COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES EN HEMODIÁLISIS

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1 25-26 D FBRRO D ª RUNIÓN D HMODIÁLISIS XTRAHOSPITALARIA COMPLICACIONS CARDIOVASCULARS N HMODIÁLISIS Dra. Alicia Ibáñez Unidad de Arritmias - Cardiología. Hospital General de Alicante.

2 MSA 1. COMPLICACIONS CARDIOVASCULARS N HMODIÁLISIS COMPLICACIONS CARDIOVASCULARS N HMODIÁLISIS Dra. Alicia Ibáñez Unidad de Arritmias - Cardiología. Hospital General de Alicante. n el conjunto de posibles complicaciones arrítmicas que pueden aparecer en pacientes en hemodiálisis, la estrella es la fibrilación auricular (FA). sta arritmia se caracteriza por frecuencias elevadas en aurícula con una respuesta ventricular irregular. La importancia de la FA radica no sólo en su frecuencia sino también en el impacto clínico, ya que puede condicionar innumerables síntomas en el paciente (palpitaciones, dolor torácico, fatiga, disnea, presíncope, y síncope) así como complicaciones tromboembólicas, que suponen una disminución de la esperanza y calidad de vida en estos pacientes. Según las formas de presentación, la FA se clasifica en 3 categorías: 1.- Paroxística: es aquella que dura menos de 48 horas. Puede incluir 3 supuestos: - Primer episodio sintomático. - pisodios recurrentes de FA sin tratamiento. - pisodios recurrentes de FA con tratamiento. 2.- Persistente: aquella que dura más de 48 horas. Generalmente recoge los episodios que no acaban de forma espontánea y que precisan de una intervención terapéutica para su finalización. 3.- Permanente o crónica: es aquella que es de larga duración, habitualmente más de un año, y se considera que hay pocas posibilidades de restaurar el ritmo sinusal. TRATAMINTO D LA FA Ante todo paciente que presente una FA con inestabilidad hemodinámica, es decir, hipotensión, dolor torácico, insuficiencia cardiaca secundarios a la FA, se debe realizar una cardioversión eléctrica (CV) sincronizada. Nuestro protocolo de CV es el siguiente: - Canalizar una vena periférica. xisten tres pilares básicos en el tratamiento de la fibrilación aurícular: 1.- Control de la frecuencia cardiaca. 2.- Control del ritmo. 3.- Profilaxis del tromboembolismo. Vamos a comenzar con el control del ritmo, es decir la reversión a ritmo sinusal. Ésta puede ser espontánea, mediante cardioversión farmacológica o eléctrica. s importante conocer que hasta el 48% de las FA paroxísticas y de inicio reciente revierten espontáneamente a ritmo sinusal, y que la FA no es una arritmia maligna, por lo que los fármacos antiarrítmicos que utilicemos han de ser seguros. Los fármacos más útiles para realizar la cardioversión farmacológica son los fármacos antiarrítmicos del grupo IC (flecainida o propafenona) tanto por vía oral como por vía intravenosa. n pacientes con insuficiencia renal mejor usar la propafenona, ya que la flecainida requiere ajuste de dosis porque se elimina por orina. Otros fármacos útiles son la procainamida intravenosa, y la amiodarona, éste último en pacientes con cardiopatía. Una vez conseguido el ritmo sinusal, habría que prevenir las recurrencias en un grupo de pacientes, como veremos más tarde. Los fármacos utilizados para éste propósito son los fármacos antiarrítmicos del grupo IC (propafenona y flecainida), amiodarona si existe cardiopatía estructural, y sotalol. Otro de los pilares básicos del tratamiento es el control de la frecuencia cardiaca. Para ello los fármacos más útiles son los betabloqueantes, los calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamil y diltiacem) y la digital. La prevención de las complicaciones tromboembólicas es muy importante en pacientes con FA. La pérdida de la actividad mecánica de la aurícula durante la FA condiciona estasis sanguíneo que unido a un estado de hipercoagulabilidad sistémica, favorecen la formación de trombos, que pueden embolizar y que constituyen una de las complicaciones más temibles de esta arritmia. l riesgo embólico de la FA depende de la presencia y naturaleza de la enfermedad cardiaca subyacente. Las indicaciones del tratamiento antitrombótico en la FA en la población general, vienen resumidas en el siguiente esquema: - Oxígeno en gafas nasales. - Sedación con Diacepam y tomidato. - CV sincronizada con 200 J.

3 MSA 1. COMPLICACIONS CARDIOVASCULARS N HMODIÁLISIS dad Factores de Riesgo Tratamiento < 60 años No Nada o Ácido acetil salicílico Si ACO (INR 2,0-3,0) años No Ácido acetil salicílico o ACO (INR 2,0-3,0) Si ACO (INR 2,0-3,0) > 75 años ACO (INR 2,0-3,0) Siendo los factores de riesgo embólico, los siguientes: - Valvulopatía mitral reumática. - mbolismo previo. - Insuficiencia cardiaca. - HTA. - Calcificación del anillo mitral. - Miocardiopatía hipertrófica. - Hipertiroidismo. - Dilatación de Aurícula Izquierda (AI). - dad mayor de 60 años. n los pacientes con insuficiencia renal hay que tener más cuidado con la indicación de tratamiento antitrombótico, ya que existe mayor riesgo de sangrado. Así las Guías de la Sociedad spañola de Nefrología publicadas recientemente, recomiendan que: Hasta que no dispongamos de estudios prospectivos en pacientes renales con fibrilación auricular es razonable seguir las guías sobre tratamiento de la misma en pacientes con insuficiencia renal leve-moderada o en trasplantados con función renal conservada. n pacientes con insuficiencia renal avanzada o en diálisis deberá hacerse una valoración individualizada de la relación riesgobeneficio del tratamiento anticoagulante, dado el mayor riesgo de sangrado. Para finalizar, se muestran unos algoritmos de tratamiento de la fibrilación auricular: 1.- FA de reciente comienzo: es decir aquella de menos de 48 horas de evolución. l riesgo embólico es bajo por lo que se puede intentar reversión a ritmo sinusal sin necesidad de anticoagulación. Si existe riesgo vital se debe realizar CV sincronizada, y si la tolerancia es buena se puede realizar CV o farmacológica. n vuestro caso se realizaría una cardioversión farmacológica. Si el paciente no presenta cardiopatía se puede utilizar: - Flecainida vía oral ( mg en dosis única) o por vía intravenosa (2 mg/kg a pasar en 20 minutos). n pacientes en hemodiálisis habría que ajustar dosis, ya que la eliminación es renal. - Propafenona vía oral ( mg en dosis única) o por vía intravenosa (2 mg/kg a pasar en 20 minutos). s mejor utilizar propafenona ya que no requiere ajuste de dosis. - Amiodarona: 300 mg iv, a pasar en 20 minutos y posteriormente 900 mg en 24 horas. Posteriormente pasar a vía oral. s poco efectiva en la conversión a ritmo sinusal. Se puede realizar impregnación oral con mg al día durante 7 días, y después se va reduciendo la dosis. - Sotalol: poco efectivo. Si el paciente presenta cardiopatía: - Amiodarona por vía intravenosa u oral. Qué hacer con el paciente una vez que hemos intentado la cardioversión farmacológica tras la diálisis? 1.- Revierte a ritmo sinusal: - Asintomático sin cardiopatía: alta a domicilio y se remite a su cardiólogo de forma ambulatoria. - Asintomático con cardiopatía estructural o episodios frecuentes: alta a domicilio y se remite a su cardiólogo, quien valorará la necesidad de tratamiento preventivo de recurrencias. - Sintomático, tanto en pacientes con o sin cardiopatía conocida: se debe remitir al hospital para estudio y tratamiento. 2.- No revierte a ritmo sinusal: - Asintomático sin cardiopatía estructural: se deben prescribir fármacos que controlen la frecuencia cardiaca si los precisa, se valorará antiagregación o anticoagulación si han transcurrido más de 48 horas del inicio del episodio, y se remitirá al cardiólogo que le corresponda. - Asintomático con cardiopatía estructural: control de frecuencia cardiaca con fármacos cronotropos negativos, valorar antiagregación y anticoagulación si han transcurrido más de 48 horas del inicio de la FA, y se remite a su Cardiólogo.

4 MSA 1. COMPLICACIONS CARDIOVASCULARS N HMODIÁLISIS - Sintomático: se envía al hospital correspondiente para estudio y tratamiento. 2.- FA de comienzo indeterminado. Si han transcurrido más de 48 horas desde el inicio de la FA o el comienzo es indeterminado, hay que intentar evitar realizar cardioversión eléctrica y farmacológica, ya que existe alto riesgo embólico. Para efectuar una cardioversión se debe mantener anticoagulación oral con INR por encima de 2 durante al menos 3 semanas, o realizar una ecocardiografía transesofágica que determinará la ausencia o presencia de trombos en aurícula y orejuela izquierda. - n paciente sin cardiopatía, asintomático: control de frecuencia cardiaca con fármacos cronotropos negativos, antiagregación o anticoagulación según las indicaciones de tratamiento antitrombótico, y remitir al cardiólogo de forma ambulante. - n paciente con cardiopatía estructural, asintomático: control de frecuencia cardiaca con fármacos, antiagregación o anticoagulación, y remitir al Cardiólogo de forma ambulatoria. - n paciente sintomático, independientemente si existe cardiopatía o no, se debe remitir al hospital para valoración y tratamiento. TST D ATP O ADNOSINA No todas las arritmias que nos podemos encontrar en los pacientes en diálisis van a ser FA. Ante una arritmia debemos realizar un CG de 12 derivaciones, y en muchas ocasiones es difícil averiguar cuál es el mecanismo de dicha arritmia. Una maniobra muy útil para el diagnóstico y posterior tratamiento de las taquicardias supraventriculares es el test de adenosina. La adenosina es un fármaco que bloquea de forma transitoria y breve el nodo aurículoventricular. BRADIARRITMIAS s otro de los trastornos del ritmo frecuentes en pacientes en hemodiálisis, sobre todo por los trastornos electrolíticos y por los fármacos utilizados para control de tensión arterial y otras arritmias. Pueden ser debidas a disfunción sinusal, o a bloqueo AV. Los síntomas son muy variados, desde asintomáticas hasta síncopes, y dependen de la frecuencia cardiaca de base y de la cardiopatía subyacente. TIOLOGÍA Fármacos: - Calcioantagonistas (Verapamil, Diltiazem) - Betabloqueantes - Antiarrítmicos: Digoxina, Amiodarona,.. Isquemia Procesos inflamatorios Alteraciones electrolíticas n cuanto al tratamiento de las bradiarritmias, éste depende de los síntomas y de la frecuencia cardiaca. Si el paciente está asintomático habría que valorar posibles causas, corregirlas y vigilar al paciente. Si el paciente está sintomático se debe remitir a un centro hospitalario. n la espera, para intentar subir la frecuencia cardiaca, se puede iniciar tratamiento con atropina intravenosa, isoproterenol, o colocar un marcapasos temporal si está a vuestro alcance. Así, por ejemplo si tenemos un flutter auricular o una taquicardia auricular automática, la adenosina nos va a ayudar en el diagnóstico, ya que al bloquear el nodo AV pondrá de manifiesto las ondas de flutter o la actividad auricular en la taquicardia auricular. Si se trata de una taquicardia supraventricular por reentrada, probablemente el comportamiento de dicha taquicardia a la infusión de adenosina, es su cese automático. Las dosis que utilizamos de adenosina es de 6-12 mg; y la de ATP es de 10, 20, 30 mg según respuesta.

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