Hemorragias Insuficiencia Medular Dishemopoiesis
12 Mielodisplasia Insuficiencia Medular Celularidad Medular --> Dishemopoiesis
13 Aspectos Fisiopatológicos La eritropoyesis inefectiva es consecuencia de una compleja interacción entre progenitores y el microambiente Apoptosis (CD95) Progenitores medulares MDS - Deficiente crecimiento de progenitores eritroides multipotentes y primitivos - Capacidad de maduración retardada - Alteración de señal transducción frente a estímulo con EPO.
14 Citogenética Deleción parcial de un cromosoma Pérdida de un cromosoma Ganancia de cromosoma Traslocaciones 5q, 20q, 7q, 11q, 12q, 13q Monosomía 7 y 17, pérdida del Y Trisomías 8,11,21 t(3;3) (q21; q26) t(1;7) (p11;p11 p11) t(5;17) (p11;p11 p11) t(7;17) (p11;p11 p11) t(5;7) (q11;p11)
15
16 Diseritropoiesis SP Macrocitosis moderada Normocromía Anisocitosis Poiquilocitosis Punteado basófilo Células fragmentadas Presencia de células rojas nucleadas MO Cambios megaloblásticos Multinuclearidad Cariorrexis Fragmentación nuclear Sideroblastos anillados Anormalidades citoplasmáticas Aumento de eritroblastos
17
18 Disgranulopoiesis SP Anomalías nucleares Neutropenia Pseudo-Pelger Pelger-Huet Hipo o hipergranulación Distribución irregular de la cromatina nuclear Monocitosis Núcleos en anillos MO Hiperplasia Hipogranulación Granulaciones mixtas Aumento de la basofilia citoplasmática Anomalías nucleares Presencia de blastos con o sin alteraciones nucleares
19
20 Dismegacariopoiesis SP Trombocitopenia Macroplaquetas Plaquetas alargadas Hipogranulación Hipergranulación MO Micromegacariocitos Formas con núcleos grandes y alargados Megacariocitos pequeños con núcleos múltiples redondeados Núcleos bilobulados Hipogranulación Número reducido de megacariocitos
21
22 Clasificación Clínica: FAB
23 Clasificación Clínica: OMS
24 Pronóstico
25 Anemia Refractaria Anemia refractaria a la terapia mieloestimuladora Hematíes normociticos o macrocíticos normocrómicos,, grado variable anisocitosis y poiquilocitosis. Precursores en MO disminuidos o muy aumentados. Diseritropoyesis de ligera a moderada. Blastos < 5% sideroblastos menos del 15 %.
26 Anemia Refractaria Genética : - Diferentes anormalidades 20q -, t 8 y anormalidades del 5 y/o 7. Progresión a Leucemia Aguda en el % de los casos. También puede progresar a MDS + agresivo.
27 Anemia refractaria con sideroblastos en anillo (ARSA) Neutrófilos y megacariocitos normales. Citogenética :sin anormalidades específicas. El 15 % evoluciona a LMA o a MDS grado mayor.
28 Anemia refractaria con exceso de Blastos (AREB) MDS % mieloblastos en MO, y <5 % en SP. No hay Bastones de Auer. Frecuentes anormalidades en las 3 series mieloides: - Anisocitosis, poiquilocitosis, macrocitosis. - Plaquetas atípicas. -Hiposegmentación e hipogranulación de Neutrófilos.
29 Anemia refractaria con exceso de Blastos MO hipercelular. (AREB) Genética +8, -55, 5q-, -77, 7q- y 20 q-q El 30 % evoluciona a LMA Supervivencia media de 14 meses
30 Mielodisplasia Clasificación pronóstica internacional Score % blastos < Cariotipo Bueno/ Intermedio / Malo Citopenia 0/1 2/3
31 Mielodisplasia Clasificación pronóstica internacional Clasificación Baja Inter 1 Inter 2 alta Score >2.5 Pacientes % Intervalo a Leucemia (años) Mediana sobrevida (años)
32 Mielodisplasia: : Tratamiento Inmunosupresores Inhibidores de CKs Quimioterapia Intensiva Quimioterapia Bajas Dosis Inhibidores Angiogénesis Inhibidores Metilación Transplante de Médula Ósea Trióxido de Arsénico Terapia de Sostén
33 Mielodisplasia: : Tratamiento Terapia de Sostén Eritropoietina Transfusión GR F.Crecimiento (G o GM-CSF) Manejo Infecciones
34 Mielodisplasia: : Tratamiento Quimioterapia Bajas Dosis Citarabina (Ara-C) Respuesta hasta 30% Randomizado Fase III vs T. Sostén sin diferencia en SG Melfalán 35-40% respuesta en AREB Sobrevida 27 meses en respondedores. 6,5 meses resto TOXICIDAD
35 Mielodisplasia: : Tratamiento Inhibidores Angiogénesis Talidomida Claro efecto demostrado en Mieloma Múltiple Inhibe producción de TNFα (monocitos T Helper) 2001: 15/51 (29%) Reducción de req. Transfusional Efecto modesto o nulo en otras líneas Lenalidomida y otros Análogos 10 a 1,000 veces más potentes Sobrevida 27 meses en respondedores. 6,5 meses resto
36 Quimioterapia de Alta Dosis con Rescate Hematopoiético (TMO) Quimioterapia Radioterapia G-CSF GM-CSF Aplasia Medular Neutropenia Infección GVH Riesgo Mortalidad
37 Reconocimiento de nuevos Targets Targets L.Mieloblástica CD117 CD33 CD33 CD33 CD13 CD33 MPO CD33 CD33 CD33 Snif URG MYLOTARG
38 Oncogénesis: modelo terapéutico t(9;22) Cr. Philadelphia BCR/ABL Tirosina Kinasa IMATINIB Activación Ciclo Celular
39 Biología Molecular en Hemopatías Microarrays DCG LLC
40 Oncogénesis: : Modelo de Terapia Biológicamente Orientada A+B C+D Resistance/suboptimal response C+D A+B HIV models
41 Muchas Gracias
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