Dr. Manuel Ángel Correa Flores. Síndrome de Daño Pulmonar Agudo

Transcripción

1 Dr. Manuel Ángel Correa Flores Síndrome de Daño Pulmonar Agudo Terapia Intensiva Pediátrica Hospital General del CM la Raza IMSS

2 Shock Sépsis CID Trauma Infección pulmonar Aspiración P.O. De corazón Isquemia intestinal. Casi Ahogamiento Pancreatitis ARDS 135 casos de ARDS 100 TIP HGCMR

3 Proteínas en líquido traqueal grs.% Proteínas séricas grs.% ARDS 9 8 t=15.04 p< t=6.57 p< N=12 4.3±0.74 N= ± N= ±0.63 N= ± A B A B A=Grupo control B=ARDS TIP HGCMR

4 Otros mecanismos de daño 1- Anomalías de la coagulación: Microtrombosis y alteración de la proteína C. 2- Anomalías de la producción, composición y función del surfactante.

5 Fibrinogeno mg.% Fibrinogeno mg.% ARDS 300 Vivos A vs C t=3.77 p< ± ± ± Muertos 0 A B C pacientes con ARDS y CID TIP HGCMR ± ± 35 81± 20 A B C

6 Esta bien establecido que el SDPA, la ventilación mecánica afecta per se la mortalidad ARDSA Network NEJM 2000;342:

7 Sobredistensión pulmonar Apertura y cierre cíclicos de los alvéolos atelectasiados durante la ventilación mecánica(independientemente de la sobredistensión ) Activación del SRIS Liberación de citoquinas SDPA / ARDS

8 Zona normal (A) Zona normal sobredistendida Zona enferma reclutable (B) Zona enferma no reclutable(c) TAC de alta resolución en ARDS

9 SDPA / ARDS VT 10-15ml/Kg Sobredistensión de alvéolos dañados Mayor daño pulmonar Inhibición de la capacidad de resolución de la enfermedad SDOM

10 Tratamiento: I- Tx. De la enfermedad causal. II- Mantener una adecuada oxigenación tisular: + Oxígeno. + PEEP. + Ventilación mecánica. + Soporte cardiovascular. III- Revertir el proceso patológico.

11 Ventilación mecánica: A- Ventilador: Ciclado x volumen(asisto-controlado o IMVS) TV =6-8ml/Kg. Ventilación espontanea B- FiO 2 100% (inicial). C- PEEP 5 (Inicial). D- Flujo inspiratorio 60L x min. Asisto controlada E- Evitar: Presión positiva pico de la vía aérea >40-45cm de agua. TIP HGCMR

12 Caracterizar la patología de fondo y determinar la cantidad de parénquima pulmonar disponible para la ventilación y el reclutamiento en el curso de la enfermedad es vital. Gattinoni LE et al.am Rev Respir Dis 1987;136:

13 Comparando tiempo para la resolución de la enfermedad de fondo es necesario disminuir los efectos iatrogénicos de la ventilación mecánica Elevación de la FiO 2. Presión elevada ( Barotrauma ). Volumen tidal elevado ( Volutrauma ). Colapso y reinflación intratidal ( Atelectrauma ). Pelosi P et al.intensive Care Med 2000;26:

14 Fase Inspiratoria y Espiratoria A presiones de meseta bajas ( 20-25cmH 2 O), la mayoría de las porciones dependientes del pulmón están abiertas y si el PEEP no es suficiente, se colapsan al final de la espiración. Gattinoni L et al.am Rev Respir Care 1995;151:

15 Estrategias ventilatorias en SDPA/ ARDS -Volúmenes tidales pequeños < 6ml/Kg. -Presiones de meseta bajas < 35cmH 2 O -PEEP suficientemente alto para asegurar la apertura pulmonar al final de la espiración( Método de Apertura Pulmonar ). -PEEP por arriba del punto de inflección de la curva de VP. Amato MB et al.nejm 1998;338:

16 1- Colocar la ventilación mecánica en la zona segura de la curva de VP. 2- Evitar VT elevado y excesiva sobredistención. Punto de Inflección alto. 3- VT excesivamente bajo para seleccionar el PEEP necesario para mantener abierto el pulmón al final de la espiración. Punto de inflección bajo. 4- FR apropiada y tiempos de duración de los ciclos.

17 PEEP óptimo (Necesario para obtener): - SaO 2 > 90%. - FiO 2 < 60%. - Presión pico de la vía aérea < cm. De agua. - Sin afección sobre G.C. Kollef MH et al.nejm 1995;332:27-37.

18 Hipercapnea permisible: 1- Respuesta hiperdinámica. 2- HAP (Hiperflujo pulmonar y aumento de la PWP). 3- Por cada elevación de 10mmHg de la PaCO 2, la presión pulmonar media se eleva 3 mmhg. 4- No se eleva la RVP. 5- Elevación de la PIC (vasodilatación)

19 Ventilación no convencional: 1- Ventilación de presión positiva no invasiva. 2- Ventilación de alta frecuencia. 3- Insuflación traqueal de gas. 4- Ventilación de presión positiva con relación inversa.

20 ECMO Pacientes con hipoxemia refractaria. ECMO vs Ventilación convencional. (90% de mortalidad). Para que sea efectivo el flujo sanguineo a través del dispositivo debe ser mayor de 50%. Brower RG et al.chest 2001;120:

21 La posición prona redistribuye el volumen pulmonar al final de la espiración hacia las regiones dorsales atelectasicas que permanecen bien perfundidas > 20 hrs al día. 70% responden temporalmente. 30% no responde.

22 Líquidos Mantener el volumen intravascular en el nivel más bajo consistente con: 1- Adecuada perfusión sistémica. 2- Metabolismo Acido-Base normal. 3- Función renal normal. ERGG

23 Terapéuticas farmacológicas: - Surfactante exógeno. - Corticoesteroides. - Antioxidantes (Acetilcisteina). - Ketoconazol (Inhibidor de síntesis de tromboxanos). - Oxido nítrico. - Eicosanoides y sus inhibidores. - Vasodilatadores y vasoconstrictores. - Pentoxifilina. - Terapéuticas anti- LPS y anti-citoquinas. Kollef MH et al.nejm 1995;332:27-37.

24 SDPA/ARDS Esteroides Metilprednisolona 1- Dosis de carga 2mg/kg. 2- Después 2mg/kg/día. Del día 1 to Después 1mg/kg/día. Del día 15 to Después 0.5mg/kg/día. Del día 22 to Después 0.25mg/kg/día. Del día 29 and Después 0.125mg/kg/día. Los días 31 y 32.

25 Mortalidad Halbrook et al. (1980)...94% Lyrene et al. (1981)...60% Pfenninger et al. (1982)...40% Ortiz et al. (1983)...50% García et al. (1985)...62% Davis LS et al. (1993)...62% Sarnaik PA et al. (1994)...60% García et al. (1995)...40% TIP HGCMR