Infecciones respiratorias

Transcripción

1 Bacteriología Infecciones respiratorias Dra. Inés Toresani Profesora Adjunta Área Bacteriología. Departamento de Microbiología. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. UNR.

2 Infecciones respiratorias Una infección respiratoria alta o Infección de vía respiratoria superior, es una enfermedad causada por una infección aguda del tracto respiratorio superior. Fosas nasales Senos paranasales: frontales, maxilares, etmoidales y esfenoidales. tracto respiratorio superior faringe Laringe tráquea, oído rinoferinge, orofaringe, laringofaringe, Parte superior o vestíbulo, Parte media o glotis, Parte inferior, Infecciones respiratorias superiores: enfermedad de cada uno de estas estructuras y se caracteriza por la hinchazón de las membranas mucosas que las recubren.

3 Vía respiratoria alta - Fosas nasales - El aire, entra en las fosas nasales por la inspiración y crea una corriente hacia su interior. Esta corriente aérea, asciende y llega a una zona muy alta dentro de las fosas nasales, que es donde se encuentra el órgano del olfato. Este aire es humidificado, así al pasar por la laringe, llega correctamente saturado de agua. Evita el daño de la laringe Este aire es también filtrado, dejando en las fosas nasales, todas las partículas que son dañinas a nuestra laringe y tráquea. Este filtro es muy útil para la prevención de alergias y procesos asmáticos. Este aire, es calentado, (penetra dentro de las fosas nasales a una temperatura ambiental, que en ocasiones puede ser muy fría, y con el contacto de la mucosa adquiere la temperatura corporal Temperatura necesaria e indispensable para que no dañe a la laringe, tráquea y pulmones. Previenen bronquitis, y otros procesos inflamatorios o infecciosos del aparato respiratorio.

4 Faringe Está dividida en 3 partes: Porción nasal o nasofaringe Se sitúa por detrás de las aberturas posteriores de las fosas nasales donde se localizan las amígdalas faríngeas o adenoides- Desde la base del cráneo hasta el borde posterior del paladar blando Respiración - Porción oral u orofaringe Situada entre el palador blando y el hueso hioides. Abierta a la cavidad oral. Contiene las amígdalas palatinas y amígdala lingual- Deglución Respiración- Porción laríngea o laringofaringe Tracto inferior de la faringe y la parte anterior engloba a la laringe. Desde el borde inferior hueso hioides hasta el borde superior del esófago. - Fonación-

5 Infecciones respiratorias Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son padecimientos infecciosos de las vías respiratorias con evolución menor a 15 días y en ocasiones se complican con neumonía Factores predisponentes : AMBIENTALES Acción ambiental dentro o fuera del hogar. Tabaquismo pasivo. Deficiente ventilación de la vivienda. Cambios bruscos de temperatura. Asistencia a lugares de concentración o públicos. Contacto con personas enfermas de IRA INDIVIDUALES Edad. Bajo peso al nacimiento. Ausencia de lactancia materna. Desnutrición. Infecciones previas. Esquema incompleto de vacunación. Carencia de vitamina A.

6 PROTECCION NATURAL DEL ORGANISMO Mecanismos no específicos Ipelos, pasajes contorneados, mucus que tapiza los cornetes nasales, IgA secretora sustancias bacterianas no específicas (lisozima), cilias mucus que recubren la tráquea, reflejos (tos, estornudo y deglución) macrófagos alveolares ingieren a los microorganismos y los llevan a los linfáticos. Flora nomal de la nasofaringe y de la orofaringe previene la colonización del tracto respiratorio por microorganismos patógenos.

7 Infecciones respiratorias Mecanismos no específicos II- Microflora nativa normal Clasificación FLORA RESIDENTE FLORA TRANSITORIA

8 Microorganismos usualmente presentes en la nasofaringe y orofaringe de personas sanas Colonizantes normales Streptococcus Grupo viridans Estafilococo coagulasa negativa Micrococcus spp Corynebacterium spp Neisserias spp Lactobacillus spp Veilonella Posibles patógenos Estreptococo beta hemolítico Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Corynebacterium diphteriae Neisseria meningitidis Mycoplasma sp Haemophylus influenzae Haemophylus parainfluenzae Moraxela Branhamella catarrhalis Enterobacterias Pseudomonas sp Eikenella corrodens Bacteroides sp Fusobacterium sp Peptostreptococcus sp

9 Patógenos definidos del tracto respiratorio Frecuentes Muy poco frecuentes Corynebacterium diphteriae Neisseria gonorrhoeae Mycoplasma pneumoniae Chlamydia trachomatis Bordetella pertussis Legionella pneumophila Francisella tularensis Bacillus anthracis Yersinia pestis Pseudomonas pseudomallei Coxiella burnetti Chlamydis psittaci Brucella sp Salmonella sp Pasteurella multocida

10 Mecanismos no específicos II- Microflora nativa normal Mecanismos de protección: 1- Competencia por los mismos nutrientes 2- Competencia por los mismos receptores 3- Producción de bacteriocinas 4- Producción de ácidos grasos u otros metabolitos 5- Estimulación continua del sistema inmune Factores ambientales que la modifican 1- Dieta 2- Condiciones sanitarias 3- Ambiente- polución del aire 4- Hábitos de higiene. 5- Producción de hormonas

11 Infecciones respiratorias superiores Resfrío común Rinitis alérgica Sinusitis Faringitis Laringitis Laringotraqueobronquitis aguda Otitis Mastoiditis Epiglotitis Infecciones de la cavidad oral, el cuello y la cabeza La mayor parte de las infecciones respiratorias altas son causadas por virus

12 Faringitis Características clínicas y epidemiológicas de las faringitis aguda por SGA y viral SGA Viral Inicio Súbito Gradual Fiebre > 38 C C Amígdalas Exudado purulento Raramente presenta exudado Síntomas Infrecuentes Rinorrea, conjuntivitis, tos Adenopatías Cervicales anteriores dolorosas Infrecuentes Edad Pico de incidencia entre 3 y 14 años Adultos Época Invierno e inicio del año de primavera Todo el año

13 Faringitis La faringitis aguda es un síndrome inflamatorio de la faringe causado por varios grupos diferentes de microorganismos Streptococcus pyogenes 19.4% Fiebre reumática aguda Glomerulonefritis aguda Estreptococos beta hemolíticos del Grupo C Estreptococos beta hemolíticos del Grupo G 1.1% 3.4% Snow V, Mottur-Pilson C, Cooper RJ, Hoffman JR. Principles of appropriate antibiotic use for acute pharyngitis in adults. Ann Intern Med 2001; 134:

14 Faringitis Causa bacteriana de faringitis aguda Microorganismo Enfermedad Streptococcus pyogenes Estreptococo beta hemolítico Grupo C ó G Infección anaerobia mixta Neisseria gonorrhoeae Corynebacterium diphteriae Arcanobacterium haemolyticum Corynebacterium ulcerans Yersinia enterocolítica Treponema pallidum Chlamydia psitacci Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma hominis (Tipo I) Faringitis- amigdalitis, escarlatina Faringitis- Gingivitis, faringitis (Angina de Vincent) Faringitis Difteria Faringitis, erupción escarlatiniforme Faringitis, difteria Faringitis, enterocolotis Sífilis secundaria Neumonía, ERA Neumonía- bronquitis- faringitis Faringitis

15 Faringitis estreptocócica Faringoamigdalitis estreptocócica

16 Proteína M Streptococcus pyogenes EGA- Agente causal de faringitis aguda y distintas infecciones cutáneas y sistémicas COMPONENTES ESTRUCTURALES Es el principal Ag de virulencia de los EGA Las cepas ricas en esta proteína son resistentes a la fagocitosis por PMN La molécula de proteína M penetra la pared celular Impide la interacción de la bacteria con los componentes del complemento Efecto protector : precipita el fibrinógeno directamente en la superficie bacteriana Acido lipoteicocico Elevada afinidad por la unión con las membranas biológicas Primer paso en la colonización, adhiere a la fibronectina en la superficie epitelial humana.

17 Streptococcus pyogenes PRODUCTOS EXTRACELULARES Exotoxina piogénica Erupción de la escarlatina pirogenicidad citotoxicidad Hemolisinas Aumento de la susceptibilidad a los efectos letales de la endotoxina Estreptolisina O Estreptolisina S NO es antigénica Es tóxica para PMN, plaquetas, organelas subcelulares NO es inactivada por el oxígeno y es termolábil Es inhibida de forma reversible por el oxígeno e irreversible por el colesterol. Ex tóxica además para PMN, plaquetas, lisosomas ES antigénica

18 Faringitis estreptocóccica - Diagnóstico clínico - sensibilidad de 55 a 74% y especificidad de 58 a 76% Criterios de Centor validados por NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) fiebre mayor a 38 C, ausencia de tos, adenopatías cervicales anteriores dolorosas, presencia de exudados amigdalinos edad entre 3 y 14 años. Faringitis estreptocóccica: si el paciente cumple con 3 o 4 criterios (VPP es 40 a 60%) Ausencia Faringitis estreptocóccica: si se comprueba ausencia de 3 o 4 criterios (VPN 80%).

19 Faringitis estreptocóccica - Diagnóstico - Cultivo convencional Gold standard Identificación: - coco Gram positivo en cadenas - Bilis Esculina negativa - Pyrasa: positiva - Crecimiento en ClNa 6,5%: negativo - Bacitracina: sensible - CAMP: negativa Sensibilidad 90% Especificidad 95-99%.

20 Faringitis estreptocóccica - Diagnóstico - Test rápido de fauces Extracción antigénica: Ag específico de Grupo: Polisacárido ramnosa- N-acetilglucosamina % de sensibilidad % de especificidad - 86 % de PPV - 90 % de NPV

21 Faringitis estreptocóccica - Diagnóstico - Test rápido de fauces Resultado NEGATIVO Es necesario cultivar Resultado POSITIVO NO es necesario cultivar Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis. Clinical Infectious Deseases 2002: 35 Dosaje de antiestreptolosina O - ASTO No es útil para el diagnóstico de faringitis aguda.

22 Complicaciones Supurativas No Supurativas Sinusitis Absceso retrofaríngeo Absceso periamigdalino Linfadenitis supurativa Endocarditis bacteriana Bacteriemia Osteomielitis del hueso frontal Tromboflebitis FIEBRE REUMÁTICA GLOMERULONEFRITIS

23 Faringitis estreptocóccica - Tratamiento - Las razones que justifican el tratamiento con antibióticos incluyen: Disminuir la duración del cuadro y la intensidad de los síntomas Prevenir las complicaciones supurativas tales como otitis media aguda, sinusitis, absceso periamigdalino o retrofaríngeo Disminuir en un 80% la incidencia de fiebre reumática, aun cuando se inicie el tratamiento hasta 9 días después del comienzo de la enfermedad Prevenir la transmisión, de especial importancia en los niños. La glomerulonefritis postestreptocócica no es prevenida por el tratamiento antibiótico.

24 Arcanobacterium haemolyticum Faringitis aguda Erupción escarlatiniforme inicial (30 70 %) Linfadenitis (50%)

25 Arcanobacterium haemolyticum Bacilo Gram positivo ligeramente curvado Catalasa negativo Tinción de Gram Nicolle Inmóvil Cultivo en agar sangre en atm de CO 2 Colonias pequeñas translúcidas Estrecha banda de hemólisis Desarrolllo mejor en agar sangre humana CAMP reversa positiva

26 Angina de Vincent ó angina ulcerosa Falta de higiene oral Lesiones irritativas de la boca Contacto directo con pacientes infectados y fomites contaminados Fusobacterium necrophorum Borrelia vincenti

27 Corynebacterium diphteriae La difteria es una enfermedad que usualmente afecta amígdalas, garganta, nariz. La difteria es rara y más común de ocurrir en personas que no han sido vacunadas y que viven en condiciones de acinamiento. Existen dos tipos - nariz y garganta - piel. Síntomas - dolor de garganta, - temperatura leve, y - ganglios linfáticas aumentadas - inflamación en el cuello. Los síntomas usualmente aparecen de dos a cinco días después del contagio, con margen de uno a seis. característico engrosamiento del cuello, cuello de toro

28 Corynebacterium diphteriae - Epidemiología -

29 Corynebacterium diphteriae Diagnóstico Medio de Loeffler: es un medio enriquecido no selectivo. Agar sangre cistina telurito Bacilo Gram positivo

30 Corynebacterium diphteriae Adherencia Adhesina: ND Especificidad de receptor: manosa, GlcNac Patogenicidad Comprende dos mecanismos diferentes. a- Invasión del Tejido de la Cavidad Nasofaríngea Produce neuraminidasa que cliva el ácido siálico de la superficie celular en piruvato y ácido N-acetil neuraminico. El factor de anclaje (6,6'-di-O-micoloil-a,a'-D-trehalose) es un componente de la superficie de C. diphtheriae, pero su rol en la colonización del huésped no ha sido esclarecida. b- Toxigénesis La toxina diphtérica causa la muerte de la célula eucariota y de los tejidos por inhibición de la síntesis de proteínas