SESIÓN DE CASOS CLÍNICOS 22/11/2010 VIH & CARDIOPATÍA Francisca Francisco Aparicio Andrés Felices Nieto
Estructura VIH
Células diana RECEPTOR: CD4 CORRECEPTOR: Linfocitos T CD4: CXCR4 Monocitos-Macrófagos: CCR5
I. Fusión Acidosis láctica por toxicidad mitocondrial, Lipodistrofia, pancreatitis, elevación transaminasas NRTI NNRTI Análogos nucleótidos HiperTG, hipercol, hiperglucemia, lipodistrofia, G-I, inhibición del citocromo P450, hepatotoxicidad, IP
Progresión de la infección
Diagnóstico de infección por VIH + Repetir ELISA VIH + + Confirmar Western blot Dx infección VIH Screening ELISA VIH - - Indeterminado + - Repetir en 3-6 semanas si clínicamente indicado - Repetir en 4-6 semanas o determinar Ag p24 o hacer PCR
Estadios CATEGORÍAS BASADAS EN CD4+ A Asintomátic o VIH agudo LGP B Sintomático, no A no C C Condiciones que definen SIDA >500 (>29%) A1 B1 C1 200-499 (14-28%) A2 B2 C2 <200 (<14%) A3 B3 C3
Inhibidores de la TI análogos de nucleósidos Inhibidores no nucleósidos de la TI Inhibidores de la proteasa Zidovudina (AZT) Didanosina (ddl) Zalcitabina (ddc) Estavudina (d4t) Lamivudina (3TC) Abacavir Emtricitabina Nevirapina Efavirenz Saquinavir Ritonavir Indinavir Nelfinavir Amprenavir Lopinavir Fosamprenavir Acidosis láctica por toxicidad mitocondrial, mielopatía,hiperuricemia, PTT, neuropatía, elevación de transaminasas, pancreatitis Rash cutáneo, elevación transaminasas Mareos, sueños vívidos HiperTG, hipercol, hiperglucemia, lipodistrofia, náuseas, dolor abdominal, inhibición del citocromo P450, hepatotoxicidad, diarrea Fármacos antirretrovirales Análogos de nucleótidos Tenofovir Inhibidores de la fusión Enfuvirtide
Enfermedad CV en VIH 1. Pericarditis 2. Miocarditis y cardiomiopatía 3. Hipertensión pulmonar asociada a VIH 4. Endocarditis 5. Tumores cardiacos 6. Síndrome de QT largo 7. Disfunción autonómica 8. Trombosis venosa 9. FRCV asociado al VIH y a la TAR 10.Morbilidad y mortalidad CV en el VIH
1. PERICARDITIS Y DERRAME PERICÁRICO
Pericarditis y derrame pericárdico Manifestación más frecuente: 20% derrame pericárdico H. 4% es extenso Relación con: Infecciones oportunistas Enfermedades malignas Sin etiología clara establecida. Causa más frecuente: Idiopática Mycobacterium tuberculosis
<CD4 Pericarditis y derrame pericárdico» Rara vez contribuye a la mortalidad, pero se asocia a peor pronóstico (marcador de enfermedad avanzada) Clínica, diagnóstico y tratamiento: Derrame pequeño, asintomático: seguimiento. Gran derrame (aunque no taponado): punción y análisis del líquido pericárdico. Si no se llega a diagnóstico etiológico, tto empírico TBC.
2. Enfermedad miocárdica
Enfermedad miocárdica Miocarditis focal: - Asintomática (hallazgo incidental) - Infecciones oportunistas/vih Cardiomiopatía: Subclínica Clínica: 1-3%
Patogenia 1. VIH 2. Infecciones 3. Tóxicos: Alcohol Cocaína Metanfetamina 4. Fármacos: Zidovudina Pentamidina 5. Caquexia 6. Déficit de selenio 7. Autoinmunidad 8. Citoquinas
3. Hipertensión pulmonar asociada a VIH
Hipertensión pulmonar HTP arterial asociada a VIH se define como: HTP que se desarrolla en pacientes infectados por VIH y no se encuentra ninguna otra causa alternativa. Prevalencia de HTP-VIH: 0,5% Grupo I Etiologías posibles de HTP: infecciones pulmonares de repetición, UDVP, enfermedad intersticial pulmonar y destrucción del lecho vascular
HTP: Patogenia Factores relacionados con el VIH: gp 120 Tat Nef Gp120>NPY Otros factores virales: VHH-8 Huésped: HLA DR52, HLA DR6 Citoquinas: TNF-α, IL- 1ß, PDGF
Hipertensión pulmonar Confirmar HTP + confirmar VIH + Excluir otras causas. Diagnóstico: Confirmar HTP: (Cateterismo) PAP >25 mmhg en reposo PCP (enclavamiento) <15 mmhg Exclusión de otras causas: pruebas diagnósticas según etiología probable.
Tratamiento HTP-VIH Tratamiento antirretroviral: Descenso de presión en AP, prolonga la SV Tratamiento específico: Análogos de prostaglandinas: Epoprosterenol, Treprostinil, Iloprost Antagonistas receptores endotelina-1: Bosentán Inhibidores 5-PD: Sildenafilo
4. Endocarditis
Endocarditis infecciosa UDVP: >R de endocarditis que la población general. (Válvulas de cavidades derechas). VIH+ no presentan mayor incidencia que aquellos con conducta de R parecida. Evolución fluctúa, ya que el grado de destrucción valvular depende de un mecanismo autoinmune.
Endocarditis infecciosa: etiologías más frecuentes en VIH+ Staphylococcus aureus Salmonella S. epidermidis, Streptococcus, Haemophylus parainfluenzae, Pseudallescheria boydii, HACEK Hongos: Aspergillus fumigatus, Candida, Cryptococcus neoformans
Endocarditis trombótica abacteriana (marántica) Grandes vegetaciones estériles y friables Asociada a CID y embolismos sistémicos Muy poco frecuente y rara vez se diagnostica antes de la muerte Tratamiento: reducir el estado causante de la alteración de la coagulación y la lesión del endotelio vascular.
5. Tumores cardiacos Metástasis: +F Sarcoma de Kaposi: Rara vez primario Miocardio o pericardio, causando derrame serosanguinolento o incluso taponamiento Difícil tratamiento. Estadios avanzados. TAR incidencia Linfoma no Hodgkin: Primario cardiaco +F Diseminado Infiltración difusa/nódulos o masas intracavitarias QT, RT, cirugía. Pronóstico desfavorable. Leiomiosarcoma
6. Síndrome de QT largo y TdP Descrito antes de TAR Pentamidina: hipomagnesemia
7. Disfunción autonómica Afectación del S. N. Autónomo, S y PS. TAR. FC elevada en reposo Disminución variabilidad FC Puede preceder a SQTL y arritmias ventriculares malignas
8. Trombosis venosa Mayor incidencia de TVP Estado procoagulante: Incremento de proteína S, Dímero D Disminución de cofactor II heparina y del inhibidor del tpa
9. FRCV relacionados con VIH y TAR
Factores que determinan enfermedad cardiovascular:» Aumento de supervivencia» Uso de TARGA» Infección VIH» Alteración de la respuesta inmunológica RCV
FRCV relacionados VIH Disfunción endotelial Daño directo VIH Hipercoagulabilidad Inflamación: citoquinas (IL-6), PCR DLP Sd Lipodistrofia +/- alteraciones metabólicas FRCV relacionados con la TAR Disfunción endotelial HTA Inflamación ( Fibrinógeno) Sd lipodistrofia +/- alter. Metabólicas (R ins, DM, DLP) DLP R insulina y DM
Síndrome de lipodistrofia Atrofia: TCS en cara (bola grasa de Bichat), brazos, piernas, abdomen y/o nalgas. (Análogos de nucleósidos) Depósito: exceso de tejido adiposo visceral, giba de búfalo, mamas, lipomas.
10. Morbimortalidad CV en VIH Estudios retrospectivos basados en eventos clínicos (IAM, ictus): resultados contradictorios Sin embargo, la mayoría de los estudios prospectivos han demostrado que la incidencia de IAM aumenta con la exposición prolongada a la TAR combinada.
Coinfección VIH y VHC Efecto protector sobre el desarrollo de hipercolesterolemia. Mecanismo posible: daño en la síntesis de colesterol. Afecta al Riesgo CardioVascular global?
CASO CLÍNICO: LMHG. HC 35897 ANTECEDENTES PERSONALES: Mujer de 39 años No RAM Ex adicta a DVP VIH (2009) + renunciando al tratamiento ART Hepatitis crónica VHC Bebedora 1 l cerveza/día S. anémico crónico Neumonía hace 1 año Hª ACTUAL (mayo/2010): Descompensación hidrópica y disnea
CATETERISMO DERECHO G. Cardiaco: 2,15 l/mn PCP: 8 mmhg PAD: 13 mmhg PSAP: 67 mmhg PDAP: 38 mmhg PMAP: 48 mmhg Gradiente transpulmonar: 40 mmhg Resistencias pulmonares: 18,6 UW. CONCLUSIÓN: HTP SEVERA PRECAPILAR CON RESISTENCIAS PULMONARES ELEVADAS.
JUICIO CLÍNICO: HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR SEVERA ASOCIADO A VIH TRATAMIENTO: -AMBRISENTAN (ARE) -Se desaconseja anticoagulación por disfunción hepática
Gracias por vuestra atención!