Manejo Hemodinámico del RN Consenso SIBEN Dra Fernanda Acuña Arellano Becada de Pediatría

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Eva Maidana de la Cruz
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1 Manejo Hemodinámico del RN Consenso SIBEN 2011 Dra Fernanda Acuña Arellano Becada de Pediatría

2 Conceptos y definiciones Normotensión: Rango fisiológico, en el cual se asegura una adecuada perfusión a los órganos vitales. Desconocido en RNPT Y RNT. Depende de EG, Pnac, EP Según EG: sem: PAM 27+/- 4 mmhg sem: PAM 39 +/- 7 mmhg 1,4 mmhg/semana EG

3 Conceptos y definiciones Hipotensión: Presión arterial bajo la cual disminuye la perfusión de órganos vitales Prematuro PAM < 30 mmhg, en pretérmino < 30 sem, dentro de las 1 72 hrs PAM < a EG

4 Conceptos y definiciones Término Postnatal inmediato: PAM > mmhg 72 hrs: PAM > 50 mmhg

5 Conceptos y definiciones Hipotensión- Hipoperfusión Hipotensión sin hipoperfusión Hipoperfusión sin hipotensión PA: GC, RVS o ambos Prematuros PA depende mayormente de la RVS (75% prematuros hipotensos presentan GC normal o y RVS ) Hipoperfusión frecuente 1 día: 20% RN y 1/3 < 30 sem mayoría con PA normal Hipoperfusión 2 a RVS, debida a altos niveles de cortisol y catecolaminas RN con PA < p5 para EG: evaluar HDN

6 Conceptos y definiciones Shock Sindrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicas, caracterizado de flujo sanguineo insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas tisulares de O2 Se caracteriza por: Perfusión tisular inadecuada Insuficiente entrega de O2 y nutrientes a los tejidos Disfunción celular y muerte

7 Conceptos y definiciones Shock: Clasificación 1) Cardiogénico (CC, IC, arritmias) 2) Hipovolémico (disminución volumen) 3) Distributivo (sepsis, vasodilatadores) 4) Disociativo ( cantidad y calidad de Hb) 5) Obstructivo (neumotórax, taponamiento cardíaco)

8 Conceptos y definiciones Shock: Evaluar Signos clínicos: pulsos periféricos, llene capilar, extremidades frías o moteadas, taquicardia, diuresis (<1cc/kg/h), alteración del estado de conciencia, acidosis láctica, alteraciones en termorregulación PH y equilibrio HE Evaluar flujo sanguineo: doppler, flujo VCS Lactato

10 Fisiopatología I) Hipovolemia Inadecuada precarga Absoluta (pérdida de vol) Relativa (vasodilatación) Hipovolemia severa Caída Gasto cardíaco Hipoperfusión y deficit de oxigenación tisular

11 Fisiopatología Pérdida de volumen Liberación de corticoides, adrenalina, noradrenalina Contracción compartimiento vascular + taquicardia + aumento de contractilidad

13 Fisiopatología II) Disfunción Miocárdica El gasto cardíaco es insuficiente para satisfacer los requerimientos metabólicos del RN i) Alteración miocárdica primaria o predominante ii) Vasorregulación periférica anómala primaria o predominante

15 Fisiopatología i) Disfunción Miocárdica Evaluación: Ecocardiograma Anatomía Contractilidad FAVi Volumen de eyección y GC

17 Fisiopatología ii) Vasorregulación periférica anómala Inmadurez anatómica Respuesta microvascular local alterada Formación de trombos o microtrombos DAP HS ISR relativa SIRS Sepsis NEC Medicamentos: vasodilatadores, sedantes, analgésicos, etc.

18 Fisiopatología III) Cardiopatías congénitas Aumento de poscarga Hipertrofia de fibras musculares ventriculares Pérdida de irrigación y contractilidad Disfunción sistólica

19 Fisiopatología Sobrecarga de volumen Fibras musculares ventriculares se estiran Dilatación ventricular Aumento de precarga

21 Fisiopatología Causa fundamental de hipotensión en RN: disfunción miocárdica y alteración de regulación del tono vascular En hipovolemia absoluta + hipocapnia: vasodilatación sistémica + disfunción miocárdica 2 a mala perfusión coronaria

22 IV) Otras causas Fisiopatología i) Ventilación mecánica Volúmenes y/o presiones Sobreexpansión pulmonar RVP y Presión arteria pulmonar Dificultad en eyección y retorno venoso Hipotensión, hipoperfusión y oliguria

23 Fisiopatología ii) Hipo- Hipercapnia Hipocapnia Vasodilatación sistémica+ hipotensión y FSC En caso de persistencia: leucomalacia periventricular Hipercapnia Vasoconstricción sistémica + vasodilatación cerebral Cerebro: edema + PIC y/o HIC

24 Fisiopatología iii) Hipocalcemia Flujo de Calcio: - Mb sarcolémica - Liberación de depósitos internos Retículo sarcoplásmico: diferenciación >30 sem, madurez: postnatal A menor edad gestacional > dependencia de Ca extracelular

25 Tratamiento I) Expansores de volumen En la mayoría de los pacientes hipotensos el volumen sanguíneo circulante es normal, por lo que la respuesta a la administración de volumen es pobre o nula No hay estudios controlados sobre el uso y no uso de bolos en prematuros con compromiso cardiovascular. Ringer lactato: no hay literatura sobre su uso. Mas efectos colaterales que solución fisiológica.

26 Tratamiento Complicaciones y riesgo: Estudios demuestran peor evolución, incremento mortalidad y de HIC en expansión brusca de plasma. Resultado neurológico adverso en prematuros que recibieron coloides Aumento de DBP: bolos en primeros dias Plasma: Injuria pulmonar Factor activador plaquetario: Albúmina: NEC? Injuria pulmonar Inhibición de síntesis de albúmina endógena

27 Tratamiento Inótropos i) Dopamina: Efecto dosis dependiente Dosis bajas: 0,5-3 µg/kg/min: perfusión renal, mesentérica y coronaria Dosis intermedias: 3-10 µg/kg/min: inotrópico Dosis altas: µg/kg/min: vasoconstricción Iniciar con dosis bajas y ajustar según respuesta Estudios: aumento de perfusión cerebral aun con dosis bajas

28 Tratamiento ii) Dobutamina Agonista selectivo α1 adrenérgico Efecto inótropo (+), sin efecto vasodilatador renal y coronario. Aumento flujo renal glomerular al aumentar GC Mejora función cardiaca, en menor medida PA Uso: optimización de GC post Qx o en shock (concomitante con Dopamina) Disfunción miocárdica: 1 linea

29 Tratamiento iii) Epinefrina: Estimulación de receptores adrenérgicos α y β Aumenta: FC, contractilidad, automatismo, velocidad de conducción miocárdica, y resistencia vascular sistémica (constricción arteriolar) Uso: Shock cardiogénico Colapso cardiovascular agudo IC refractaria

30 iv) Amrinona y Milrinona Tratamiento Derivadas de las biperidinas AMPc intracelular: Uso: Dosis: calcio intracelular: Contractilidad miocárdica Relajación capa muscular de vasos Efecto: cardiotónico y vasodilatador pulmonar Sd de gasto bajo post Qx Miocardiopatías IC refractarias Carga en 1 hora en RNT y 3 horas en RNPT Velocidad de infusión según respuesta 0,25 1 µg/kg/min

31 Tratamiento v) Corticoides Uso en hipotensión refractaria. Consenso recomienda solo en ISR demostrada Dexametasona: Estudios: aumento de PA y disminución de necesidad de vasopresores luego de una dosis Dosis: 0,25 mg/kg x una vez Hidrocortisona: 2 estudios controlados con resultados contradictorios 1 estudio controlado reciente: Hidrocortisona v/s placebo en Pretérmino con hipotensión refractaria a tto vasopresor Aumento de PA y menor necesidad de vasopresores Dosis: 2-10 mg/kg/dia, c/ horas Respuesta: 6-12 horas

33 Monitoreo Hemodinámico No invasivo Manguito: monitor PA, PAM, FC Considerar: tamaño, movimiento, error (5-8 mmhg), edema- hipotermia

34 Monitoreo Hemodinámico Invasivo Indicación: RN grave, pretérminos EBP, patología quirúrgica grave, cardiopatías, etc Catéter arteria umbilical o periférica (radial)

35 Monitoreo Hemodinámico Presión venosa central Presión de llenado de aurícula derecha (precarga) Estimación de la suficiencia cardiaca y no de la volemia En administración de volumen, monitoreo de PVC, evita insuficiencia congestiva Complicación de cateter de PVC: arritmias, perforación miocárdica, neumotórax, TEP, etc

36 Monitoreo Hemodinámico Ecocardiograma Contractilidad Flujo VCS Relación PA- Flujo VCS: RN con PA baja y Flujo VCS normal

37 Gracias

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