Coma MODULO 4 TEMA 29

Transcripción

1 Coma MODULO 4 TEMA 29

2 Coma Las alteraciones agudas del nivel de conciencia representan una emergencia médica, por lo que se hace necesario realizar un correcto diagnostico, así como el tratamiento preciso para intentar la recuperación inmediata del paciente, cuando ello sea posible, y evitar así las complicaciones cerebrales potencialmente graves e irreversibles, e incluso la muerte del paciente. La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de si mismo y su entorno. Su sustrato anatómico se encuentra en el sistema reticular activador ascendente (situado en el tronco encefálico y responsable fundamental de mantener el estado de alerta), en la corteza cerebral (responsable de las funciones cognitivas y afectivas) y en el tálamo, que conecta ambos. Para que este estado se mantenga, se requiere el correcto funcionamiento de sus dos componentes, la activación o nivel de conciencia y el contenido de la conciencia (incluye funciones cognitivas y afectivas como la memoria, lenguaje, emociones, etc.) Los trastornos de la conciencia pueden clasificarse en: 1. Alteraciones de los contenidos de la consciencia. Pueden ser parciales (agnosias, apraxias o afasias) o generalizados, los cuales pueden tener un curso agudo (síndrome confusional agudo) o un curso crónico (demencias). 2. Trastornos del nivel de conciencia. En función de la severidad de la afectación los clasificamos en: - Alerta: estado del sujeto sano, en vigilia o sueño fisiológico. - Obnubilación: reducción leve del estado de alerta, en que el enfermo es incapaz de pensar con claridad y rapidez, se altera la capacidad de atención, con ligera somnolencia, su pensamiento se hace incoherente, lento y puede presentar agitación de predominio nocturno. Se despierta con estímulos leves (auditivo). - Confusión: adiciona a lo anterior desorientación temporo-espacial, y percepción errónea de los estímulos sensoriales, con frecuentes alucinaciones (generalmente visuales). Es incapaz de realizar ordenes sencillas, el habla se limita a pocas palabras o frases cortas. Generalmente presenta incontinencia de esfínteres. - Estupor: en este estado las actividades mental y física se hallan reducidas al mínimo. Permanentemente dormido. Solo se despierta ante estímulos muy vigorosos (dolorosos) y las respuestas son lentas e incoherentes (gruñidos). - Coma: falta de respuesta ante cualquier estímulo externo o necesidad interna. No hay estímulo capaz de despertar al sujeto, aunque puede presentar respuestas primitivas ante estímulos dolorosos. 2 Coma

3 Etiología Las causas del coma son múltiples. Para su estudio, las dividimos en alteraciones estructurales, supra e infratentoriales y alteraciones sistémicas (generalmente metabólicas). Lesiones supratentoriales (difusas o bilaterales): - Hemorragia cerebral. - Infarto cerebral extenso. - Hemorragia subaracnoidea. Hemorragias intraventriculares. - Hematomas subdurales. Hematomas epidurales. - Tumor cerebral primario o metastásico. - Procesos infecciosos: abscesos, empiemas, encefalitis, meningitis. Lesiones infratentoriales: - Hemorragias cerebelosas o de tronco encéfalo. - Infartos cerebelosos o de tronco encéfalo. - Hemorragia subaracnoidea en fosa posterior. Hemorragia intraventricular. - Hematomas subdurales. Hematomas epidurales. - Tumores primarios o metastásicos. - Procesos infecciosos: abscesos, focos de encefalitis, granulomas. - Procesos desmielinizantes: mielinolisis central pontina. - Migraña basilar. Procesos sistémicos Déficit metabólico: hipóxico (bronconeumopatías, intoxicación por CO), isquémico (shock, enfermedades cardiovasculares), carencial (S. de Wernicke por déficit de vitamina B1, otros déficits de vitamina B6, C, B12 y ácido fólico). Intoxicaciones endógenas: insuficiencia hepática, insuficiencia renal, hipercapnia, pancreatitis aguda, hiperglucemia cetósica o hiperosmolar, síndrome de Addison, sindrome de Cushing, hipo-hipertiroidismo. Intoxicaciones externas: sedantes, hipnóticos, barbitúricos, anfetaminas, alcohol, fenotiazidas, acido lisérgico, IMAOS, antiepilépticos. Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: hipo e hipernatremias, hipo e hiperpotasemias, hipo e hipercalcemias, hipo e hipermagnesemias, hipofosfatemias, acidosis y alcalosis. Trastornos de la temperatura: hipotermia, golpe de calor. Epilepsia: tras crisis tónico-clónicas generalizadas. Actuación Ante un paciente en coma, inicialmente debemos interrogar a los acompañantes o familiares sobre todos los aspectos de utilidad, como son antecedentes ( fiebre, traumatismos, diabetes, hipertensión arterial, alteraciones cardiacas, renales y hepáticas, epilepsia, 3 Coma

4 etc.) hábitos tóxicos, consumo de drogas, tratamientos que realiza, forma de comienzo y tiempo de evolución, circunstancias del evento, síntomas acompañantes (cefalea, nauseas, vómitos, sudoración, convulsiones, alteraciones visuales, dolor torácico...) De forma inmediata, y si es posible simultánea, ante un paciente en coma cuya causa desconocemos, debemos iniciar una serie de medidas básicas: previamente cuerpos extraños de la boca y la dentadura postiza (si es portador de ella), aspirar secreciones si es necesario, valorando intubación endotraqueal. - Si entra en parada cardiorrespiratoria, realizar maniobras de RCP. - Administrar oxígeno, si es posible con mascarilla y ambú al 24-28%. - Si existe antecedente traumático, evitar movilización del cuello. Colocar collarín cervical, si se dispone de él. - Canalizar una vía venosa periférica, realizar determinación de glucosa, y comenzar con perfusión de suero fisiológico. Si no es posible determinar glucosa, administrar 20 cc de glucosa al 50% iv. Si obtenemos respuesta positiva o en caso de hipoglucemia, perfundir suero glucosado al 10% hasta normalizar glucemia y/o nivel de conciencia. - Si sospechamos que el paciente es alcohólico, administrar 100 mg de Tiamina iv. - Si existe sospecha de intoxicación por opioides (paciente joven, antecedentes de adicción a drogas por vía parenteral, signos de venopunción, miosis puntiforme), se administra una ampolla de Naloxona (0,4 mg) iv, y si no cede en dos minutos, una segunda. Alternativamente podemos utilizar vía sc o im. - Si existe posibilidad de sobredosificación por benzodiazepinas, administrar una ampolla de 0,5 mg de Flumazenil, que se puede repetir cada minuto hasta un máximo de 3 ampollas; si es efectivo, mantener en infusión continua a dosis de 0,1-0,4 mg/hora durante traslado al hospital. - Realizar toma de constantes (TA, Frecuencia Cardiaca, Temperatura, Frecuencia Respiratoria), ECG, y vigilar signos de enclavamiento cerebral (descenso del nivel de conciencia, respiración de Cheyne-Stockes o hiperventilación neurógena, anisocoria, pupilas pequeñas, movimientos de descerebración), en cuyo caso se debe administrar 500 cc de Manitol al 20% (en 20 a 30 minutos) y 10 mg de dexamentasona iv y proceder al traslado hospitalario en UVI móvil. Diagnóstico Las causas del coma son múltiples, por lo que una vez realizadas las medidas inmediatas, se debe proceder a su estudio sistemático, mediante la exploración física y la realización de las pruebas complementarias adecuadas. Exploración general: además de la toma de constantes, se debe valorar el estado de la piel (palidez, frialdad, cianosis, sudoración) y la existencia de lesiones cutáneas, signos de hepatopatía crónica, mordedura de lengua e incontinencia esfinteriana. Existencia de rigidez de nuca y otros signos meníngeos. 4 Coma

5 Nivel de consciencia: utilizamos de forma habitual la escala del coma de Glasgow, que valora de manera independiente, la apertura de ojos, la respuesta verbal y la respuesta motora. Aunque se ideó inicialmente para pacientes que habían sufrido TCE, se utiliza de forma habitual para cualquier tipo de coma. Se considera grave cuando la puntuación es menor o igual a 8, y dicha puntuación indica la necesidad de intubación endotraqueal. Patrón respiratorio Denominación Descripción Localización Cheyne -Stokes Oscilación lenta y cíclica entre hiper e hipoventilación, seguidas de apnea Lesión supratentorial extensa Lesión diencefálica Intoxicaciones Hiperventilación neurógena central (Kussmaull) Apneustica Respiración profunda, rápida y mantenida Bradipnea, con largas apneas seguidas de inspiración profunda mantenida Lesión de tronco alto Comas metabólicos Lesión de tronco bajo Comas metabólicos Atáxica de Biot En cúmulos Irregular (en amplitud y frecuencia) Respiraciones en salvas separadas por apneas Lesión bulbar extensa Lesión de tronco Respuesta pupilar: - Pupilas mióticas hiporreactivas: suele indicar lesión diencefálica. - Midriasis arrefléctica unilateral: suele indicar lesión mesencefálica unilateral. - Midriasis arrefléctica bilateral: frecuente en lesión tectal, botulismo, intoxicación por atropina, o por glutetimida. - Miosis intensa y arreactiva bilateral: se asocia a lesión protuberancial, intoxicación por opiáceos o benzodiazepinas. Reflejos óculo-cefálicos: valora la respuesta ocular a los giros de cabeza. Está contraindicada en caso de antecedente traumático con participación cervical. La desviación conjugada contra lateral (al lado opuesto a giro) de ambos ojos, indica ausencia de lesiones del tronco cerebral. Las alteraciones de este reflejo orientan a lesiones tronco encefálicas. Respuesta motora al dolor: - Ausencia de respuesta unilateral: sugiere lesión hemisférica. 5 Coma

6 - Ausencia de respuesta bilateral: en lesiones del tronco-encéfalo, coma histérico y comas profundos con afectación hemisférica bilateral. - Rigidez de decorticación: miembros superiores en flexión y aducción, y extensión de miembros inferiores (suele indicar afectación de la vía cortico-espinal o coma metabólico). - Rigidez de descerebración: miembros superiores en extensión y pronación y extensión de extremidades inferiores (indica afectación del tronco del encéfalo o coma metabólico muy graves. Su análisis nos orientará hacia el diagnóstico de un coma estructural (focalidad neurológica, asimetrías pupilares, desviaciones oculares no conjugadas, alteración de ROC), metabólico, tóxico, infeccioso, completando el estudio en el hospital, mediante la realización de las necesarias pruebas complementarias. Exploraciones complementarias Se realizarán en el hospital - Analítica: hemograma, coagulación, iones, urea, creatinina, glucemia, transaminasas, CK, amonio, calcio, gasometría arterial y si existe sospecha, tóxicos en orina. Si fiebre, hemocultivo y urocultivo. - Radiografía de tórax y ECG. - TAC craneal: se debe hacer en todos los pacientes en los que no se conozca la causa del coma y es obligada si se sospecha lesión estructural, si existe antecedente traumático craneal, sospecha de infección del SNC o hemorragia subaracnoidea. Puede ser normal pese a tener patología orgánica en lesiones isquémicas tempranas, encefalitis, hematoma subdural isodenso o patología de la fosa posterior. - RMN craneal: altamente sensible en el ictus isquémico agudo, edema cerebral, procesos inflamatorios y tumorales. Visualiza mejor la fosa posterior. - Punción lumbar: se debe realizar (siempre posteriormente a un TAC normal) si se sospecha infección meníngea, encefalitis o hemorragia subaracnoidea. Ello nos conducirá a un diagnóstico específico para el que se realizará el adecuado tratamiento. Bibliografía - Cantero Santamaría JI, Saiz Jiménez J, Jiménez Moral G. La neurología en urgencias de un centro de salud. En: Fonseca del Pozo FJ. Manual de Urgencias para Médicos de Atención Primaria. Módulo I. Urgencias frecuentes. Luzan5 S.A. Madrid ISBN: Gonzalo Martínez J, Gómez Moreno S.M, Castelbón F.J. Alteraciones del nivel de conciencia. Coma. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 6ª edición. 6 Coma

7 - Carlavilla Martínez A.B, Castelbón Fernández F.J, García Sánchez J.I, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, Llenas García J, Torres macho J, Yebra Yebra M, editores. ECOGRAF S.A. Madrid Palacios Castañeda D, García Ortiz C, Leal Sanz P. Manejo del enfermo en coma. En Manual de protocolos y actuación en urgencias. Tercera edición Julián Jiménez A. Editorial Grupo Saned. 7 Coma