Caso Clínico. José Luis Valenzuela UPC HSJDD.

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1 Caso Clínico. José Luis Valenzuela UPC HSJDD.

2 Paciente NPH Paciente femenina, 19 años. Embarazo 34+2 semanas. Sin antecedentes mórbidos.

3 Enero 2015 inicia ictericia, Evaluada en Hospital de Melipilla, se constata elevacion de transaminasas, plaquetas Proteinuria (-)

4 2 09/02 Epigastralgia, lipotimia. Se constata HTA. Hipoglicemia. 10/02 Inicia trabajo de parto, SFA. Cesarea: mortinato.

5 -10/02/15 Hb 11,7 Plaquetas Bilirrubina D 6,4 Bilirrubina T 8,4 FA 509 SGOT 109 SGPT 113

6 Trasladada a HSJD (10/02/15). Ingresa taquicardica, PA rango normal, compromiso de conciencia. Dolor en hipocondrio derecho. Caída de hcto, coagulopatía, IRA. TAC abdomen: líquido libre intraabdominal, moderada cuantía. Se agrega insuficiencia respiratoria.

7 Ingreso a UCI -11/02/15 Evoluciona con compromiso HDN y distención abdominal. Laparotomía exploratoria: Hemoperitoneo 4 lts. Coagulopatía. SDRA, PaFi 90.

8 10/2 10/2 11/2 11/2 12/2 12/2 12/2 13/2 13/2 19/2 20/2 Hcto Leuc Plaq 170, , ,000 84,000 67,000 43,000 39,000 84,000 54,000 95, ,000 Bili T 8,4 7,1 6,3 5,9 6,0 5,7 7,3 5,4 4,9 Bili D 6,4 5,3 5 4,5 4,3 4,1 5,3 3,9 3,6 TP Creat 1,82 1,73 1,89 1,6 1,89 1,86 1,16 1,05 Lact ,

9 Evoluciona hipertensa severa. Compromiso de conciencia, TAC de encéfalo normal. Recuperación progresiva. Función hepática mejora progresivamente. Función renal en recuperación. Falla respiratoria multifactorial, ARM, manejo depletivo, sobreinfeccion tratada. Extubada 19/02/15.

10 Emergencias Obstétricas en cuidados intensivos.

11 Temario Hígado graso agudo del embarazo. Síndrome de HELLP

12 Introduccion Mortalidad materna subestimada en algunos países Mayores morbilidades pre existentes Mayor edad del embarazo DM2-HTA-Obesidad Tasa 0,9-0,12% de todas las embarazadas Admisiones 1,84-2,64% admisiones Principales causas ingreso UPC preeclampsia y hemorragia.

13 Hígado graso agudo del embarazo.

14 Infiltración grasa microvesicular de hepatocitos. Descrito inicialmente en 1940, considerado fatal. Diagnóstico precoz y resolución del parto mejora dramáticamente el pronóstico.

15 Epidemiología. Incidencia 1 en a 7000 a partos. Asociado a gestaciones múltiples y bajo peso materno.

16 Manifestaciones clínicas. 3er trimestre. Nauseas y vómitos. Dolor abdominal. Anorexia, ictericia. Signos de preeclamsia. Infecciones, sangrado intra abdominales. Diabetes insípida central.

17 Laboratorio: Alteración de pruebas hepáticas. Leucocitosis. Plaquetopenia. Amonio elevado. Coagulopatía. Hipoglicemia. Deterioro función renal.

18 Patogenia. Predisposición por deficiencia enzimática hereditaria en la beta oxidación de ácidos grasos.

19 Diagnóstico Cuadro clínico. Laboratorio. Imágenes. Diagnóstico difierencial. Biopsia hepática.

20 Diagnóstico difierencial. Preeclampsia,HELLP. SHU. PTT. Hepatitis virales. Colestasia intrahepática.

21 Tratamiento. Estabilización materna. Resolución del embarazo.

22 Soporte hemodinámico. Anemia: Sangrado. hemolítica microangiopática. Coagulación intravascular diseminada. Terapia de soporte renal. Complicaciones hepatobiliares. Soporte respiratorio. SDRA EPA Intubación dificil.

23 Estabilización materna. Disfunción hepática. Hipoglicemia. Coagulopatía. Evitar sobrecarga de volumen. Soporte ventilatorio. TRR. NPTC.

24 Sindromes hipertensivos del embarazo Hipertensión crónica pregestacional PA 140/90 en 2 tomas, previo al embarazo o antes de las 20 semanas Preeclampsia PA 140/90 en 2 tomas + proteinuria (proteínas en orina > 300 mg/24 hrs) + edema Eclampsia: preeclampsia mas convulsiones HTA gestacional PA > 140/90 sin proteinuria, que aparece después de las 20 semanas, que desaparece a luego del parto HTA cronica mas preeclampsia HTA pregestacional más preeclamsia sobreagregada

25 Epidemiologia SHE son la primera causa de mortalidad materna Preeclampsia mas frecuente Complica 7.5% de los embarazos Más frecuentes en edades extremas y primíparas Múltiples complicaciones perinatales Insuficiencia placentaria, parto prematuro, RCIU, muerte perinatal

26

27 Factores de riesgo

28

29

30 Sd. HELLP Hemólisis Elevación enzimas hepáticas (Liver) Low Platelet count % embarazos 10-20% PES FR similares.

31 Sd HELLP: patogénesis Forma de PES Daño endotelial Desarrollo y función placentaria alterada. Oclusión de capilares: microtrombos TCP y anemia hemolítica microangiopática Hígado: hipoxia e isquemia necrosis hemorrágica periportal

32 Sd HELLP: clínica

33 Sd HELLP: diagnóstico diferencial

34 Sd HELLP: manejo Estabilización materna Evaluar condición fetal Decidir resolución del embarazo Manejo HTA: PE Sulfato de magnesio Interrupcion del embarazo: único tto efectivo y curativo Compromiso fetal Compromiso materno.

35 Sd HELLP: manejo Transfusión de plaquetas Si sangrado activo. Si plaquetas < Llevar a si se planifica cesárea Dexametasona: Metaanálisis 11 ERC dexametasona vs placebo Sin diferencia en términos de muerte o morbilidad materna, o muerte perinatal Sin beneficio Corticosteroids for HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) syndrome in pregnancy. Woudstra DM, Chandra S, Hofmeyr GJ, Dowswell T Cochrane Database Syst Rev. 2010;

36

37 Complicaciones hepáticas Rotura/hematoma hepático Hematoma contenido/ rotura con vaciamiento a cavidad peritoneal Dolor epigástrico, hombro. Trombocitopenia TAC- RNM.

38 Curso clínico post parto Exámenes generalmente empeoran post parto Plaquetas continúan disminuyendo hrs post parto Peak LDH hrs post parto Plaquetas > al sexto día espontáneamente Riesgo de recurrencia en embarazos subsecuentes 2 al 6% Riesgo PE > 20% embarazos subsecuentes

39 En suma..

40 En suma. Cuadros graves, pacientes jóvenes. Detección precoz, manejo en cuidados intensivos. Conocer fisiopatología.

41 Gracias.

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