Emergencias Hipertensivas. Semestre Cardiovascular Julio 2018

Transcripción

1 Emergencias Hipertensivas Semestre Cardiovascular Julio 2018

2 Crisis Hipertensiva Introducción de los nuevos antihipertensivos ha descendido su prevalencia de 7 a 1% Escenarios clínicos en los cuales la (en el total de pacientes presión arterial sistólica yhipertensos) diastólica se elevan rápida y severamente, usualmente Hipertension arterial en el postoperatorio > 180/120 mmhg de cirugía carotídea, cardíaca (suturas)

3 Crisis Hipertensiva

4 Crisis hipertensiva No es igual a normalización

5 Limitaciones del umbral de presión arterial La rapidez del ascenso tensional puede ser más importante que el valor máximo alcanzado Pacientes hipertensos crónicos pueden tolerar elevadas cifras de PA sin evidencia de lesión aguda de órgano blanco

6 AUTORREGULACIÓN CEREBRAL Ajustes en las resistencias VARIACIONES cerebrovasculares Lesión de la BHE Edema Vasogénico DURANTE LA INJURIA AGUDA, EN UN Hiperemia MISMO PACIENTE, MOMENTO A MOMENTO IMPLICANCIAS: MONITOREO Isquemia Edema celular TERAPÉUTICAS (VULNERABILIDAD) Lassen (1959)

7 AUTORREGULACIÓN CEREBRAL Hipoperfusión-isquemia

8 AUTORREGULACIÓN CEREBRAL Más o menos alterada

9 Autorregulación Cerebral

10 Ateromatosis Carotídea Reserva Vasomotora

11 Fisiología Flujo Coronario

12

13 Objetivo General Descenso gradual en minutos a horas (<12hs) de la PA No se procura la normalización* Se realiza un descenso aprox. de 20% de la PAM* (15% PAD) de la cifras de partida La disección aguda de Ao es una excepción

14 Fisiopatología Rol del endotelio en la modulación del tono vasomotor Oxido nítrico Angiotensina II Activación del SRAA Disfunción endotelial y aumento de la permeabilid endotelial, agregación plaquetaria, microtrombosis Cascada inflamatoria

15 Abordaje del paciente crítico

16 HTA reactiva

17 HTA reactiva (IEA) Hipertensión Intracraneana DTC Imagen actual Eco VNO Monitoreo PIC Osm HV Tratamiento a ciegas BBT DSC DL

18 (preeclampsia-eclampsia)

19 Antihipertensivos: evidencia

20 Nifedipina S/L perimida Impredecible

21 Estados Hipertensivos del Embarazo > 20 SEG Proteinuria o elementos de severidad Binomio materno - fetal

22 Diagnóstico

23 Criterios de severidad Injuria Panendotelial Hipertensión en embarazo (2013)

24 Eclampsia Sulfato de magnesio

25 Control de la PA Preeclampsia-Eclampsia

26 Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología 2014

27 Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología 2014

28 Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología 2014

29 HTA severa: objetivo PA 150/80, 160/110 (105) Fármacos: labetalol iv, nifedipina v/o, hidralazina iv No usar IECA y ARA II Sulfato de magnesio no debe usarse como antihipertensivo aislado

30 Preeclampsia severa-eclampsia Interrupción del embarazo (<24, 24-34,>34)

31

32

33 Sindromes aórticos agudos

34

35 AngioTC con reconst 3D Y Multiplanar

36 Paraclínica ETE AngioTC AngioRM

37 Clasificación Implicancias terapéuticas

38 Tratamiento Control de la contractilidad y presión arterial Betabloqueantes y vasodilatores

39 Tratamiento <120/80 Fc 55-60

40 B-bloqueantes en disección de Ao (AHA)

41

42

43

44 Hemorragia Intracerebral Expansión precoz del hematoma factor pronóstico mayor El control de la PA puede disminuir este riesgo

45

46 Hemorragia Intracerebral Espontánea

47 PA 170/100

48

49

50 ATACH-2 ü Injuria renal (post hoc)

51 ACV isquémico Candidato a trombolisis sistémica No candidato

52 ACV isquémico

53 Labetalol Enalaprilato

54 No trombolizados 2018

55 Transformación hemorrágica

56 Umbrales de tratamiento iguales cuando se aplican otras técnicas de reperfusión

57 ACV isquémico

58

59 Manejo de la PA en el ACV isquémico Luego de la primeras 24 horas, en presencia de buena evolución clínica tomográfica, es razonable comenzar fármacos de larga acción Retomar la medicación habitual El descenso debe ser gradual (15%) en

60 Manejo de la PA en el ACV isquémico 2 día de evolución, mutismo afásico, AO al estimulo doloroso, localiza MSIzq

61 HSAa Aneurisma no sellado Aneurisma sellado sin VSP Aneurisma sellado cursando VSP sin evidencia de hipoxia isquemia cerebral Aneurisma no sellado cursando VSP que ha determinado hipoxia isquemia Aneurisma sellado cursando VSPcerebral que ha

62 HSAa no sellado 160 mmhg

63 HSAa no sellado

64 180 mmhg

65 HSAa sellado Sin VSP ü Manejo cauto de la HTA VSP Sin hipoxia HTA profiláctica no tiene isquémica indicación Inducir HTA es la indicación con mayor evidencia, por tanto ü más aceptada y recomendada Determinante de hipoxia isquémica Valorar la situación cardíaca actual

66

67 Encefalopatía Hipertensiva Sindrome hipertensivo causado por la superación del límite superior de la ARC, lesión de la BHE, edema cerebral Mecanismos patogénicos aún en estudio Etiología muy variada

68 Encefalopatía Hipertensiva Diagnóstico de Exclusión

69

70

71 Tratamiento No hay ensayos clínicos con pacientes (evidencia) Tratamiento consensuado (opiniones): Ingreso a CI-CTI ü Monitoreo invasivo de PA ü Reducción en minutos a 2 horas de la PA ü Reducción de la PAM en 20-25% o hasta PAD mmhg (optar por la más alta) ü

72

73 Diuréticos La hipertensión no es sinónimo de hipervolemia o falla cardíaca ü La hipovolemia no es infrecuente Indicados cuando existe pulmonar Una carga ( juiciosa ) deedema volumen puede descender la PA y contribuir con la tolerancia origen cardiogénico / hipervolémico ü de los fármacos (si son necesarios) ü El efecto hipotensor de un fármaco puede ser Aplicación de los mayor racional del esperado enrecursos pacientes disponibles hipovolémicos (monitoreo ecográfico, monitoreo

74

75

76 Labetalol vs Nicardipina Revisión sistemática de 10 estudios: comparables en eficacia y seguridad

77 Nuevas drogas Clevidipine: Ca++ antag de 3 generación FDA Vida media ultra corta (1 min) - Potente vasodilatador arterial - No afecta capacitancia venosa o contractilidad miocárdica - Mínimo efecto sobre el VS, Gc, Fc

78 Lecturas Medicina Intensiva CV, 2010* Protocolos de la Cátedra de Medicina Intensiva, 2015* Artículos