ALTERACIONES DEL ESTADO ACIDO-BASE. Prof. Dra. María Cecilia Carreras Química Clínica General Dpto. Bioquímica Clínica. FFyB. UBA

Transcripción

1 ALTERACIONES DEL ESTADO ACIDO-BASE Prof. Dra. María Cecilia Carreras Química Clínica General Dpto. Bioquímica Clínica. FFyB. UBA

2 OBJETIVOS -Integrar los conceptos básicos de la fisiopatología con las manifestaciones clínicas de las alteraciones del equilibrio ácido-base. -Reconocer los mecanismos de regulación y los trastornos del equilibrio ácido-base.

3

4 6,8

5 REGULACION DEL EAB

6 Respuesta fisiológica a las alteraciones del EAB BUFFERS LIC (60%), LEC (40%) RESPIRATORIO EXCRECION O RETENCION DE CO 2 ph COMP. METABOLICO COMP. RESPIRATORIO RENAL EXCRECION DE H+, REABSORCION Y FORMACION de HCO 3 - Intervalos de referencia: ph 7,35-7,45 (35-45 nm H + ) pco mmhg HCO meq/l

7 Sistemas amortiguadores o buffer Primera línea de defensa contra las alteraciones ácido-base (minutos) LEC Células Hueso Orina H 2 CO 3 /HCO 3 - HPr/Pr - CaCO 3 H 2 CO 3 /HCO 3 - H 2 PO 4- /HPO 4 2- H 2 PO 4- /HPO 4 2- H 2 PO 4- /HPO 4 2- HPr/Pr - HHb/Hb - NH 3 /NH 4 +

8 Respuesta respiratoria Los pulmones son la segunda línea de defensa contra las alteraciones ácido-base SENSORES: quimiorreceptores del cerebro, carótida y aorta. MECANISMO: ph frecuencia respiratoria (Respiración de Kussmaul) ventilación alveolar pco 2 H 2 CO 3 H + ph frecuencia respiratoria ventilación alveolar pco 2 H 2 CO 3 H + TIEMPO DE RESPUESTA: minutos COMPENSACION COMPLETA: horas

9 Respuesta renal Los riñones son la tercer y última línea de defensa frente a las alteraciones ácido-base. MECANISMO: ajuste de: excreción de H + HCO 3 - EC HCO 3 - filtrado reabsorción y regeneración de HCO 3 - eliminación de HCO 3- generado en exceso HCO 3 - reabs formación de nuevo HCO 3 - DURACION: 3-5 días excreción de acidez titulable NH 4 +

10 PROXIMAL DISTAL LA ACIDIFICACION PROXIMAL RECUPERA EL BICARBONATO FILTRADO LA ACIDIFICACION DISTAL PRODUCE BICARBONATO DE NOVO

11 El efecto neto de la excreción de 1 H + es el retorno de 1 HCO 3- y 1 Na + a la circulación

12 Excreción renal de ácidos Acidos no volátiles filtrados = meq/día Buffers urinarios: acidez titulable (fosfatos)~ 10-40mEq/día Síntesis y excreción de NH 4+ ~ meq/día Excreción neta ácida = [(NH 4 + u x V) + (AT u x V)] (HCO 3 - u x V) excreción diaria de amonio y AT HCO 3- perdido en orina phu mínimo ~ 4,5

13 Alteraciones ácido-base primarias Alteración ph Alteración primaria Mecanismos de defensa Acidosis Metabólica ph [HCO 3- ] pl Alcalosis Metabólica ph [HCO 3- ] pl Buffers Hiperventilación ENA renal Buffers Hipoventilación ENA renal Acidosis Buffers respiratoria ph pco 2 ENA renal Alcalosis Buffers Respiratoria ph pco 2 ENA renal ENA = excreción neta de ácidos

14 TRASTORNOS METABOLICOS Y RESPIRATORIOS MECANISMOS DE COMPENSACION Compensación respiratoria rápida Compensación metabólica más lenta Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Compensación respiratoria: HIPERVENTILACION Compensación metabólica: RETENCION DE HCO 3 - Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria Compensación respiratoria: HIPOVENTILACION Compensación metabólica: SECRECION DE HCO 3 -

15 La alteración de la [HCO 3- ] produce una variación de ph en el mismo sentido. La alteración de la pco 2 produce una variación de ph en sentido opuesto. Las respuestas compensatorias a nivel renal y respiratorio se producen en el mismo sentido que el trastorno primario. La compensación es completa cuando el ph vuelve al rango normal y parcial cuando está fuera del intervalo de referencia. NO existe sobrecompensación.

16 Mecanismos compensatorios Ecuaciones de predicción Alteración ácido-base Cálculo de la compensación LIMITES Acidosis metabólica pco 2 = 1,5 x [HCO 3- ] = 1,2 x [HCO 3- ] Alcalosis metabólica pco 2 = 0,6 x [HCO 3- ] Acidosis respiratoria aguda [HCO 3- ] = 0,1 x Pco 2 30 Acidosis respiratoria crónica [HCO 3- ] = 0,35 x pco 2 45 Alcalosis respiratoria aguda [HCO 3- ] = 0,2 x pco 2 18 Alcalosis respiratoria crónica [HCO 3- ] = 0,5 x pco 2 12 VALORES DE REFERENCIA: HCO 3- = 24 meq/l, pco 2 = 40 mm Hg

17 ECUACION DE HENDERSON HASSELBALCH ACIDOSIS METABOLICA

18 ACIDOSIS METABOLICA ph < 7,35 HCO 3- < 22 meq/l pco 2 N- Etiología CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3-1. Inhabilidad del riñón para excretar la carga dietaria de H + - I Renal, hipoaldosteronismo (ATR tipo IV), secreción H + (ATR tipo I) 2. carga H + - Cetoacidosis, acidosis láctica, intoxicaciones 3. Pérdida de jugos digestivos ricos en HCO Diarrea, fístulas 4. Pérdida renal de HCO ATR tipo II, acetazolamida Características clínicas HIPERVENTILACIÓN CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 -

19 Clasificación de las acidosis metabólicas por el Anión Gap AG =ANM- CNM= [Na + ] - ([Cl - ]+ [HCO 3- ]) = 10 ± 4 meq/l K + AG HCO 3 - K + AG HCO - 3 K + AG HCO - 3 HCO 3 - Na + Cl - Na + Cl - Na + Cl - EAB Normal Acidosis AG alto Acidosis hiperclorémica AG N UTILIDAD CLINICA= diagnóstico diferencial de las acidosis metabólicas La utilidad diagnóstica es mayor cuando AG> 25

20 ¾ partes del valor del AG corresponden a la albúmina sérica

21 ANIÓN GAP BAJO NORMAL AUMENTADO - Error de laboratorio Cl - sobreestimado - Hipoalbuminemia - Hipermagnesemia - Hipercalcemia - Intoxicación con Li Aumento de cationes no medidos o disminución de aniones no medidos ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA Pérdida gastrointestinal de HCO Diarrea severa - Pancreatitis - Fístula intestinal Pérdida renal de HCO Acidosis tubular renal proximal - Inhibidores de la AC (acetazolamida) Secreción renal reducida de H + - Insuficiencia renal temprana - Inhibidores o déficit de aldosterona - Acidosis tubular distal y tipo IV Administración de soluciones con Cl - Cetoacidosis Acidosis Láctica Intoxicaciones Insuficiencia renal Rabdomiólisis

22 CETOACIDOSIS Las cetonas son ácidos orgánicos (acetato y ácido β-hidroxibutírico que se disocian completamente, producen H+, consumen HCO 3- y provocan acidosis metabólica. DIABETICA POR AYUNO ALCOHOLICA Para que se desarrolle cetoacidosis diabética se requieren niveles anormales de insulina y glucagon. En el ayuno, la menor secreción de insulina conduce a la liberación de AG libres, una fracción de los mismos es captado por los hepatocitos que los transforman en cetonas ( 80% en ácido β-hidroxibutírico) que son liberados a la circulación. La patogenia de la cetoacidosis alcohólica involucra al etanol, inanición, déficit de Insulina, exceso de glucagon y catecolaminas y vómitos. En la cetoacidosis diabética, se agrega el déficit de volumen circulante, la coexistencia de acidosis láctica y el déficit de potasio, que depende de la duración y magnitud de la poliuria secundaria almal control glucémico y del grado de reposición de las pérdidas.

23 ACIDOSIS LÁCTICA LDH Piruvato + NADH Lactato + NAD + + H + Hiperlactatemia: lactato plasmático 2-5 mm Acidosis láctica: ph < 7,25 y lactato pl > 5 mm HCO 3 - EB<0 pco 2 y po 2 N ó SO 2 AG K + Tipo A : Lactato:piruvato > 10 acidosis láctica hipóxica: perfusión tisular u oxigenación insuficiente (anemia, ejercicio intenso o infecciones sistémicas, deshidratación, shock, falla cardíaca) Tipo B: Lactato:piruvato = 10 acidosis láctica glucolítica: disminución del metabolismo hepático d ácido láctico sin evidencias clínicas de pobre perfusión tisular u oxigenación. (asociada con otras enfemedades subyacentes -disfunción mitocondrial-, drogas (metformina) o toxinas, errores metabólicos congénitos) D-LACTATO: Infeccion bacteriana intestinal

24 ACIDOSIS EN LA INSUFICIENCIA RENAL Disminución de la excreción renal de NH 4+ a menos del 50 % Disminución de la conservación renal de HCO 3- filtrado. Capacidad restringida para aumentar la excreción de ácido en respuesta a una carga ácida. El ph urinario y la acidez titulable no se alteran. La hiperpotasemia y el hipoaldosteronismo presentes en la IR no parecen ser necesarios para el deterioro de la excreción renal de ácido.

25 Acidosis metabólica con AG aumentado + Gap Osmolar aumentado Intoxicaciones con alcoholes Ingestión de alcohol + ayuno Ingestión de etilenglicol (anticongelante, solventes) Ingestión de metanol (barnices, líquidos del automóvil) + Gap Osmolar normal Cetoacidosis diabética Acidosis Láctica Insuficiencia renal severa (VFG < 10 ml/min/1,73 m 2 ) Ingestión de salicilatos Intoxicación con hierro Exposición a tolueno

26 DETERMINACIÓN DEL GAP OSMOLAR UTILIDAD CLINICA: detección de sustancias tóxicas en acidosis metabólica con AG alto 1. MEDICIÓN DE LA OSMOLALIDAD, SODIO SÉRICO, GLUCOSA Y UREA 2. CALCULO DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA mosmol/kg H 2 O = 2 [Na + ] + glucosa/18 + urea/6 3. GAP OSMOLAR= osmolalidad (medida calculada) ~ 10 mosmol/kg H 2 O > 25 mosmol/kg H2O INTOXICACION? i. MANITOL, GLICINA ii. MEDIO DE CONTRASTE iii. METANOL iv. ETANOL V. ETILENGLICOL

27 Anión gap/ HCO 3 - Por cada unidad de en AG (sobre el normal) HCO 3- debe una unidad (por debajo del normal) Trastorno puro ~ 1-1,6 Valores de referencia: AG = 10 HCO 3- = 24 Ejemplo: AG HCO 3 - Diagnóstico 18 ( 8) 16 ( 8) Acidosis metabólica AG pura 18 ( 8) 22 ( 2) HCO 3- > que el esperado proceso mixto (acidosis + alcalosis metabólica) 18 ( 8) 12 ( 12) HCO 3- < que el esperado proceso mixto (acidosis AG y N)

28 ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA Pérdida de bicarbonato: digestiva o renal Disminución de la excreción renal de ácidos (H + ) Retención de Cloro para mantener la electroneutralidad La causa más frecuente en el medio intrahospitalario es la infusión de grandes volúmenes de solución salina 0,9%.

29 ACIDOSIS HIPERCLOREMICA

30 Anión gap urinario AG urinario: Diferencia entre los aniones no medidos y los cationes no medidos aniones no medidos: sulfato, fosfato y aniones orgánicos cationes no medidos: NH 4 +, Ca 2+ y Mg 2+ Anión gap urinario = [Na + ] + [K + ] - [Cl - ] si phu < 6.5 = [Na + ] + [K + ] - ([Cl - ] + [CO 3 H - ]) si phu > 6.5 Utilidad clínica: Estimación de la producción y excreción de amonio diferenciación entre pérdidas GI y urinarias en la acidosis metabólica hiperclorémica Acidosis metabólica HCO 3- urinario 0 NH 4 + urinario Cl - urinario AG U < 0 AG U > 0 producción y excreción renal de NH 4 + normal (pérdida GI, ATR prox) defecto en la producción y excreción renal de NH 4 + (ATR tipo I y IV)

31 Gap osmolar urinario Osm u = [2 (Na + + K + ) + urea/60] Gap osmolar u = Osm u (medida-calculada) ~ NH 4 + En pacientes con acidosis metabólica: NH 4 + u > 20 Gap osmolar u > 40 mosm/kg Gap osmolar u < 40 mosm/kg acidificación alterada (ATR distal)

32 ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA Acidosis tubular renal disminución de la secreción tubular neta de H + o de la reabsorción de HCO 3 - ATR Tipo I (distal): disminución de la secreción de H + en c. intercaladas TC - ph u > 5,5 K + - disminución de la excreción de NH 4+ y de la acidez titulable, AG u >0 - [HCO 3- ] pl <10 meq/l ATR Tipo II (proximal): reducción de la reabsorción proximal de HCO ph u <5,5-variable K + N ó - aumento de la excreción de NH 4+, AG u <0 - [HCO 3- ] pl= >15 meq/l ATR Tipo IV: deficiencia o resistencia a la aldosterona (+ común) - ph u < 5,5 K + - baja producción de NH 4 +, AG u >0 - [HCO 3- ] pl > 15 meq/l

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34 ESTUDIOS DE LABORATORIO EN LA ACIDOSIS METABOLICA Gases en sangre arterial ph y pco 2 ( ) po 2 HCO 3 - ( ) EB: ( )(cantidad de ácido o base que es requerida para titular la sangre del paciente hasta un ph de 7,40, dada una pco 2 de 40 mm Hg a 37 C) SO 2 : ( ) (cantidad de O 2 transportada por la Hb) Ionograma Na + K + (N ó ) Cl - HCO 3 - ( ) Cálculo del AG (N ó ) Cálculo del AG/ HCO 3 - Glucemia (DBT) Urea y creatinina (I renal) Hematocrito (anemia) y recuento de glóbulos blancos (sepsis)

35 Gap osmolar (IR:10-15) Gap osmolar >25 intoxicación con metanol, alcohol etílico o etilenglicol Cetonas (test de nitroprusiato) positivo para acetoacetato y acetona positivo cetoacidosis diabética, alcohólica o por ayuno prolongado negativo: en cetoacidosis que no convierten -hidroxibutirato a acetocacetato (shock severo o falla hepática) Lactato (IR: 0.5-1,5 meq/l) Lactato > 5 meq/l y ph <7,25 acidosis láctica Salicilatos (Nivel terapeútico: mg/dl) Salicilatos >40-50 mg/dl intoxicación (alcalosis respiratoria) Hierro Fe > 300 mg/dl toxicidad acidosis láctica Análisis de orina ph u - ph u > 5,5 en acidemia ATR tipo I - ph alcalino intoxicación con salicilatos - cristales de oxalato de calcio (forma de aguja) intoxicación con etilenglicol Anión Gap urinario >0 (ATR tipo I y IV)

36 Compensación de la acidosis metabólica 1- Buffers extracelulares e intracelulares HCO 3- /H 2 CO 3, Pr - /PrH, HPO 4 2- /H 2 PO 4- y carbonato óseo H + Na + /K + 2- Compensación respiratoria estimulación del centro respiratorio hiperventilación ( pco 2 ) pco 2e = 1,5 [HCO 3- ] + 8 ± 2 Por cada meq/l de descenso del [HCO 3- ] por debajo de 24 meq/l, la pco 2 debe descender 1 mm Hg. 3- Compensación renal aumento del intercambio Na + /H +, de la formación de NH 4+ y de la regeneración de HCO 3 -

37 ALGORITMO PARA ACIDOSIS METABOLICA GAP OSMOLAR ALTO ANION GAP NORMAL PERDIDA DE FLUIDOS? SI NO NORMAL Uremia Lactato Cetoácidos Salicilato AUMENTADO Etilenglicol Metanol Diarrea Ileostomía Fístula entérica <5,5 [K + ]s phu >5,5 ATR I ATR II ATR IV

38 ALCALOSIS METABÓLICA ph > 7,45 HCO 3- > 26 meq/l pco 2 N- CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - Etiología: generación y mantenimiento de la alcalosis metabólica Causas Pérdida de H + Administración excesiva de HCO 3 - Agotamiento de K + Factores de mantenimiento depleción de volumen de la reabsorción de HCO 3 - Características clínicas Hipoventilación Disminución del Ca iónico sérico (aumenta la fracción unida a proteínas) Aumento de la actividad neuromuscular Tetania, convulsiones y arritmias Tendencia a la hipokalemia e hipofosfatemia

39 ALCALOSIS POR CONTRACCION DE VOLUMEN VOLUMEN LEC VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO RENINA ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA SECRECION DE H + REGENERACION DE HCO 3 - MANTENIMIENTO DE LA ALCALOSIS

40 ALCALOSIS POR DEPLECION DE CLORURO VOMITOS [HCO 3- ] LEC [Cl - ] LEC VOLUMEN LEC [Cl - ] FILTRADO CARGA FILTRADA [HCO 3- ] CARGA FILTRADA [Cl - ] SECRECION H + REABSORCION [HCO 3- ] [Cl - ] REABSORBIDO REGENERACION [HCO 3- ] MANTENIMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA

41 ALCALOSIS POR DEPLECION DE POTASIO HIPOKALEMIA [K + ] IC EC [H + ] EC IC SECRECION RENAL H + REABSORCION [HCO 3- ] REGENERACION [HCO 3- ] MANTENIMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA

42 CLASIFICACIÓN DE LAS ALCALOSIS METABOLICAS RESPONDEDORA A CLORUROS (Cl - u < 10 meq/l) - Depleción de volumen - Vómitos - Aspiración gástrica - Fibrosis quística - Adenoma velloso de colon - Post-abuso de diuréticos de asa - Post-hipercapnia RESISTENTE A CLORUROS (Cl - u > 20 meq/l) - Exceso de mineralocorticoides a) Síndrome de Cushing b) Síndrome de Conn c) Esteroides exógenos d) Estados hiperreninémicos - Síndrome de Liddle - Depleción crónica de K + - Síndrome de Bartter, S. Gitelman - Uso/abuso de diuréticos - Abuso de laxantes - Depleción de Mg 2+, anfotericina - Exceso de alcalinos - Ingestión crónica de bicarbonato - Administración en paro cardio-respiratorio - Transfusión de sangre

43 Compensación de la Alcalosis Metabólica Sistemas Buffer H + Na + /K + Compensación respiratoria: Depresión del centro respiratorio hipoventilación ( pco 2 ) Por cada meq/l de aumento de [HCO 3- ] sobre 24 meq/l, la pco 2 debe subir 0,7 mm Hg (hasta pco 2 = 55 mmhg) Compensación renal: aumenta la excreción del exceso de HCO 3 - (salvo en deshidratación, hipokalemia o hipocloremia) Orina alcalina HCO 3- titulable en orina

44 ALGORITMO PARA ALCALOSIS METABOLICA Cl - u < 10 meq/l Vómitos Succión NG Post-diurético Adenoma velloso Post-álcalis > 20 meq/l K + u < 20 meq/l Abuso de laxantes Depleción severa K + > 40 meq/l Tratamiento diurético, Síndrome Bartter, Gitelman o Liddle Aldosteronismo primario o secundario, Sme. Cushing

45 ACIDOSIS RESPIRATORIA ph < 7,35 pco 2 > 45 mm Hg HCO 3- N- CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - CAUSAS: Desórdenes que interfieren en la capacidad normal de los pulmones para eliminar CO 2 Inhibición del centro respiratorio (sobredosis de barbitúricos, anestésicos, morfina) Desórdenes que afectan el intercambio de gases en los capilares pulmonares (edema pulmonar, EPOC, asma severo, neumonía, ARDS) Enfermedad de los músculos respiratorios y la pared torácica (hipok, miastenia) Obstrucción de las vías aéreas altas (broncoespasmo, apnea) Ventilación mecánica inadecuada

46 Compensación de la Acidosis Respiratoria Sistemas buffer IC: Hb y proteínas (buffering de CO 2 en GR) Plasma Tejido periférico Na + KHbO 2 O 2 O 2 O 2 K KHb + HHb Respiración Cl - H + HbCO 2 interna Cl - HCO - AC 3 CO 2 CO 2 CO 2 H 2 O HCO - 3 metabolismo Compensación renal: aumento en la excreción de ácidos renales, retención de Na + y HCO 3 - (No es efectiva antes de las 6-12 hs y no es óptima hasta las hs) Por cada 10 mm Hg de aumento de pco 2 sobre 40 mm Hg, el [HCO 3 -], se eleva 1 meq/l (sobre 24 meq/l) si la AR es aguda y 3 meq/l si es crónica

47 ALCALOSIS RESPIRATORIA ph > 7,45 pco 2 < 35 mm Hg HCO 3- N- CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - Causa: hiperventilación Ansiedad, histeria, llanto excesivo, embarazo (progesterona) Hipoxemia (altitud, anemia severa) Sepsis Acidosis Metabólica Enfermedad pulmonar Drogas que estimulan el centro respiratorio (salicilatos, catecolaminas, nicotina) Ventilación mecánica excesiva

48 Compensación de la alcalosis respiratoria Sistemas buffer H + Na + /K + Compensación renal: disminuye la reabsorción en TP, aumenta la eliminación de HCO 3- en TC Por cada 10 mm Hg de descenso de pco 2 por debajo de 40 mm Hg, el [HCO 3- ], disminuye 2,5 meq/l (por debajo de 24 meq/l) si la AR es aguda y 5 meq/l si es crónica

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50 Alteraciones ácido-base mixtas Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica (intoxicación por salicilatos o shock séptico) Acidosis metabólica y alcalosis metabólica (IR o cetoacidosis y vómitos copiosos) Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica (sepsis y sonda nasogástrica) Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica (EPOC y diarrea profusa) Acidosis respiratoria y acidosis metabólica (paro cardiorrespiratorio) Acidosis metabólica con anión gap aumentado y normal (IR y diarrea o fístula digestiva) Alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica (embarazo y vómitos)

51 Estudio de las alteraciones del estado ácido-base De qué trastorno se trata? ph, pco 2, HCO 3- y AG Es adecuada la respuesta secundaria? Fórmulas de compensación Cuál es la causa del trastorno?

52 Alteraciones del estado ácido-base 1. Considerar la situación clínica del paciente 2. El paciente está acidémico o alcalémico? (ph<7,35 ó >7,45) 3. El proceso primario es metabólico o respiratorio? (? HCO 3-,?pCO 2 ) 4. Si es una acidosis metabólica, el anión restante está aumentado? 5. La compensación es apropiada? 6. Hay más de un desorden presente?

53 Estados clínicos y alteraciones ácido-base asociadas Estado clínico Embolia pulmonar Hipotensión Vómitos Diarrea severa Cirrosis Insuficiencia renal Sepsis Embarazo Uso de diuréticos EPOC Alteración ácido-base Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria- Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria

54 Caso ejemplo: Un hombre de 42 años fue encontrado en la calle con una botella de licor cerca y llevado a la Sala de Emergencias. La examinación clínica reveló una presión sanguínea de 120/80, pulsaciones 110/min, 37 C de temperatura corporal. El paciente no respondía. Reflejos normales. Su historia sugería la ingestíon de alguna toxina. Se tomó una muestra de sangre y se obtuvieron los siguientes resultados: ph= 7,1 pco 2 = 35 mm Hg po 2 = 90 mm Hg Na + = 145 meq/l K + = 5 meq/l Cl - = 97 meq/l HCO 3- = 12 meq/l Urea= 30 mg/dl Creatinina= 1.5 mg/dl Glucosa= 110 mg/dl

55 1. El paciente está acidémico o alcalémico? Intervalo de referencia: ph 7,35-7,45 ph = 7,10 PACIENTE ACIDEMICO

56 2. El proceso primario es metabólico o respiratorio? El proceso es iniciado por cambios en el HCO 3- o en la pco 2? HCO 3- = 12 meq/l Intervalo de referencia meq/l pco 2 = 35 mm Hg Intervalo de referencia: mm Hg ACIDOSIS METABOLICA 3. La compensación es adecuada?

57 Mecanismos compensatorios Alteración ácido-base Cálculo de la compensación LIMITES Acidosis metabólica pco 2 = 1,2 x [HCO 3- ] pco 2e = 1,5 x [HCO 3- ] +8 ± 2 Alcalosis metabólica pco 2 = 0,6 x [HCO 3- ] Acidosis respiratoria aguda [HCO 3- ] = 0,1 x Pco 2 30 Acidosis respiratoria crónica [HCO 3- ] = 0,35 x pco 2 45 Alcalosis respiratoria aguda [HCO 3- ] = 0,2 x pco 2 18 Alcalosis respiratoria crónica [HCO 3- ] = 0,5 x pco 2 12 VALORES DE REFERENCIA: HCO 3- = 24 meq/l, pco 2 = 40 mm Hg

58 pco 2 e = 1,5 x HCO ± 2 pco 2 e = (1,5 x 12) + 8 = 26 pco 2 esperada = 26 ± 2 pco 2 medida= 35 (> 26) ACIDOSIS RESPIRATORIA

59 4. El anión gap está aumentado? AG = Na + (HCO 3- + Cl - ) AG = 145 ( ) = 36 meq/l ACIDOSIS METABOLICA con AG aumentado

60 Otros datos de laboratorio: Lactato: 1 meq/l Cetonas: negativo Osmolaridad sérica: 350 mosm/kg H 2 O Osmolaridad calculada: (2x145) +(110/18) + (30/6) = 301 mosm/kg H 2 O Gap osmolar: = 49 mosm/kg H2O ACIDOSIS METABOLICA con AG y gap osmolar aumentados por intoxicación

61 Intoxicaciones que causan acidosis metabólica con AG aumentado aspirina (aumento de salicilatos (>30 mg%), alcalosis respiratoria primaria y orina alcalina) metanol (ácido fórmico, gap osmolar ) etilenglicol (cristales de oxalato de calcio e hipurato, gap osmolar ) alcohol etílico (gap osmolar ) isoniazida o hierro (tóxicos mitocondriales ácido láctico)

62 Otros datos de laboratorio: Salicilatos: negativo Metanol y etilenglicol: no se recibieron Análisis de orina: cristales de oxalato de calcio probable intoxicación con etilenglicol

63 5. Hay más de un desorden metabólico presente? AG/ HCO 3- = (AG - 10)/(24 - HCO 3- ) = (36-10)/(24-12) = 2,2 Por cada unidad de en AG (sobre el normal), HCO 3- debe una unidad (por debajo del normal). Trastorno puro = 1 Alteración mixta= < 1 ó > 1,6 anión gap > 1,6 = acidosis metabólica AG + alcalosis metabólica ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABOLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

64 El paciente tiene una alteración ácido-base triple: acidosis metabólica con alto AG secundaria a la intoxicación con etilenglicol, acidosis respiratoria y alcalosis metabólica probablemente por vómitos.

65 PROBLEMA 1 Un hombre de 30 años de edad con diabetes mellitus se presenta con una semana de poliuria, polidipsia, fiebre, náusea y dolor abdominal. Está ortostático en la admisión. Datos de laboratorio: Sodio: 130 meq/l Potasio: 6,1 meq/l Cloruro: 94 meq/l Urea: 75 mg/dl Glucosa: 906 mg/dl Creatinina: 2,3 mg/dl ph: 7,14 po 2 : 102 mm Hg pco 2 : 18 mm Hg Bicarbonato: 6 meq/l

66 1. Considerar la situación clínica 130 / 6,1 / 94 / 6 7,14 / 18 / 102 Cetoacidosis diabética 2. El paciente está acidémico o alcalémico? acidémico 3. El proceso primario es metabólico o respiratorio? ph pco 2 HCO 3- metabólico 4. Si es una acidosis metabólica, el anión gap es normal o está aumentado? AG= 130 (94 + 6)= La compensación es apropiada? pco 2 e= (1,5 x HCO 3- ) + 8 ± 2 = Hay más de un desorden presente? AG= 30 ( 20) HCO 3- = 6 ( 18) acidosis metabólica AG simple

67 PROBLEMA 2 Un hombre de 30 años de edad con diabetes mellitus se presenta con una semana de poliuria, polidipsia, fiebre y vómitos por 4 días. Datos de laboratorio: Sodio: 135 meq/l Potasio: 6,1 meq/l Cloruro: 89 meq/l Urea: 50 mg/dl Glucosa: 1181 mg/dl Creatinina: 2,3 mg/dl ph: 7,26 po 2 : 88 mm Hg pco 2 : 23 mm Hg Bicarbonato: 10 meq/l

68 1. Considerar la situación clínica 135 / 6,1 / 89 / 10 7,26 / 23 / 88 Cetoacidosis diabética y alcalosis metabólica por vómitos 2. El paciente está acidémico o alcalémico? acidémico 3. El proceso primario es metabólico o respiratorio? ph pco 2 HCO 3- metabólico 4. Si es una acidosis metabólica, el anión gap es normal o está aumentado? AG= 135 ( )= La compensación es apropiada? pco 2 e= (1,5 x HCO 3- ) + 8 ± 2 = Hay más de un desorden presente? AG= 36 ( 26) HCO 3- = 10 ( 14) acidosis metabólica AG + ALC MET

69 PROBLEMA 3 Un hombre de 30 años de edad con diabetes mellitus se presenta con una semana de poliuria, polidipsia, fiebre y diarrea. Datos de laboratorio: Sodio: 138 meq/l Potasio: 5,5 meq/l Cloruro: 111 meq/l Urea: 49 mg/dl Glucosa: 650 mg/dl Creatinina: 1,4 mg/dl ph: 7,26 po 2 : 88 mm Hg pco 2 : 23 mm Hg Bicarbonato: 8 meq/l 1- Considerar situación clínica Poliuria y polidipsia en paciente diabético: diuresis osmótica, pérdida de electrolitos y agua? Deshidratación: Cálculo del Na corregido por glucemia Na correg= (1,6 x 5,5) = 147 meq/l

70 1. Considerar la situación clínica 138 / 5,5 / 111 / 8 7,26 / 23 / 88 Cetoacidosis diabética (acidosis AG) y AC MET no AG por diarrea 2. El paciente está acidémico o alcalémico? acidémico 3. El proceso primario es metabólico o respiratorio? ph pco 2 HCO 3- metabólico 4. Si es una acidosis metabólica, el anión gap es normal o está aumentado? AG= 138 ( )= La compensación es apropiada? pco 2 e= (1,5 x HCO 3- ) + 8 ± 2 = Hay más de un desorden presente? AG= 19 ( 9) HCO 3- = 8 ( 16) acidosis metabólica AG + hiperclorémica

71 PROBLEMA 4 Un hombre de 30 años de edad con diabetes mellitus se presenta con una semana de poliuria, polidipsia, fiebre, tos y esputo purulento Datos de laboratorio: Sodio: 140 meq/l Potasio: 7 meq/l Cloruro: 104 meq/l Urea: 75 mg/dl Glucosa: 1008 mg/dl Creatinina: 2,6 mg/dl ph: 6,95 po 2 : 60 mm Hg pco 2 : 33 mm Hg Bicarbonato: 7 meq/l

72 1. Considerar la situación clínica 140 / 7 / 104 / 7 6,95 / 33 / 60 Cetoacidosis diabética ACID AG y ALC RESP por fiebre O AC RESP -neum 2. El paciente está acidémico o alcalémico? acidémico 3. El proceso primario es metabólico o respiratorio? ph pco 2 HCO 3- metabólico 4. Si es una acidosis metabólica, el anión gap es normal o está aumentado? AG= 140 ( )= La compensación es apropiada? pco 2 e= (1,5 x HCO 3- ) + 8 ± 2 = 18 ACID RESP 6. Hay más de un desorden presente? AG= 29 ( 17) HCO 3- = 7 ( 17) acidosis metabólica AG - ACID RESP

73 PROBLEMA 5 Una mujer de 31 años de edad que está embarazada de 33 semanas presenta Vómitos en los últimos 2 días. Datos de laboratorio: Sodio: 140 meq/l Potasio: 3 meq/l Cloruro: 104 meq/l Urea: 26 mg/dl Glucosa: 85 mg/dl Creatinina: 0,6 mg/dl ph: 7,64 po 2 : 93 mm Hg pco 2 : 25 mm Hg Bicarbonato: 26 meq/l

74 1. Considerar la situación clínica 140 / 3 / 104 / 26 7,64 / 25 / 93 Embarazo: alcalosis respiratoria; Vómitos: alcalosis metabólica 2. El paciente está acidémico o alcalémico? alcalémico 3. El proceso primario es metabólico o respiratorio? Si fuera respiratorio el bicarbonato tendría que ser <22; si fuera metabólico la pco2 debería ser >45; deben ser ambas 4. Si es una acidosis metabólica, el anión gap es normal o está aumentado? no corresponde 5. La compensación es apropiada? no 6. Hay más de un desorden presente? alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica

75 PROBLEMA 6 Un hombre de 66 años de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) de 70 kg con pco 2 basal de 52 mm Hg, hernia encarcelada de 3 días, Vómitos x 3 días, Volumen urinario reducido, pulso de 135, presión arterial 90/60, Frecuencia respiratoria de 30 y Sat O 2 : 88%. PREDICCIONES CLINICAS VOLEMIA: Na + : K + : Cl - : Acido-base: EPOC Vómitos Hipoxia aguda Hipovolemia Hiponatremia/normal bajo Hipokalemia Hipocloremia Acidosis respiratoria crónica Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria aguda

76 DATOS DE LABORATORIO Na K + 2,5 Cl - 62 HCO 3-45 BUN 45 Cr 1,5 EAB: ph 7,65 pco 2 48 ALCALEMIA METABOLICO ALCALOSIS METABOLICA pco 2 e= 52 ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA SUPERPUESTA A ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA AG: = 21 ACIDOSIS METABOLICA C/ AG AUMENTADO (acidosis láctica por hipoxemia)

77 BIBLIOGRAFIA - GUIA TP Campus: Bibliografía Ampliatoria (Alteraciones del EAB)