CASO CLÍNICO LUCÍA MORÁN ROLDÁN M.MERCEDES BUENO CAMPAÑA

Transcripción

1 CASO CLÍNICO LUCÍA MORÁN ROLDÁN M.MERCEDES BUENO CAMPAÑA Sesiones interhospitalarias del Grupo de Infectología Pediátrica de Madrid

2 ANAMNESIS NIÑA 9 AÑOS ESPAÑOLA, PADRES DE ORIGEN GUINEANO MOTIVO DE CONSULTA Fiebre (máxima 40ºC) Cefalea y fotofobia Dolor abdominal Tos ocasional y rinorrea leve 3 DIAS ANTECEDENTES PERSONALES NACIDA EN ESPAÑA Vacunación al día ( Neumococo) Ingreso 1 y 2 años de edad por neumonía Malaria hace 3 años, tratada correctamente No otros AP de interés ANTECEDENTES FAMILIARES Hermanos de 21,8 y 3 años sanos Padres sanos 1 Aborto previo

3 P: 40.1 kg(p50-75), T: 152 (p75-90), Tª: 36.5ºC, Sat:100%, TA: 80/40, FC: 105 lpm Regular estado general, quejosa. Bien hidratada y nutrida. No lesiones cutáneas. No ictericia. No dificultad respiratoria. ACP: sin hallazgos patológicos. ABD: Distendido. Timpánico. Dolor a la palpación en epigastrio y zona periumbilical. Defensa voluntaria generalizada. No megalias. Blumberg negativo. Puño percusión renal bilateral negativa. No adenopatías significativas. ORL: normal. EXPLORACIÓN FÍSICA Neurológico: consciente y orientada x 3. Importante rigidez de nuca. Difícil de valoración restos de signos meningeos.resto de exploración neurológica normal.

4 QUÉ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS SOLICITAMOS A NUESTRA PACIENTE INICIALMENTE? HEMOGRAMA L: 9.730/µL (C 4%, S 80%, L11 %, E 1%), Hb: 10 g/dl, Hto:31.40%, plaquetas /µL BIOQUÍMICA: - Glucosa mg/dl - Urea 120 mg/dl, Creatinina 1.9 mg/dl. Iones normales (patrón compatible con IR prerrenal) - GPT 364 U/L, GOT 241 U/L, GGT: 86 U/L, LDH 244 U/L, FA: 114 U/L - Bt: 2.1 mg/dl, Bd: 2 mg/dl - PCR:152.6 mg/l ESTUDIO DE COAGULACIÓN: TPT: sg (9-13),APT :60.16 %, I.N.R: 1.34 (<1,15), APTT:47.14 seg (25-35), Fibrinógeno: mg/dl ( )

5 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PUNCIÓN LUMBAR Turbio Leucocitos 3560 cel/mm3 (PMN: 86%, L: 14%,) Hematíes:21 cel/mm3 Test Paul Bunnel Exudado faringeo Gota gruesa Test rápido malaria Negativo Glucosa 34 mg/dl Proteínas mg/dl Hemocultivo/Urocultivo/coprocultivo Cultivo LCR Adenosina deaminasa: 2,9 U/l BOYER=6

6 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Dolor abdominal intenso Hipertransaminasemia con coagulopatía Hepatoesplenomegalia leve. Adenopatías en hilio hepático y FID inespecíficas. Líquido libre escaso Tos y rinorrea Sin hallazgos patológicos

7 QUÉ TIENE LA PACIENTE? 9 años Fiebre Cefalea Rigidez nuca º Dolor y defensa abdominal Cuadro catarral leve PCR 1 Sospecha de sepsis de origen urológico-renal 3 Sospecha de sepsis de origen abdominal 2 Sospecha de sepsis con meningitis bacteriana 4 Sospecha de malaria cerebral

8 EXPANSIÓN CON SSF: 10 ml/kg Sospecha de sepsis grave con meningitis bacteriana Dexametasona iv 1 Cefotaxima + Vitamina K 3 Cefotaxima + plasma 2 Cefotaxima +Vancomicina + plasma 4 Cefotaxima + Vancomicina + Vitamina K

9 24 HORAS MAS TARDE LCR CULTIVO: LISTERIA MONOCYTOGENES HEMOCULTIVO: LISTERIA MONOCYTOGENES Urocultivo/coprocultivo: negativo CUÁL ES LA SIGUIENTE PAUTA A SEGUIR? 1 Pensamos que es un contaminante 3 Retiramos Vancomicina y Cefotaxima Iniciamos tto con AMPICILINA Y GENTAMICINA 2 Retiramos Vancomicina y Cefotaxima Iniciamos tto con AMPICILINA 4 Continuamos el mismo tto con VANCOMICINA Y CEFOTAXIMA

10 9 años Fiebre Cefalea Rigidez nuca Dolor abdominal Cuadro catarral leve PCR SOSPECHA DE SEPSIS Y MENINGITIS BACTERIANA VANCOMICINA + CEFOTAXIMA + VITAMINA K BACTERIEMIA Y MENINGITIS POR LISTERIA CAMBIO A AMPICILINA Y GENTAMICINA (21 días)

11 PERO. POR QUÉ UNA NIÑA APARENTEMENTE SANA SE HA INFECTADO POR LISTERIA? LISTERIA - Bacilo Gram POSITIVO: GERMEN OPORTUNISTA - Transmisión oral ( agua y tierra) - Defensa contra listeria mediada LINFOCITOS T 2 - Factores de riesgo : RN, ancianos, embarazadas, enfermedades crónicas (cirróticos), ID (VIH, transplante, neoplasias, tto GC) - Coinfección viral (VEB, VHA, Varicela): ID transitoria: inhibición citocinas - CLÍNICA: MENINGOENCEFALITIS Sepsis/Bacteriemia aislada Cuadro pseudogripal/ neumonía/empiema Hepatitis aguda/absceso hepático Gastroenteritis febril/peritonitis Endocarditis Artritis/osteomielitis Enfermedad uterina en embarazadas Podría ser pero por qué

12 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESPECÍFICAS ESTUDIO DE COINFECCIONES (ID 2ª) SEROLOGÍAS: VIH/CMV/ENTEROVIRUS/VEB: NEGATIVO ESTUDIO DE ID 1ª Estudio Ig: Ig G:1240( ) Ig M:56.8 (34 210) NORMALES (x2) Ig A:66.9 (34 210) Ig E 17.5 (<60) Complemento (C3,C4, CH50, inhc1, C1q):NORMALES Poblaciones celulares: Inmunofenotipo cel B,T, NK: NORMALES( sin blastos) Ac IgG anti TETANOS: 1533 Ac Ig G BORDETELLA PERTUSIS: 0.97 TODO NORMAL

13 EVOLUCIÓN CLÍNICA Al 5º día ingreso/4º tto efectivo Fiebre + cefalea PUNCIÓN LUMBAR 5º día (4º d tto adecuado) RMN 6º día (5º d tto adecuado) F I E B R E - Leucocitos: 100 (15 % PMN, 85% linf) - Glucosa: 16 - Proteínas: 65 - Aspecto transparente - Cultivo negativo 6º día (5º d tto): DESAPARICIÓN DE LA FIEBRE 7º día: inicio tto CAFEÍNA : 24 horas más tarde asintomática : SDME POSTPUNCIÓN

14 Fiebre Leucocitos SEPSIS 1 2 2, Fiebre PCR mg/l SEPSIS 1 2 2, Transaminasas GPT GOT TPT COAGULOPATÍA HEPATITIS Ictericia , ,

15 Días ingreso/analíti ca 1 2 2, LT/uL NT % , , ,8 31,2 34,7 SEPSIS con meningitis PCR mg/l ,3 65, ,4 6,7 5 UREA mg/dl IR (sepsis) CREAT mg/dl GPT U/L GOT U/L FA U/L Br T (0,2-1) BID (o,1-0,5) 1,9 1 0,9 0,9 0,7 0,7 0,9 0,7 0,7 0,6 0, ,1 0, ,9 2,3 3 Hepatitis TPTs (9-13) APT(%) 15,3 60,6 14, , INR (0-1,1) 1,3 1,3 1,2 1,2 1,3 1,2 1,25 APTT(25-35) T.Cefalina 15, Coagulopatía leve asociada daño hepático Fibrinog mg/dl(<400)

16 HABRÁ RELACIÓN ENTRE LA ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS Y LA LISTERIA? ESTUDIO DE HEPATITIS INFECCIOSO METABÓLICO AUTOINMUNE VHA/VHB/VHC/VHD : negativo CMV: IgG: >250, IgM: negativo VEB/VHS/VH6/VVZ: negativo VIH: negativo La resolución del cuadro infeccioso mejora con el empeoramiento hepático Coinfección viral descartada Ceruloplasmina: normal Alfa1 antitripsina:normal Estudio férrico: normal TOXICOS/DROGAS Asintomática ANA:POSITIVO AML:POSITIVO Anti LKM: negativo BX HEPÁTICA HEPATITIS AUTOINMUNE TIPO I Enfermedad crónica silente Estado ID

17 Enfermedad crónica silente Disregulación del sistema inmune (linfocitos T) Reactivación cruzada/mimetismo antigénico HEPATITIS AUTOINMUNE LISTERIA Disregulación sistema inmune: Linf T y B Inmunosupresión Alt defensa contra la Listeria: Linf Th2 disfuncionante FC AMBIENTALES + SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA + DISREGULACIÓN SI

18 GRACIAS