DEFINICIONES Meningitis aguda: : inflamación en las meninges y el espacio subaracnoideo como consecuencia de una infección, que se desarrolla clínicam

Transcripción

1 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO EMPÍRICO Alberto Martin R1 MFYC

2 DEFINICIONES Meningitis aguda: : inflamación en las meninges y el espacio subaracnoideo como consecuencia de una infección, que se desarrolla clínicamente por un síndrome meníngeo en menos de horas. Encefalitis infecciosa: : inflamación del encéfalo, difusa o focal, de causa infecciosa. Generalmente producida por virus.

3 CASO CLÍNICO Varón de 68 años que es traído por su familia a puerta de urgencias por presentar cuadro de fiebre, cefalea, desorientación y alteración del comportamiento fluctuante, de 3 días de evolución. No toma antibióticos. No hay datos de focalidad infecciosa en la anamnesis por aparatos.

4 ANTECEDENTES PERSONALES No tiene alergias conocidas. No padece HTA ni DM. Sin antecedentes patológicos ni epidemiológicos destacables (no consta viajes, contacto con ganado, caza y niega picaduras de insectos o garrapatas recientes).

5 EXPLORACIÓN FÍSICA A su llegada a PU se encuentra estable hemodinámicamente. Tª 38,2 ºC. A la exploración neurológica destaca desorientación temporoespacial, dificultad para la marcha y movimientos coordinados. Signos meníngeos negativos. Sin otras focalidades en la exploración neurológica sistemática.

6 EXPLORACIÓN FÍSICA AC rítmica, sin soplos. AP dentro de la normalidad. Abdomen sin hallazgos patológicos a la exploración. Sin edemas periféricos. No presentaba lesiones en mucosa bucal. Discretos signos de conjuntivitis.

7 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Bioquímica completa: : función renal, iones, perfil hepático, glucosa, lípidos y proteínas, con parámetros dentro de la normalidad. Hemograma: : 6600 L con fórmula normal. Hb 14,1. Plaquetas Hemostasia normal. Sedimento de orina normal. Rx tórax: : sin hallazgos patológicos. TAC craneal sin contraste: sin hallazgos.

8 SÍNDROME MENÍNGEO Fiebre Cefalea Náuseas y vómitos Alteración del nivel de conciencia Rigidez de nuca Signos meníngeos

9 SIGNOS MENINGEOS Signo de Kernig: : flexión invencible de las rodillas ante la elevación progresiva de miembros inferiores. Signo de Brudzinski: : flexión de las rodillas por la flexión pasiva del cuello o nuca.

10 PUNCIÓN LUMBAR La punción lumbar (PL) es imperativa ante cualquier paciente con fiebre y signos de irritación meníngea, e incluso si no existen estos, ante un cuadro de fiebre de origen desconocido. Sigue siendo útil el aforismo una vez pensada punción lumbar, realizarla.

11 TÉCNICA DE LA PL Informar al paciente Posición: tumbado/sentado Lugar de la PL: entre L3 y L4 Anestésico local Introducir trocar paralelo al eje de la cama con ángulo de 15-30º

12 INDICACIONES DE TAC PREVIO A LA PUNCION LUMBAR Signos de hipertensión intracraneal o herniación progresiva Signos de focalidad neurológica Deterioro evidente del nivel de conciencia Crisis comiciales Foco parameníngeo (otitis, sinusitis, mastoiditis) Fondo de ojo no concluyente Sospecha de meningitis subaguda, encefalitis o hemorragia subaracnoidea

13 INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR Siempre que se piense en ella Sospecha de infección del SNC Sospecha de hemorragia subaracnoidea Síndrome de Guillain-Barré Hipertensión intracraneal benigna Carcinomatosis meníngea

14 CONTRAINDICACIONES DE PUNCION LUMBAR Alteraciones graves de la coagulación (I.Quick < 60%; Plaquetas < ) Infección en piel y tejido celular subcutáneo en la zona de la punción Y tener precaución en: Hipertensión intracraneal (o sospecha) Déficit neurológico focal, especialmente de instauración progresiva Sospecha de compresión medular espinal

15 CUIDADOS POST-PUNCIÓNPUNCIÓN Reposo durante al menos dos horas Hidratación adecuada Vigilancia de complicaciones

16 COMPLICACIONES DE LA P.L. Cefalea y meningismo post-punciónpunción Hematoma o hemorragia local Dolor lumbar o radicular. Parestesias en MMII Herniación cerebral o enclavamiento amigdalar Infección del trayecto de la aguja

17 ESTUDIO DEL LCR Análisis citobioquímico de LCR: células 585 por mm 3 (90% mononucleares) proteínas totales 225 mg/dl (2,25 g/l) glucosa 35 mg/dl

18 PERFIL NORMAL DEL LCR El LCR normal es claro, transparente ( agua de roca ). Presión de apertura: 5-20 cm de H 2 O Máximo de 5 cél/mm 3 que habitualmente son M.N. La presencia de 5-10 cél/mm 3 obliga a considerarlo patológico. La proporción de glucorraquia respecto a glucemia capilar ha de ser del 60-80% Proteínas: mgr/dl

19 PERFILES PATOLÓGICOS DEL LCR Perfil purulento o bacteriano Perfil linfocitario con glucorraquia normal Perfil linfocitario con glucorraquia baja Características Pleocitosis con aumento de clas de predominio P.M.N. Glucorraquia disminuida. Aumento de proteínas. Aumento de clas de predominio M.N; Glucorraquia normal y aumento de proteínas. Aumento de clas con predominio M.N; Glucorraquia disminuida y aumento de proteínas. Etiología Lo más probable es una Meningitis Aguda Bacteriana. Otras: M.viral aguda o M.tuberculosa en fase precoz. La mayoría corresponde a Meningitis viral, pero hay que considerar también una meningitis decapitada bacteriana. La más características es la M.Tuberculosa. Considerar M.baceriana decapitada y meningitis o meningoencefalitis viral. Perfil mixto o indeterminado Perfil de LCR que no se puede encuadrar en los anteriores. Actitud diagnóstica y terapéutica cauta, englobando todas las posibilidades consideradas. Estrecha vigilancia y nueva PL.

20 INTERPRETACIÓN DEL LCR LCR Presión Aspecto Cél/mm 3 Prot (mgr/dl) LCR Normal Meningitis bacteriana Meningitis vírica Meningitis tuberculosa Meningitis fúngica Meningitis carcinomatosa Hemorragia subaracnoidea 5-20 cm de H 2 O Alta Normal o Alta Claro < 5 M.N Turbio P.M.N Glu (mgr/dl) > 50 mgr/dl 60-80% Muy baja Claro < 300 M.N Normal Alta Opalescente M.N Baja Alta Opalescente M.N Baja Alta Alta Claro o turbio Hematico xantocrómico M.N y atípicas Baja Hematíes Normal/baja

21 ESTUDIO DEL LCR Análisis citobioquímico de LCR: : células 585 por mm 3 (90% mononucleares); proteínas totales 225 mg/dl (2,25 g/l); glucosa 35 mg/dl. Juicio Clínico: : Meningoencefalitis con líquido claro e hipoglucorraquia.

22 EVOLUCIÓN Se ingresa al paciente en la sala de MI en tto. con aciclovir iv, ampicilina iv y doxiciclina vía oral. A las 24 horas, queda afebril y desaparece el cuadro confusional, quedando discreta bradipsiquia que mejora lentamente. RMN de control sin cambios. Se completan 12 días de tto con aciclovir iv. Toma doxiciclina oral durante 15 días.

23 TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS MENINGITIS AGUDAS BACTERIANAS Edad Jóvenes/Adultos < 50 años Adultos > 50 años Microorganismos más frecuentes S. Pneumoniae N. Meningitidis H. Influenzae S. Pneumoniae N. Meningitidis H. Influenzae L. Monocytogenes Gram negativos Tratamiento empírico Ceftriaxona (2 gr/12h) ó Cefotaxima (2 gr/4h) Alternativa: Vancomicina (1-2 gr/12h) Ceftriaxona (2 gr/12h) ó Cefotaxima (2 gr/4h) (Alternativa: Vancomicina) con Ampicilina (2 gr/4h) y Gentamicina (5 mgr/kg/día repartidos en 3 dosis) ó Trimetoprim-sulfametoxazol (5 mgr/kg/6h)

24 Se recomienda asociar dexametasona 0,4 mg/kg/12 horas durante dos días. La primera dosis de dexametasona debe administrarse junto con la primera de antibióticos o 15 minutos antes.

25 TTO MENINGITIS AGUDA VÍRICA En caso de duda entre una MAV o la posibilidad de estar ante una meningoencefalitis viral, sobretodo por VHS, se tratará también con Aciclovir a dosis de 10 mg/kg/8h diluido en 250 ml de suero a pasar en 60 minutos, hasta establecer un diagnóstico definitivo.

26 TRATAMIENTO DE SOPORTE Estrecha vigilancia hemodinámica. Adecuado aporte hidroelectrolítico. Medidas físicas para la fiebre y analgesia si precisa. Si deterioro clínico, avisar a UCI.

27 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Hemocultivos extraídos durante pico febril: negativos. Serología de VEB negativa. TIPHY y PARATIPHY negativas. Estudio de Brucelosis negativo. Tinción de BAAR de LCR negativa. Cultivo bacteriano del LCR negativo.

28 DIAGNOSTICO PRINCIPAL MENINGOENCEFALITIS PROBABLEMENTE VÍRICA

29 Muchas gracias!!