REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
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- José Ramón Héctor Camacho Chávez
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1 REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
2 TOLERANCIA INMUNOLÓGICA Falta de respuesta frente a un antígeno al que se ha estado expuesto previamente
3 DISCRIMINACIÓN PROPIO Y NO PROPIO ELIMINACIÓN LINFOCITOS AUTORREACTIVOS AUTOINMUNIDAD
4
5 INMUNOGÉNICO TOLEROGÉNICO
6 Características Generales Tolerancia Inmunológica Tolerancia Antígenos propios Eliminación clones autorreactivos Reconocimiento Antígenos LT específicos Antígeno específica Tolerancia central (Timo, MO) Edición receptor LTreg Tolerancia periférica (tejidos) Anergia, apoptosis, supresión
7 TIPOS DE TOLERANCIA INMUNOLÓGICA TOLERANCIA CENTRAL MÉDULA ÓSEA TIMO DELECCIÓN CLONAL TOLERANCIA PERIFÉRICA GANGLIOS BAZO MALT ANERGIA LTr
8
9 TOLERANCIA LINFOCITOS T TOLERANCIA CENTRAL
10 Selección negativa Presentación Ag centrales y Periféricos por CPA tímicas Proteína reguladora Autoinmune (AIRE) Sd Poliendocrino autoinmune (paratiroides, suprarrenales, islotes páncreas) Regula expresión Ag periféricos en células Medulares Tímicas Regulación procesamiento RNAm escindido de Ag tisulares
11 TOLERANCIA PERIFÉRICA ANERGIA
12 ANERGIA LT PERIFÉRICOS Internalización del TCR Ubiquitinas Lisosomas o Proteosomas Reclutamiento fosfatasas a complejo TCR (inhibitorias) CTLA veces más afín que CD28 Señales inhibitorias, contrarrestan las de TCR y CD28 Internalización moléculas B7
13 Moléculas PD1 Receptores inhibitorios familia CD28 Inactivación LT, especialmente periférico Ligandos naturales PD-L1 CPA Otras Células tisulares PD-L2 Sólo CPA DEFICIENTE EN NEFROPATÍA LÚPICA
14 TOLERANCIA PERIFÉRICA DELECCIÓN CLONAL
15
16 TOLERANCIA LB TOLERANCIA CENTRAL Edición Receptor Reordenamiento genético BCR con nueva especificidad Apoptosis Anergia Baja expresión BCR Bloqueo de señales debido a baja afinidad receptor
17 LINFOCITOS T REGULADORES
18
19 LINFOCITOS T REGULADORES CONTACTO IL-10 TGF-β IL-10
20 TGF-β Homodímero, LT CD4, Macrófagos, fundamentalmente Inhibe activación macrófagos, neutrófilos y células endoteliales: EFECTO ANTIINFLAMATORIO Activa expresión de FoxP3 en Linfocitos periféricos: Ltreg En presencia IL-6, IL-1 favorece switch Th17, (-) Th1-Th2 Estimula fénómenos reparativos, síntesis colágeno
21 IL-10 Heterodímero, macrófagos, Cd activas, Ltreg, generando regulación por retroalimentación negativa Inhibe producción de IL-12 fundamental para activación INF-γ Inhibe expresión de moléculas de coestimulación y MHCII en CD y macrófagos Control inflamación tej mucosos: deficiencia COLITIS EBV gen homólogo IL-10
22 TOLERANCIA LB
23 TOLERANCIA LB TOLERANCIA PERIFERICA
24 PATOGENIA AUTOINMUNIDAD Defectos Tolerancia central Selección negativa LT Edición receptor LB Número o función defectuosa LTreg Fallas Apoptosis Activación CPA no regulada genera ambiente proinflamatorio
25 BASE GENÉTICA Mayoría enfermedades AI son POLIGÉNICAS Polimorfismos genéticos múltiples proteínas: IL-23, CD25 Asociación HLA Desequilibrio unión: HLA DR1, DQ 2 (presentación Ag CPA) Unión péptidos particulares HLA comopéptido Ag: HLA-B27
26 BASE GENÉTICA Alteraciones Monogénicas Proteínas Complemento: C1q, C2,C4: remoción CI circulantes/les FcγRIIB: falta inhibición activación mediada por Ac CTLA-4: falla inactivación / DMI, Graves Fas/FasL: falla eliminacion LB autorreactivos/ Enf Inmunocomplejos FoxP3: falla LTreg
27 INFECCIONES ACTIVACIÓN POR VECINDAD MIMETISMO MOLECULAR
28 Conclusiones La tolerancia inmunológica es un fenómeno dinámico que puede ser afectado por múltiples razones La acción de LT reg son escenciales para la mantención de una homeostasis entre fenómenos pro y antiinflamatorios El desarrollo de Enfermedades autoinmunes tiene que ver con un fenómeno multifactorial, en el que los factores genéticos, ambientales y fallas en la regulación son los centrales
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