Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina SECCIÓN DE MEDICINA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS MEDIO INTERNO

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Consuelo Ruiz Carmona
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1 Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina SECCIÓN DE MEDICINA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS MEDIO INTERNO TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Y ÁCIDOBASE Dr. Luis Fdo. Briceño R. Profesor Asociado UCR

2 HIPONATREMIA LEC DESCARTAR: PSEUDOHIPONATREMIA (Hiperlipidemia o Hiperproteinemia) HIPERGLICEMIA LEC CONTRAIDO LEC EXPANDIDO LEC NORMAL (Ortostatismo) (Edemas) (sin cambios) Na + URINARIO Na + URINARIO Na + URINARIO ALTO BAJO ALTO BAJO ALTO (excreción) (excreción) (excreción) (excreción) OSMOLALIDAD SERICA (MEDIDA) CAUSA CAUSA ICC INSUF. EXTRARENAL RENAL CIRROSIS RENAL APORTE NEFROSIS PERDIDAS HIPOALBUMINEMIA USO PREVIO DIURETICOS POTASIO NORMAL BAJA SERICO NORMAL ALTO BRECHA OSMOLAL AUMENTADA PRUEBA o BAJO (OSM MEDIDA OSM CALCULADA) DILUCION URINARIA TUBULOPATIA SINDROME CELULA DIURETICOS ENFERMA POTASIO SI NO URINARIO DILUYE DILUYE BAJO DEFICIT TRASTORNO SIADH MINERALOCORTICOIDE OSMOSTATO 2

3 HIPERNATREMIA VOLUMEN LEC LEC EXPANDIDO (Edemas) LEC CONTRAIDO (Ortostatismo) GANANCIA DE Na + PERDIDA DE H 2 O VOL URINARIO MINIMO NO MINIMO (<500 ml/día) (aumentado) U Osm máxima (>1000 mosm) HIPERTONICA U Osm ISOTONICA HIPOTONICA U Na + BAJO U Na + ALTO RESPUESTA a ADH Extrarenal Diuresis osmótica POSITIVA NEGATIVA Diuresis farmacológica Aporte Pérdidas Diabetes Diabetes disminuido insensibles insípida insípida aumentadas central nefrogénica 3

4 HIPOKALEMIA CAPACIDAD DE CONSERVACIÓN RENAL DE K + UK + V (excreción) APROPIADAMENTE INAPROPIADAMENTE BAJO ALTO (< 15 mmol / día) (> 15 mmol / día) CAUSAS EXTRARENALES CAUSAS RENALES aporte pérdidas uso previo fenómeno de tubulopatía diuréticos exceso ATRD intestinales de redistribución de acción diuréticos minerolocorticoide diarrea cambios ph aldosterona insulina ß 2 estimulación idiopática parálisis renina renina periódica plasmática plasmática suprimida HTA renovascular aldosteronismo primario 4

5 HIPERKALEMIA descartar pseudohiperkalemia CAPACIDAD DE EXCRECIÓN RENAL DE K + UK + V (excreción) APROPIADAMENTE ALTO (mayor al aporte) INAPROPIADAMENTE BAJO (menor al aporte) aporte redistribución TFG EXÓGENO ENDÓGENO ph hormonal fármacos parálisis dieta hemólisis periódica sales sangrado sustitutas digestivo fármacos machacamiento 20 ml/min 20 ml/min causa tubular causa glomerular uso de fármacos insuficiencia renal SI NO IECAs espironolactone estimulación mineralocorticoide (fluorinefe) Respuesta ( ) Respuesta ( ) ( UK + V) (no UK + V) insuf suprarenal hipomineralocortisismo tubulopatía 5

6 GASOMETRÍA ARTERIAL Valores de ph, po 2, HCO 3, po 2 en sangre arterial de adultos según altitud y presión barométrica Altura P.B. ph pco 2 HCO 3 po 2 Ciudad msm mmhg mmhg mmol/l mmhg México (0.030)* 27.8 (3.63)* 17.0 (1.9)* 64.0 (6.4)* Salt Lake City San José C.R. Los Ángeles California *Valor de 1 D.S (0.030)* (0.026)* (0.025)* 34.0 (2.0)* 35.6 (2.9)* 41.5 (3.2)* 20.0 (1.5)* 21.9 (1.5)* 25.5 (1.3)* Fuente: Sánchez, M. Valores de referencia de ph y gases arteriales en niños y adultos de San José, Costa Rica. Rev Cost Cienc Med 1986; 7 (4): (6.9)* 85.6 (6.9)* DETERMINACIÓN DEL TRASTORNO ÁCIDO BASE PRIMARIO Primero ver cual es el valor del ph y ver la tendencia. ph < 7.4 ACIDEMIA ; ph > 7.4 ALCALEMIA Acidosis Metabólica HCO3 Acidosis Respiratoria pco2 < 7.4 > ph = 6.1 log HCO3 pco2 Alcalosis Metabólica HCO3 Alcalosis Respiratoria pco2 6

CAMBIOS COMPENSATORIOS ESPERADOS ACIDOSIS METABÓLICA ALCALOSIS METABÓLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA pco2 11.

7 CAMBIOS COMPENSATORIOS ESPERADOS ACIDOSIS METABÓLICA ALCALOSIS METABÓLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA pco mmhg x c/ mmol que HCO3 pco mmhg x c/ mmol que HCO3 HCO3 1 mmol x c/ 10 mmhg que pco2 HCO mmol x c/ 10 mmhg que pco2 HCO3 2 mmol x c/ 10 mmhg que pco2 HCO3 45 mmol x c/ 10 mmhg que pco2 MA P A Á CID OB A SE H CO 3 m m o l/ l H + m m o l/ l ph p CO 2 m m H g G o lb e r g 7

8 ACIDOSIS METABÓLICA HCO 3 Brecha Aniónica Normal 12±2 Aumentada > 14 Capacidad de acidificación urinaria Excreción de amonio: UNH + 4 V Carga neta urinaria: UCl (UNa + + UK + ) Cetonemia Ganancia de ácido Apropiada Inapropiada Negativa Positiva 4+ Causa extrarrenal Causa renal Hipoxia celular Cetoacidosis Pérdida GI (diarrea) Posthipocapnia po2 Glicemia UpH bajo ph urinario Hipoperfusión tisular Normal o baja Alta AYUNO DM FEHCO 3 F 15% ATRD SI NO NO SI LACTACIDOSIS TFG Problema NH 3 < 1/5 de lo normal Normal (producción) ATRP (transferencia) IR Brecha Osmolal Aumentada Normal > 20 Lactacidosis B Metanol Etanol Etilenglicol 8

9 BRECHA ANIÓNICA GANANCIA DE ÁCIDO Acidosis Metabólica de Brecha Aniónica Aumentada HA (ácido) + NaHCO 3 H 2 CO 3 + NaA (anión sódico del ácido) CO 2 + H 2 O PÉRDIDA DE HCO 3 RENAL INTESTINAL NO RECUPERACIÓN PROXIMAL DEL HCO 3 FILTRADO DIARREA NO PRODUCCIÓN DISTAL DE NUEVO HCO 3 RESTITUCIÓN RENAL DE CLORURO 9

10 ACIDOSIS METABÓLICA DE BRECHA ANIÓNICA AUMENTADA Na Cl 105 Na Cl 105 K + HCO 3 25 albúmina K + HCO 3 15 ANM albúmina Ca +2 SO 4 2 Ca +2 SO 4 2 Mg +2 PO 4 2 Mg +2 PO 4 2 Normal Brecha aniónica aumentada L. Fdo. Briceño R. ACIDOSIS METABÓLICA DE BRECHA ANIÓNICA NORMAL Na Cl 105 Na Cl 115 K + HCO 3 25 albúmina K + HCO 3 15 albúmina Ca +2 Mg +2 SO 4 2 PO 4 2 Ca +2 Mg +2 SO 4 2 PO 4 2 Normal Acidosis hiperclorémica Dr. L. Fdo. Briceño R 10 L. Fdo. Briceño R.

11 ALCALOSIS METABÓLICA HCO 3 Volumen del LEC Contraído (ortostatismo) Expandido (edema) (posible HTA) Cl urinario Cl urinario (bajo) (alto) < 15 mmol/l > 15 mmol/l Alcalosis Metabólica Salino Sensible Alcalosis Metabólica Salino Resistente DEPLECIÓN DE VOLUMEN Aldosterona plasmática (hiperaldosteronismo) Renina plasmática Renina plasmática suprimida ENFERMEDAD ADENOMA RENOVASCULAR SUPRARRENAL 11

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