Dr Ignacio Peláez. Hospital Universitario de Cabueñes, Gijón
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- José Manuel Maldonado Ávila
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Transcripción
1 Dr Ignacio Peláez Hospital Universitario de Cabueñes, Gijón
2 CAPACIDADES FUNCIONALES ADQUIRIDAS DURANTE EL DESARROLLO DEL CÁNCER
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7 SON TODOS LOS CICLIBS IGUALES? NO
8 DIFERENTE POTENCIA INHIBITORIA
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11 DIFERENTE POTENCIA INHIBITORIA DIFERENTE FARMACOCINÉTICA
12 DIFERENTE TOXICIDAD FASE I
13 DIFERENTE TOXICIDAD FASE II Monoterapia
14 DIFERENTE TOXICIDAD FASE III Combinación Palbociclib
15 DIFERENTE TOXICIDAD FASE III Combinación Ribociclib
16 DIFERENTE TOXICIDAD FASE III Combinación Abemaciclib
17 DIFERENTE TOXICIDAD FASE III Combinación Abemaciclib
18 DIFERENTE TOXICIDAD
19 MISMA ACTIVIDAD? 1ª LÍNEA
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23 2ª LÍNEA
24 PALOMA-3 and MONARCH-2 <br />Different patient population
25 Progression-free survival (full analysis set, unadjusted model)*
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29 SON TODOS LOS CICLIBS IGUALES? NO PERO SON SIMILARES Y PROBABLEMENTE INTERCAMBIABLES?
30 ANASTROZOL vs LETROZOL vs EXEMESTANO PACLITAXEL vs DOCETAXEL vs Nab-PACLITAXEL GEFITINIB vs ERLOTINIB vs AFATINIB CETUXIMAB vs PANITUMUMAB NIVOLUMAB vs PEMBROLIZUMAB vs ATEZOLIZUMAB vs AVELUMAB vs DURVALUMAB
31 DESPUÉS DE LA PROGRESIÓN A UN IA QUÉ VA PRIMERO, UN INHIBIDOR PI3K/mTOR O UN CICLIB? EN MAMA METASTÁSICA RE+/HER2- TENDRÍAMOS TRES POSIBLES ESCENARIOS: PRIMERA LÍNEA CON IA PRIMERA LÍNEA CON FULVESTRANT PRIMERA LÍNEA CON IA+ icdk4/6
32 DESPUÉS DE LA PROGRESIÓN A UN IA QUÉ VA PRIMERO, UN INHIBIDOR PI3K/mTOR O UN CICLIB? EN MAMA METASTÁSICA RE+/HER2- TENDRÍAMOS TRES POSIBLES ESCENARIOS:
33 DESPUÉS DE LA PROGRESIÓN A UN IA QUÉ VA PRIMERO, UN INHIBIDOR PI3K/mTOR O UN CICLIB? PRIMERA LÍNEA CON IA DISPONEMOS DE ALGÚN ESTUDIO ALEATORIZADO? N0 DISPONEMOS DE ALGÚN BIOMARCADOR? N0
34 COMPARATIVA ESTUDIOS EN PROGRESIÓN A UN IANE PALOMA 3 PALOMA 3 MONARCH 2 BOLERO 2 PreCOG Diseño Fulv+Palbo Vs Fulv+Placebo Fulv+Abemac Vs Fulv+Placebo Exe+Everolimus Vs Exe+Placebo Fulv+Everolimus Vs Fulv+Placebo Núm pacientes SLP 11.2m vs 4.6m P< m vs 9.3m P< m vs 4.1m P< m vs 5.1m P=0.02 HR
35 PALOMA-3² ³ MONARCH-2⁴ BOLERO-2⁵ ⁶ Fase del estudio III III III Tratamiento experimental Número de pacientes Características de las pacientes Palbociclib + Fulvestrant Abemaciclib + Fulvestrant Everolimus + Exemestano HR+/HER2- mbc -Post/peri/premenopáusicas - Todo paciente con progresión a terapia endocrina (neo-,adyuvancia, enf. Metastásica) -Una linea de QT permitida -ECOG 0-1 -Pre-menopausicas (21%) -HR+/HER2- mbc -Post/peri/premenopáusicas -Progresión a neo-,adyuvancia y una linea de HT para enf. Metastásica. -No se permite QT previa -ECOG 0-1 -Premenopáusicas (16%) -HR+/HER2- mbc -Posmenopáusicas -Progresión a IAs (en neo-,adyuvancia, enf metastásica). - QT previa permitida. ->50% venían de 3 o más líneas. -ECOG 0-2 Eficacia -mpfs: 9,5m vs 4,6m (HR 0,46; p<0,0001) (Update) -mpfs: 11,2m vs 4,6m (HR 0,49; p<0,000001) Subgrupos beneficiados Todos los subgrupos se benefician de la combinación. *Sub-análisis de premenopáusicas -mpfs: 16,4m vs 9,3m (HR 0,55; p<0,001) Todos los subgrupos se benefician de la combinación. (Interim analysis) -mpfs: 6,9m vs 2,8m (HR 0,43; p<0,001) (Update) -mpfs: 7,8m vs 3,2m (HR 0,45; p<0,0001) Todos los subgrupos se benefician de la combinación. Tasas de beneficio clínico 67% vs 40% 72% vs 56% 51% vs 26%
36 DISPONEMOS DE ALGÚN DATO SOBRE CUAL ES LA MEJOR SECUENCIA?
37 DISPONEMOS DE ALGÚN DATO SOBRE CUAL ES LA MEJOR SECUENCIA?
38 DISPONEMOS DE ALGÚN DATO SOBRE CUAL ES LA MEJOR SECUENCIA?
39 DISPONEMOS DE ALGÚN DATO SOBRE CUAL ES LA MEJOR SECUENCIA?
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42 DESPUÉS DE LA PROGRESIÓN A UN IA QUÉ VA PRIMERO, UN INHIBIDOR PI3K/mTOR O UN CICLIB? PRIMERA LÍNEA CON IA PALBOCICLIB + FULVESTRANT ABEMACICLIB + FULVESTRANT EVEROLIMUS + EXEMESTANO EVEROLIMUS + FULVESTRANT DISPONEMOS DE ALGÚN BIOMARCADOR?
43 PALOMA-2: Subgroup analysis of PFS by biomarker
44 MONALEESA-2: Subgroup analysis of PFS by biomarker
45 BOLERO - 2
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59 El cáncer de mama RE+ se adapta rápidamente a la inhibición CDK4/6 y evade la citostasis vía entrada en fase S mediada por ciclina D1-CDK2. Este fenómeno de adaptación puede ser evitado con el tratamiento concomitante con terapias hormonales o inhibidores de PI3K.
60 MECANISMOS DE RESISTENCIA: RESISTENCIA PRIMARIA
61 QUÉ COMPUESTOS PUEDEN REVERTIR LA RESISTENCIA A LOS INHIBIDORES PI3K-α IN VITRO?
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