Pérdida aguda de visión en paciente trasplantado hepático. Zoe Mariño, Gonzalo Crespo, Miquel Navasa Hospital Clinic Barcelona

Transcripción

1 Pérdida aguda de visión en paciente trasplantado hepático Zoe Mariño, Gonzalo Crespo, Miquel Navasa Hospital Clinic Barcelona

2 Varón 61 años. Cirrosis hepática VHC (Child B) + CHC binodular Trasplante Hepático Marzo 2011 Anastomosis habituales. Serologías receptor: CMV, VEB, VVZ, VHS pos Serologías donante: CMV pos, HBcAg pos Profilaxis habitual según centro: LAM, cotrimoxazol, nistatina. IMS estándar (protocolo Child B): basiliximab, tacrolimus, MMF y corticoides. TH inmediato sin incidencias reseñables.

3 2-6 meses post-th: progresiva disminución de la IMS (stop MMF, corticoides en descenso hasta suspensión al 6º mes, titulación a la baja de tacrolimus) Mes 6-10: monoterapia con tacrolimus (niveles 8-10 ng/ml) Recidiva C leve: transas <2VN, ET 3º/6º mes <8,7KPa. Buen estado general. Comorbilidades post-th: DMID, HTA. Buen control farmacológico.

4 Mes 11: herpes zoster dorsal izquierdo extenso. Aciclovir oral 10 días (cuadro en resolución) Coincide con niveles 11 ng/ml. Disminución de FK (6-8 ng/ml) Seguimiento clínico estrecho. Resolución de las lesiones y fin tto antiviral oral.

5 Consulta 15 días después por visión borrosa bilateral rápidamente progresiva. Examen oftalmológico URG: vitreítis, extensas áreas de retinitis necrosante confluentes periféricas, arteriolitis, hemorragias y focos satélites retinianos bilaterales. Ingreso hospitalario con Dx Necrosis Retiniana Aguda (NRA) de origen vírico (CMV /VVZ) o luético PCR virus humor vítreo + serologías (CMV, VHS, VVZ, lues)

6 - Inicio tto empírico inducción EV Ganciclovir 5mg/kg/12hs. - 48hs después: PCR (hv) VVZ + / IgMs VVZ +. Resto neg. - Continua tto Aciclovir EV 10mg/kg/8hs x 3 semanas + corticoides tópicos/ sistémicos (PDN 30mg/ 24hs) - Al alta: famciclovir oral 750 mg/8hs + PDN en descenso lento progresivo. - Finaliza tratamiento corticoideo 6 meses después. Completa famciclovir 8-10 meses.

7 - Al mes y medio de iniciado el proceso presenta súbita disminución de la visión: desprendimiento retiniano bilateral. - Se realiza precozmente cerclaje escleral bilateral y pan-endofotocoagulación, taponamiento retiniano con aceite de silicona - Buena evolución post operatoria. - Al 6º mes del DX: faquectomía bilateral y colocación de LIO por catarata secundaria a corticoides. Actualmente el paciente esta asintomático y ha recuperado casi completamente su agudeza visual inicial.

8 DIAGNÓSTICO: Síndrome de Necrosis Retiniana Aguda Bilateral por VVZ en paciente Trasplantado Hepático. Antecedente previo de reactivación VVZ cutáneo post TH. Cortesía Dr. A. Adan

9 Las complicaciones oculares en los pacientes TOS son muy infrecuentes (< 2%) (1, 2). 65 % infecciones oportunistas: virales/ fúngicas. Otras 35%: vasculitis, retinopatía farmacológica, HTA/ DM 75% infecciones debidas a familia Herpesviridae, sobre todo CMV (3). Profilaxis universal CMV en pacientes de alto riesgo (D+/R-). Infecciones oculares virales más tardías (mediana ~135 d post TH) (3, 4). 1. Ng P et al, Br J Ofthalmol 1998; 2. Chung et al, Transplant 2007; 3. Papanicolaou GA et al, Clin Infect Dis 1997; 4. Porter et al, Br Med J 1972

10 Síndrome Necrosis Retiniana Aguda (SNRA): Entidad grave. Mal pronóstico si diagnóstico/ tto tardío. Dx clínico, serológico (CMV vs VVZ) y oftalmoscópico (1, 2, 3) Iridociclitis, vitreitis, retinitis necrotizante, vasculitis oclusiva, pérdida de visión, dolor, desprendimiento de retina (75%), compromiso bilateral y formas atípicas en immunocomprometidos. Retinografía O.I: necrosis periféricas activas, áreas de cicatrización, roturas retinianas dispersas. 1. Ng P et al, Br J Ofthalmol 1998; 2. Gill H et al, Brit J Haematol 2012; 3. Urayama A et al, Jap J Clin Ophtalmol 1971.

11 Síndrome de Necrosis Retiniana Aguda por VVZ: Reconocido agente etiológico del SNRA. Pocos casos descritos en la literatura (1, 2). Rápidamente progresivo. VVZ: Reactivación viral post TH. Formas cutáneas atípicas y riesgo de compromiso visceral. Sospecha clínica en paciente inmunodeprimido con síntomas oculares: Evaluación urgente OFT para diagnóstico precoz. Tratamiento agresivo precoz: aciclovir inducción EV / intravítreo, tratamiento corticoideo tópico + sistémico, continuar con tratamiento oral 8-10 meses. Control y tratamiento de las complicaciones secundarias (desprendimiento retiniano, cataratas ) Disminución IMS 1: Papanicolaou GA et al, Clin Infect Dis 1997; 2: Ng P et al, Br J Ofthalmol 1998

12 Conclusiones: Complicaciones oculares post TH < 2%. Infecciones oportunistas por herpesvirus. Sospecha en paciente inmunodeprimido con síntomas oculares. Rápido diagnóstico y tratamiento. Papel del Síndrome de reconstitución inmune?