Dra Elsa Zotta FISIOPATOLOGIA RENAL II

Transcripción

1 Dra Elsa Zotta FISIOPATOLOGIA RENAL II

2 GLOMERULOPATÍAS: EL LABORATORIO? FUNCIÓN RENAL, PROTEINURIA Y PERFIL PROTEICO? PERFIL LIPÍDICO? EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA? COMPLEMENTEMIA? SEROLOGíAS INFECCIOSAS Y AUTOINMUNES? COMPLEMENTAR LOS DATOS EN FUNCIÓN DE LOS HALLAZGOS EN LA BIOPSIA

3 PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES? MICROHEMATURIA Y/O PROTEINURIA DE BAJO GRADO? HEMATURIA MACROSCÓPICA? SINDROME NEFRÍTICO? SINDROME NEFRÓTICO proteinuria? G.N. RAPIDAMENTE PROGRESIVA I.R.A.-? SÍNDROME GLOMERULAR PROGRESIVO I.R.C.-

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6 Cel. Epitelial Membrana basal Cel. Endotelial Mesangio Cel. Mesangial

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12 (-) Filtración de proteinas C. Epitelial (podocitos) 1 M. Basal C. Endotelial + + N N - - <18A 20-38A Albumina >44A

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14 Filtración de proteinas C. Epitelial (podocitos) M. Basal C. Endotelial Perdida de cargas negativas Perdida de Epitelio Gap Depositos

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16 En un individuo adulto, la carga filtrada es 5 g/d. La reabsorción tubular renal desempeña un papel muy importante para evitar la depleción proteica corporal. Diariamente, la masa reabsorbida (masa filtrada masa excretada) es cercana a 4950 mg/d. La reabsorción proteica ocurre principalmente en el túbulo proximal, en las porciones Sl y S2.

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18 Albumina

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20 La secreción proteica tubular tiene lugar solo en la parte ascendente del asa de Henle. La única proteína descrita hasta ahora secretada hacia el lumen tubular, es la proteína de Tamm- Horsfall, también conocida como uromodulina. es formada exclusivamente en el riñón y es secretada en al asa ascendente de Henle. Se pueden secretar desde 50 hasta 200mg/d (carga secretada).

21 Proteinuria aislada. Proteinuria funcional Es una forma común de proteinuria que se presenta asociada a la fiebre, el ejercicio excesivo, la exposición al frío, el estrés emocional, las convulsiones e inclusive al embarazo normal. No existen defectos renales intrínsecos estructurales ni funcionales.

22 Proteinuria glomerular: Es la ocasionada por una alteración de la permeabilidad de la barrera glomerular para las proteínas. Es la causa más frecuente de proteinuria. Se diferencia en selectiva (más de 80% de albúmina) y no selectiva (menos de 80% de albúmina y globulinas). Proteinuria tubular: Producida por lesión del túbulo proximal, de tal forma que las proteínas (usualmente de bajo peso molecular) que normalmente son reabsorbidas, continúan su paso por la orina. Proteinuria por sobrecarga: se debe a un aumento en la producción de proteínas de bajo peso molecular que excede la capacidad de reabsorción. La causa más frecuente son las gammapatías monoclonales.

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25 Facies abotagada con edema bipalpebral

26 En niños entre 1 y 7 años. SINDROME NEFROTICO Lesion renal primaria (Glomeruloesclerosis focal y segmentaria y Enfermedad por cambios minimos, Nefropatia membranosa y membranoproliferativa) Adultos Enfermedad sistemica: DBT, amiloidosis, LES

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29 SINDROME NEFRÍTICO Presentación Clínica? Oliguria y caída de la tasa de F.G.? Hematuria macro o microscópica? Cilindros hemáticos no invariables pero altamente específicos-? Proteinuria < 3 g/día? Hipertensión? Comienzo abrupto? Con frecuencia de resolución espontánea si es post-infeccioso

30 GLOMERULOPATÍAS CON PRESENTACIÓN PREDOMINANTEMENTE NEFRÍTICA? Glomerulonefritis post-estreptocóccica? Glomerulonefritis membranoproliferativa? Gomerulopatía a IgA? GEFS-si bien en general tiene una presentación nefrótica con componentes nefríticos-

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37 Falla renal aguda

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45 Insuficiencia renal crónica (IRC) La IRC se define como una disminución de la función renal lenta, progresiva e irreversible, con reducción importante y permanente del VFG. Los síntomas aparecen con valores de VFG inferiores al 25% de los normales (30ml/min). La reducción del VFG se puede producir a través de 3 mecanismos principales: Disminución del número de nefronas funcionantes Sin que se reduzca el número de nefronas funcionantes (lesión túbulo intersticial). Una combinación de ambos mecanismos. Parámetros normales: VFG: 120ml/min N?nefronas:

46 La IRC se puede dividir en 3 fases Fase precoz: 30 a 10 ml/min Fase avanzada: 10 a 5 ml/min Fase terminal: inferior a 5 ml/min

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48 Adaptación del manejo renal de solutos en las nefronas remanentes en función del VFG, durante la Insuficiencia renal crónica (IRC) Concentración plasmática A B C Grupo A: creatinina y urea Grupo B: calcio y fósforo Grupo C: sodio y potasio %VFG

49 Fisiología de las nefronas remanentes: Mecanismos de adaptación Grupo A (urea y creatinina) Hiperfiltración. Grupo B (Calcio y fósforo) Disminución del VFG (25% funcional) Aumento de fosfatos plasmáticos Disminución de Calcio plasmático Estimulación de PTH (a menor N?nefronas mayor liberación de PTH) Osteodistrofia

50 Grupo C (Na + y K + ) Aumento de la EF Na y K por nefrona remanente con CE normal, por lo tanto se mantienen las concentraciones plasmáticas. Activación de mecanismos de excreción de Na + Aumenta el FNA Hipertensión arterial, edemas, insuficiencia cardíaca Aumenta la secreción activa y pasiva de K + en las nefronas funcionales

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