Asfixia perinatal. Dr. Ricardo H. Illia Profesor Adjunto de Obstetricia (UBA) Jefe Servicio de Obstetricia Hospital Alemán

Transcripción

1 Asfixia perinatal Dr. Ricardo H. Illia Profesor Adjunto de Obstetricia (UBA) Jefe Servicio de Obstetricia Hospital Alemán

2 Asfixia implica acidosis que se origina en hipoxia intrautero progresiva. A pesar que muchos estudios no lograron demostrar una mejoría en la MPN utilizando el monitoreo fetal intraparto, estudios más recientes demuestran una mejoría en los índices de morbilidad perinatales mediante su utilización, especialmente una menor incidencia de convulsiones neonatales. Sin embargo, el monitoreo fetal IP presenta dos desventajas importantes: 1-un aumento en la incidencia de cesárea abdominal por sobreprestación o mal interpretación del registro. 2-problemas legales.

3 Como regla general, la hipoxia fetal resultará en deceleraciones de la FCF. El tipo de deceleración, puede explicar el orígen de la hipoxia. La respuesta fetal al insulto hipóxico puede determinarse por la variabilidad y por la presencia o ausencia de aceleraciones. Estos dos parámetros, reflejan el grado de actividad y compromiso del SNC fetal. Un patrón de Dips II persistentes que evoluciona a pérdida de la variabilidad y reactividad, implica hipoxia progresiva. Pero un patrón de variabilidad normal que tiende a la reducción de la misma sin Dips II, puede no sugerir hipoxia debido a la ausencia de deceleraciones.

4 Al inicio del insulto hipóxico, los Dips II son un espejo de la contracción, pero a medida que la hipoxia se profundiza, los Dips II son causados por depresión miocárdica fetal, aplanando su dibujo. Las causas más comunes de Dips II en el T de P son exceso de ocitocina con aumento del tono uterino y la analgesia de conducción por medio de la hipotensión. Las medidas lógicas ante estas situaciones debieran anular los Dips II. Si estas medidas no logran revertir la situación, se impone la RIU y la extracción fetal.

5 Las deceleraciones funiculares son los cambios periódicos más frecuentes durante el T de P. En general se producen por mecanismo de barorreceptor y no por hipoxia, pero ellas en sí mismas pueden conducir a la hipoxia e hipercapnia fetales (acidosis respiratoria). En general la AR no produce daño tisular. Pero, si comienza a disminuir la variabilidad de la FCF y aparece taquicardia fetal, es probable que se esté desarrollando una acidosis metabólica. De modo que cuando las deceleraciones son cada vez más profundas y prolongadas, con retorno lento a la basal, pérdida de la variabilidad y taquicardia, está indicada la intervención.

6 Cada vez que durante el T de P la presión miometrial supera los 30mmhg, hay compresión de los vasos que irrigan el espacio intervelloso. El tiempo que media entre contracciones, supone la recuperación fetal. Pero si esto no ocurre, habrá una acumulación progresiva de CO2 (acidosis respiratoria) e hipoxia (acidosis metabólica).

7 El feto normalmente maneja su metabolismo energético aeróbico por medio de la glucólisis oxidativa (38 unidades de ATP). El feto sano, se adapta a los episodios intermitentes de hipoxia mediante la redistribución de flujos. Pero si estos mecanismos son insuficientes para mantener el aporte de O2 a órganos centrales, el metabolismo aeróbico es suplementado por el anaeróbico, cuyo producto final es el ácido láctico (3 unidades de ATP). Claramente, el met. anaeróbico es menos eficiente que el aerébico, pero es un mecanismo importante para sobrevivir ante la hipoxemia.

8 Durante el metabolismo anaeróbico, la acumulación de lactato y piruvato producen un aumento de hidrogeniones que resulta en acidosis metabólica. Los hidrogeniones intracelulares son tóxicos y el organismo tratará de anularlos por medio de los buffers (bicarbonato, Hb y proteinas plasmáticas). Si los buffers son saturados, resulta la acidosis. La acidosis resp. ocurre antes que la metabólica y es menos importante porque no se asocia a disminución de O2. Generalmente, las situaciones que producen acidosis metabólica también causan acidosis resp., de modo que el feto presenta acidosis mixta.

9 El grado de acidosis metabólica puede expresarse por cambios en la capacidad buffer, medidos por el deficit de base o la base buffer, calculada sobre la medición del PH y la PCO2. Sin embargo, a pesar de utilizar protocolos estrictos de FBS, se observó que en el 39% de los casos el estudio se realizó innecesariamente y en 33% de los casos, estaba indicado y no se realizó. FBS y FCF no son métodos independientes, y la decisión de tomar la muestra, depende de una correcta lectura del registro de FCF. Si el nivel de lectura de la FCF es subóptimo, el valor de FBS es limitado.

10 El metabolismo fetal normal, produce dos tipos de ácidos: los volátiles y los no volátiles. El ácido carbónico (volátil) es producido por la combustión de glucosa y ácidos grasos. A nivel tisular, el CO2 entra en el GR y se combina con H2O para formar CO3H2. El Co3H2, se disociará en H y CO3H. El H será captado por la HB y el bicarbonato saldrá del eritrocito cambiado por cloro. El GR va a la placenta y se da la reacción inversa: el bicarbonato es captado por el GR a cambio de cloro, se combina con H, forma CO3H2 y finalmente libera CO2 Y H2O. El CO2 difunde a través de la placenta para ser eliminado por los pulmones maternos.

11 Los ácidos no volátiles son el úrico, el láctico y los cuerpos cetónicos. Estos no pueden ser eliminados por el riñón fetal por inmadurez de los sistemas de transporte activo. A nivel placentario, difunden lentamente, para ser eliminados por el riñón materno. La acumulación de estos ácidos, puede conducir a acidosis metabólica fetal. De modo que la eliminación de estos ácidos, depende de la función placentaria y de la función renal materna. Aún con leves incrementos en la creatinina materna, puede haber una acumulación significativa de ácidos fijos, resultando en acidosis metabólica fetal.

12 De este modo, cualquier alteración materna, renal o prerenal, tales como DBT, preeclampsia o HTA crónica, pueden resultar en acidosis metabólica fetal no relacionada con la hipoxia. La acidosis fetal dependiente de acidosis materna, puede no tener significado clínico, pero la acidosis fetal causada por hipoxia, puede tener significado clínico y legal.

13 Oximetría La parte de O2 en el plasma es expresada como PO2. La proporción de O2 unida a la HB en sangre arterial, es expresada como saturación de O2. La PO2 es el 1 a 2% del O2 total en la sangre, mientras que la SaO2 es el 98%, de este modo, la SaO2 es clínicamente más importante cuando se intenta determinar el contenido de O2 de la sangre.

14 La SaO2 es influenciada por la afinidad de la HB al O2. Hay estudios que sostienen que una SaO2 normal, puede ser un reaseguro en caso de alteración del patrón de FCF. Si la SaO2 se mantiene por encima de 40%, el PH de AU será > 7.2. Estudios subsiguientes, informan que el nivel crítico es mantener la SaO2 por encima de 30%. El 53% de los fetos, puede presentar períodos de hipoxia con resultados perinatales normales. Por eso, no solo se ha fijado un nivel de SaO2, sino que este valor será predictivo de un mal resultado a partir de los 2 de duración sostenida de la caida de SaO2.

15 Las contraindicaciones para la oximetría son: placenta previa, un patrón de FCF suficientemente ominoso para justificar la extracción fetal inmediata y la necesidad de nacimiento inmediato no relacionada con el patrón de FCF (sangrado). Hay que evitar su uso en pacientes con HIV, herpes genital y Hepatitis viral. Desde el punto de vista de la implementación, si la SaO2 retorna a un 30% o más entre las contracciones, se considera que puede continuarse con el T de P. Si permanece debajo de 30% entre las contracciones, se justifica la intervención.

16 Mediciones de lactato El valor obtenido mediante FBS, mostró buena correlación con las concentraciones en la circulación central fetal, siendo un mejor predictor de depresión neonatal severa. Durante el período expulsivo, el nivel de lactato se incrementa a medida que se prolonga este período.

17 Si se utiliza la medición de lactato para el manejo del SFA, debería tomarse conducta en función de los niveles de lactato, al margen de si hay o no descenso del PH. No obstante, el nivel sugerido de lactato como punto de corte (4.8mmol/l) debería ser testeado en pruebas randomizadas para estandarizar su uso.

18 A pesar de los estudios y nuevas propuestas, según las definiciones del ACOG, solo podremos afirmar la presencia de asfixia ante la presencia de los siguientes elementos: PH < 7. Apgar al minuto <=3. Deficit de base > 12mmol/l. Presencia de hipotonía, coma o convulsiones.

19 Utilidad del exceso de base de arteria umbilical Ross M, Gala R. Am J Obstet Gynecol 2002; 187: 1-9

20 Parálisis cerebral La asfixia IP, es responsable del 10% de los casos. Dado que la causa no es conocida, la mayoría de los RN asfixiados, no presentan PC.

21 Asfixia Puede ser definida como una alteración del intercambio de gases sanguíneos, que conduce a hipoxemia e hipercapnia progresivas, con acidosis metabólica significativa. El proceso sería: asfixia fetal-débito de O2 tisular-hiperlactacidemia-acidosis met. con disminución de la base buffer-disminución del PH.

22 Asfixia Según el ACOG: PH < 7 (acidosis mixta o metabólica) Apgar 5 <=3 Hipotonía, coma o convulsiones Disfunción sistémica multiorgánica Exceso de base > -12mmol

23 Acidosis La cantidad de ácido que es necesaria para efectuar una reducción de 0.1 u en un PH de 7.4 a 7.3, es mucho menor que la necesaria para reducir el PH de 7 a 6.9. Por lo tanto, la función exponencial de la progresión de la acidosis, tiene poco valor para predecir el momento de la injuria.

24 Acidosis Entre RN de término con acidosis, la acidosis respiratoria generalmente no se asocia con complicaciones severas. Los RN de término son menos vulnerables a la acidosis met. que los RN de 32 a 36 semanas, pero son más vulnerables que los RN de menos de 32 semanas, porque el feto de pretérmino, puede compensar durante un período de tiempo >, antes de descompensarse gravemente.

25 Asfixia La diversidad de la afectación neonatal, es resultado de la severidad y duración de la asfixia y la ocurrencia de la descompensación cardiovascular e hipotensión inducidas por la asfixia. En general, la encefalopatía de inicio inmediato, es el mejor signo del pronóstico a largo plazo.

26 Asfixia Se han propuesto tres niveles de encefalopatía (Low et al): Menor: irritabilidad neurológica. Moderada: letargo o tono anormal. Severa: coma o anomalías del tono y convulsiones.

27 Asfixia Como resultado de cambios fisiológicos, el PH arterial y la PO2 fetales son < y la PCO2 > que los valores maternos. A medida que el embarazo avanza, el PH y PO2 disminuyen y la PCO2 aumenta. La PO2 cae como resultado del consumo placentario y fetal. El aumento del consumo metabólico de O2, genera el aumento en la >PCO2.

28 Trabajo de parto Un feto promedio, ingresa al T de P con un exceso de base de -2mmol. Durante el dilatante, el exceso de base puede decrecer alrededor de 1mmol cada 3 a 6hs, con una disminución ulterior de 1mmol por hora de expulsivo.

29 Trabajo de parto El stress fetal (decel. tipo III severas), puede reducir el exceso de base en 1mmol cada 30, un compromiso fetal subagudo reduce en 1mmol cada 6 a 15 y un compromiso severo (bradicardia terminal), reduce 1mmol cada 2 a 3.

30 Trabajo de parto La asfixia de larga duración, resulta en diferencias entre exceso de base arterio venosos de menos que 6mmol, mientras que la asfixia aguda, se asocia con diferencias de más de 6mol. El ejemplo de asfixia aguda es la procidencia de cordón, que al comprimir, altera el intercambio persistiendo la diferencia A-V.

31 Período neonatal Si la hipoxia severa continúa luego del nacimiento, por ejemplo por ventilación inadecuada, la disminución del exceso de base, es similar a un compromiso severo in útero: 1mmol cada 2 a 3.

32 Momento de la injuria Puede asumirse que la injuria asfíctica no ocurre a menos que el exceso de base sea <12mmol. Pero, la mayoría de los RN con EB <12mmol, no presentan injuria neurológica. Incluso a niveles más graves (16mmol), la mayoría o mueren o sobreviven normalmente, con una pequeña cantidad desarrollando PC.

33 Momento de la injuria Sabemos que el EB inicial sin patología es-2mmol. Uno puede utilizar el EB en cordón o inmediatamente luego del nacimiento para establecer el EB al nacer. Asumiendo el EB inicial y el algoritmo de alteración establecido según la noxa, podrá establecerse el momento de la injuria y el tiempo de actuar al evolucionar el T de P.

34 Momento de la injuria La categorización de los patrones de FCF serían: Hipoxia leve (1mmol cada 30 ): deceleraciones variables moderadas a severas. Hipoxia moderada (1mmol cada 6 a 15 ): deceleraciones tardías o variables severas. Hipoxia severa (1mmol cada 2 a 3 ): bradicardia por compresión funicular, abruptio, rotura uterina.

35 Caso clínico Emb. término, ces. anterior. dilatante s/p.dips III moderados reiterados en un expulsivo de 90. A ese tiempo, bradicardia extrema irreversible de 60 que persiste hasta la cesárea 27 después. EB: -16mmol. Encefalop. y PC. Se alega que la cesárea se realizó 5 más tarde de lo debido por no localizar al anest. y que actuar 5 antes podría haber evitado la PC.

36 Caso clínico Ingresa al T de P con -2. Aumenta a -4 luego del dilatante. Hipoxia mod. Durante 90 (1mmol cada 30 )=-7mmol. Los 27 siguientes habrían llevado el EB a -16. Hipoxia severa 27 (1 cada 3 )= 9mmol. Para que naciera con -12, habría que haberla operado al menos 15 antes.

37 Caso clínico Emb. Término. NST no R con Dips III. Se decide inducción. Dips II. Una hora más tarde cesárea, líq. Meconial. Apgar 3-4, EB -17mmol. Este caso, denota hipoxia y acidosis previas (?). Esto concluye el autor, porque no tuvo dinámica de T de P.

38 Conclusiones El EB es más útil que el PH, porque no cambia significativamente con la acidosis respiratoria y demuestra una correlación linear con el grado de acidosismetabólica. Combinado con el conocimiento (o presunción) del estado fetal al inicio del T de P, se transforma en una herramienta útil no solo en la inferencia retrospectiva del momento de la afectación fetal, sino que permite adaptar las conductas de acuerdo a las alteraciones de la FCF durante el T de P.