Anestesia para tumores supratentoriales

Transcripción

1 Anestesia para tumores supratentoriales OSCAR EDUARDO JARAMILLO S. RESIDENTE DE ANESTESIOLOGÍA FSFB

2 Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015 EPIDEMIOLOGÍA Central Brain Tumor Registry (USA) Incidencia anual tumores primarios SNC es 21 por 100,000 12,740 muertes anuales en USA por tumores primaros SNC Edad promedio del Dx es 57 años > 80% son supratentoriales y 50% son malignos

3 TIPOS DE TUMOR Youmans Neurological Surgery, 2011

4 TIPOS DE TUMOR Meningiomas 32.1% Gliomas 36% Adenomas pituitarios 8.4%

5 TIPOS DE TUMOR Solo el 39% de los ptes con tumor primario maligno sobrevivirán a los 2 años del Dx Youmans Neurological Surgery, 2011

6 Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015 GENERALIDADES TUMORES Gliomas Células gliales del SNC Amplio espectro de tumores Astrocitomas es el tipo de tumor más común Glioblastoma multiforme Más agresivo y fatal Rápido crecimiento, invasivos, edema y hemorragia

7 Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015 GENERALIDADES TUMORES Oligodendrogliomas Crecimiento lento 60-80% ptes se presentan con convulsiones por efecto de masa Ependimomas Más comunes en la niñez Síntomas debidos a aumento de la PIC Meningiomas Gran mayoría son benignos (96%) Pueden ser muy grandes y con tendencia a alta vascularidad

8 METÁSTASIS A SNC Causa más frecuente de tumor cerebral Pulmón Seno Melanoma Riñón Colorectal 6% de los ptes presentan esta complicación dentro del 1er año del Dx del cáncer primario Brain metastasis in the right cerebral hemisphere from lung cancer shown on magnetic resonance imaging.

9 FISIOPATOLOGÍA Doctrina de Monro-Kellkie Bóveda craneana es una cavidad inexpansible Cerebro 80% LCR 10% Sangre 10% Volumen intracraneal permanece constante, por lo que el aumento en uno de sus componentes (o aparición de un cuarto espacio) debe causar disminución en otro o resulta en un aumento de la PIC Severe Traumatic Brain Injury, American Academy of Neurology 2012

10 FISIOPATOLOGÍA Doctrina de Monro-Kellkie Para compensar un aumento en el volumen intracreaneal, los compartimentos de volumen sanguíneo y LCR disminuyen Líquido cefalorraquídeo Rápido desplazamiento hacia la cisterna lumbar Disminución en producción y aumento en absorción LCR Volumen sangre Senos venosos se colapsan y empujan sangre hacia la circulación sistémica Severe Traumatic Brain Injury, American Academy of Neurology 2012

11 FISIOPATOLOGÍA Curva presión-volumen Pequeños cambios de volumen condicionan grandes aumentos de presión Management of Intracranial Pressure, American Academy of Neurology 2015

12 FISIOPATOLOGÍA Curva presión-volumen Fase 1 (fase inicial) LCR y VSC absorben el aumento de volumen Fase 2 (fase de transición) PIC es aún baja pero progresivamente empieza a aumentar Fase 3 (fase ascendente) Mecanismos compensatorios se han agotado Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, Neurología. 2012

13 Compresión de parénquima cerebral y vasos sanguíneos con isquemia, infarto y daño neuronal Hernias cerebrales Compresión ACA en hernia subfalcina y PCA en hernia transtentorial Management of Intracranial Pressure, American Academy of Neurology 2015

14 FISIOPATOLOGÍA Autorregulación cerebral Capacidad de la vasculatura cerebral para mantener un FSC constante a pesar de cambios en la PPC Baja presión de perfusión lleva a vasodilatación y viceversa Determinada en gran parte por PaCO2, PAM y, en menor medida, por PaO2 PaCO2 alta (mayor trabajo metabólico), lleva a vasodilatación y viceversa Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, Neurología. 2012

15 FISIOPATOLOGÍA Autorregulación cerebral Normalmente funcional para PPC mmHg (TAM mmHg) Toma seg en establecerse Se ve alterada por condiciones patológicas intracraneales y extracraneales En lesión cerebral, el FSC queda lineal y pasivamente dependiente de la PPC Management of Intracranial Pressure, American Academy of Neurology 2015

16 FISIOPATOLOGÍA BHE y edema vasogénico Secreción de factores que llevan a neovasculatura fenestrada con aumento en la permeabilidad vascular Particularmente marcado en tumores de rápido crecimiento, generalmente responde bien a corticoides (Dexametasona) y puede persistir o reaparecer posterior a cirugía de resección

17 VALORACIÓN PREANESTÉSICA Estado general del pte Estado cardiovascular y respiratorio (procurar optimización preoperatoria) Fx renal, diuréticos, diabetes insípida, SIADH, cerebro perdedor de sal, metástasis ósea (alteración ee) Estado de hidratación Uso de corticoides (hiperglicemia) Anticoagulante o antiagregantes Riesgo de broncoaspiración Vía aérea Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

18 VALORACIÓN PREANESTÉSICA Estado neurológico del pte Estado de conciencia Déficit neurológico focal Signos y síntomas de HEC Convulsiones y uso de anticonvulsivantes Imágenes diagnósticas (efecto de masa, cercanía a vaso mayor, área elocuente) Tipo de tumor Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

19 COMUNICACIÓN CON NQX Tamaño y posición del tumor Abordaje quirúrgico Estructuras en proximidad y posibilidad de su compromiso Diagnóstico histológico Resección radical o parcial

20 MONITORIA EKG Catéter central Pulsioximetría TA invasiva Capnografía Diuresis TOF Temperatura Entropía o BIS Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

21 MANEJO ANESTÉSICO Generalidades Evitar lesión secundaria Estabilidad hemodinámica Mantener curva presión-volumen Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

22 Generalidades Uso de TIVA preferente Anestésicos inhalados <1 MAC Relajantes musculares Bloqueo de escalpe Confirmar reserva de hemoderivados Mejorar condiciones del campo operatorio Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

23 Evitar lesión secundaria Hipo/hipercapnia Hipoxemia Hipo/hipertensión Hipo/hiperosmolaridad Hipo/hiperglicemia Hipertermia Anemia Convulsión Edema Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

24 Estabilidad hemodinámica Optimizar PPC Normovolemia Hipotensión=Isquemia Hipertensión=Aumento PIC y sangrado Evitar fluctuaciones abruptas en TAM Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

25 Mantener curva presión-volumen Continuar Dexametasona (edema vasogénico) Disminución CMRO2 (acople con FSC) Normotermia Continuar anticonvulsivante/considerar su inicio Evitar vasodilatación cerebral por inhalados Evitar hipercapnia e hipertensión arterial Favorecer drenaje venoso Posición cabeza Disminución presión abdominal (relajantes) Disminución presión intra-torácica (ojo PEEP alto) Osmoterapia Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

26 INDUCCIÓN ANESTÉSICA Control de la ventilación Control hemodinámico Adecuada oxigenación Ansiolisis dentro de sala de Cx Tiempo de laringoscopia Condiciones óptimas IOT Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

27 MANTENIMIENTO ANESTÉSICO Anticipar eventos dolorosos (pines) Posición del pte Prevención de obstrucción drenaje venoso Relajación cerebral Anestésicos con rápido despertar Anticonvulsivante Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015

28 Relajación cerebral

29 EXTUBACIÓN

30 EXTUBACIÓN Alto riesgo de edema cerebral con aumento de PIC, alteración en la hemostasia y homeostasis cerebral Cirugía prolongada (>6h) Cirugía con alto sangrado Cirugía reiterativa Glioblastoma Cercanía a áreas vitales Isquemia cerebral significativa

31 EXTUBACIÓN

32 GRACIAS!!