Secretaria de Salud de Tlaxcala

Transcripción

1 Secretaria de Salud de Tlaxcala Dirección de Servicios de Salud Jefatura de Epidemiología Boletín Epidemiológico SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica Sistema Único de Información Número 41 Volumen 34 Semana 40 Del 01 AL 07 DE OCTUBRE del 2017

2 1 El Boletín Epidemiológico Sistema Estatal de Vigilancia Epidemiológica del Sistema Único de Información, es una publicación semanal editada por la Secretaría de Salud de Tlaxcala, a través del Departamento de Epidemiología, calle Ignacio Picazo Norte No. 25, colonia centro, Santa Ana Chiautempan, Estado de Tlaxcala C.P , Tel. (10 246) , extensión: jent_tlax@hotmail.com. Editor responsable: Dr. Ronald Morales Torres. Responsable de la última actualización, Dr. Ronald Morales Torres. Nota: El contenido de los artículos es única y exclusivamente responsabilidad de los autores y no refleja necesariamente la postura del Departamento de Epidemiología. Queda prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos e imágenes de la publicación sin previa autorización de la Secretaría de Salud de Tlaxcala.

3 SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ Introducción 2 Se escogió este tema por ser una patología que aunque poco frecuente, puede ser muy incapacitante y mortal en algunos casos, por lo cual el personal de la secretaria de salud de Tlaxcala debe de tener conocimiento para otorgar un manejo oportuno y evitar mayores secuelas. El síndrome de Guillain Barré es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen desconocido. Su fisiopatología no está completamente aclarada y se señala que un organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica, de origen tanto humoral como celular, la que produce una reacción cruzada contra la vaina de mielina de los nervios periféricos que causa su destrucción. El síndrome de Guillaín Barré (SGB) es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen idiopático, caracterizada por debilidad muscular y arreflexia. Constituye una de las formas más frecuentes de neuropatía, siendo la de evolución más rápida y potencialmente fatal. Aunque la parálisis ascendente aguda ha sido reconocida por siglos, una descripción aceptada fue ofrecida por Osler en En 1916, Guillaín, Barré y Strohl publicaron en París los elementos clínicos y los hallazgos del líquido cefalorraquídeo tal y como se conocen actualmente. En 1949, Haymaker y Kernohen estudiaron material anatómico de soldados en la Segunda Guerra Mundial y consideraron el trastorno como una desmielinización. En 1969, Asbury y otros reportaron los signos clínicos y los resultados de las autopsias de 19 pacientes fallecidos del síndrome, que fueron estudiados en vida y a los cuales se les realizó una extensa disección nerviosa, ya para 1978 propusieron criterios diagnósticos que son aceptados actualmente. En la década de los 80 los trabajos de Osteman demostraron los efectos beneficiosos de la plasmaféresis, los que constituyeron junto al uso de las inmunoglobulinas, los 2 grandes avances en el tratamiento de la enfermedad. PATOGENIA En el 60 % de los pacientes con SGB se recoge el antecedente de una infección respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos. Jacobs estudió el espectro de antecedentes infecciosos en este síndrome y encontró una mayor frecuencia de infección por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr, aunque también detectó infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes simple y mononucleosis infecciosa. El SGB también se ha asociado con vacunación (influenza, antirrábica, etc.), enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis) y cirugía. Campylobacter jejuni, una causa mayor de gastroenteritis bacteriana, es el antecedente patógeno más frecuente encontrado y el más estudiado en los últimos años. Rees en un estudio que incluyó 103 pacientes con la enfermedad, encontró que el 26 % de los afectados tenían evidencias de infección reciente por C. jejuni y de ellos el 70 % reportó una enfermedad diarreica hasta 12 semanas antes del inicio de los síntomas neurológicos.

4 No se conoce con exactitud la patogenia del síndrome, se piensa que el organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica, tanto de origen humoral como celular, que debido a la forma homóloga de sus antígenos con los del tejido neuronal a nivel molecular, produce una reacción cruzada con componente gangliósido de la superficie de los nervios periféricos. La reacción inmune contra el antígeno blanco en la superficie de la membrana de la célula de Schuwan o mielina, resulta en neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (85 % de los casos) o si reacciona contra antígenos contenidos en la membrana del axón, en la forma axonal aguda (el 15 % restante). En apoyo a esta teoría están los trabajos de Aspinal y Jacobs que han demostrado títulos muy elevados de anticuerpos antigangliósidos GM1b y GQ1b, los cuales están presentes en los nervios periféricos y nervios craneales de pacientes con SGB asociados a C. jejuni y en el síndrome de Fisher (forma clínica del SGB que afecta a los nervios craneales también asociado con infecciones por C. jejuni), respectivamente. CUADRO CLÍNICO 3 Los síntomas iniciales consisten en sensación de adormecimiento y alfilerazos en los dedos de los pies y en las manos, y en ocasiones por dolor en la región lumbar baja o en las piernas, seguido de debilidad muscular que suele iniciarse en los miembros inferiores para después afectar otros territorios. Esta debilidad es a veces progresiva y puede afectar sucesivamente piernas, brazos, músculos respiratorios y pares craneales, todo lo cual configura el cuadro clínico de parálisis ascendente de Landry. La afectación de pares craneales ocurre en el 25 % de los casos, siendo la paresia facial bilateral la más característica, aunque también puede ocurrir debilidad en los músculos de la deglución, fonación y masticación. Los signos de disfunción autonómica están presentes en el 30 al 50 %, entre ellos se encuentran: Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxística así como asistolia). Hipotensión ortostática. Hipertensión arterial transitoria o permanente. Íleo paralítico y disfunción vesical. Anormalidades de la sudación. Las manifestaciones clínicas de debilidad de la musculatura respiratoria incluyen: Taquipnea mayor de 35 por minutos. Reducción del volumen tidal en menos de 4mL/kg. Movimiento paradójico abdominal (movimiento hacia dentro durante la inspiración). Alternancia respiratoria (alternativa entre movimientos predominantemente abdominales y los de la caja torácica durante la inspiración). ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Las pruebas de laboratorio son de poca ayuda al inicio del proceso. Después de la primera semana de aparición de los síntomas, el estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) detecta típicamente elevación de las proteínas (mayor de 50 ml/dl), máxima entre la segunda y la cuarta semanas, con escasas células (menor de 10 células mononucleares/dl), lo que constituye la llamada disociación albuminocitológica.

5 También se reporta que algunos pacientes presentan anticuerpos antigangliósidos especialmente GM1 y GM1b. Ropper señala que los estudios electrofiológicos son los exámenes más sensibles y específicos para el diagnóstico y demostró una gran variedad de anomalías que indican desmielinización multifocal, la cual incluye: Velocidad de conducción nerviosa enlentecida. Bloqueo parcial de la conducción motora. Dispersión temporal anormal. Latencias distales prolongadas. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 4 La enfermedad evoluciona en 3 fases, denominadas: de progresión, estabilización y regresión, que suele completarse en 3 a 6 meses. El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit pequeños. Entre el 10 y el 15 % quedarán con secuelas permanentes; el resto morirá a pesar de los cuidados intensivos. Las causas de muerte incluyen: distrés respiratorio agudo, neumonía nosocomial, broncoaspiración, paro cardíaco inexplicable y tromboembolismo pulmonar. Los factores asociados con un mal pronóstico son: Edad mayor de 60. Progresión rápida de la enfermedad (menos de 7 d). Extensión y severidad del daño axonal (amplitud motora distal media menor del 20 % de lo normal). Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente. Tratamiento tardío. TRATAMIENTO Recomendaciones para el tratamiento de los casos de síndrome de Guillain-Barré y su atención: El síndrome de Guillain-Barré puede ser mortal. Los pacientes con el síndrome deben ser hospitalizados para que estén vigilados. Las medidas de apoyo incluyen el monitoreo de la respiración, la actividad cardiaca y la tensión arterial. Los pacientes con dificultad para respirar suelen necesitar ventilación asistida y deben recibir vigilancia para detectar complicaciones como arritmias, infecciones, trombosis e hipertensión o hipotensión. No hay cura para el síndrome de Guillain-Barré, pero el tratamiento puede mejorar los síntomas y acortar su duración. Dada la naturaleza autoinmunitaria de la enfermedad, en la fase aguda suele tratarse con inmunoterapia, como inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis para eliminar los autoanticuerpos. Generalmente, los mayores beneficios se obtienen cuando la inmunoterapia se inicia 7 a 14 días después de la aparición de los síntomas. En caso de persistencia de la debilidad muscular tras la fase aguda de la enfermedad, los pacientes pueden necesitar rehabilitación para fortalecer la musculatura y restaurar el movimiento.

6 En comparación con el año pasado durante la semana epidemiológica número 40, el número de casos ha disminuido. 5

7 Bibliografía

8 7 INFORMACIÓN EPIDEMIOLOGICA DE LA SEMANA 40 DEL AÑO 2017 DEL 01 DE ENERO AL 07 DE OCTUBRE.

9 8

10 9

11 10

12 11

13 12

14 13

15 14

16 15

17 16

18 17

19 18

20 19

21 20

22 21

23 22

24 23

25 24

26 25

27 26

28 27

29 28

30 29

31 30

32 31

33 32

34 Secretaria de Salud del Estado de Tlaxcala