La anemia en la patología cardiovascular de las enfermedades renales

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1 Capítulo 16 La anemia en la patología cardiovascular de las enfermedades renales Dr. José Antonio Herrero Calvo Médico especialista en Nefrología. Servicio de Nefrología del Hospital Clínico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid Anemia e insuficiencia renal En 1836 Richard Bright estableció por primera vez la asociación entre anemia e insuficiencia renal, y desde esta primera descripción hasta la actualidad el tema ha suscitado un gran interés. La anemia es muy prevalente en la insuficiencia renal crónica, más cuanto mayor sea el grado de deterioro de la función renal, de tal manera que afecta a más del 90% de los pacientes en diálisis. Tiene una importante repercusión clínica, dado que puede afectar a distintos órganos y sistemas, fundamentalmente al sistema cardiovascular. Incide en la sensación de bienestar, en la calidad de vida y, en suma, en la evolución general de los enfermos. Hasta principios de la década de los noventa, el tratamiento de la anemia era poco satisfactorio en una proporción elevada de pacientes con insuficiencia renal crónica. Sin embargo, desde entonces la disponibilidad de la eritropoyetina humana recombinante (Hr-EPO), fármaco sintetizado mediante ingeniería genética, ha transformado de manera radical la situación. La aplicación de medidas terapéuticas tempranas, además de mantener la calidad de vida, previene futuras complicaciones. Por eso son muy importantes el diagnóstico y el tratamiento precoces. Conceptos básicos sobre fisiología renal e insuficiencia renal crónica Los riñones tienen varias funciones. Por un lado, la función exocrina, que consiste en la excreción de productos de desecho (por ejemplo, la urea y la creatinina), junto con la regulación del equilibrio del agua corporal y de los electrolitos (por ejemplo, el sodio y el potasio), así como del equilibrio ácido-base. El resultado de todo ello es la producción de orina. Por otro lado, tienen funciones endocrinas, entre las que se encuentra la síntesis de eritropoyetina, hormona encargada de producir glóbulos rojos. Las unidades funcionales renales que producen la orina son las nefronas, que constan de un ovillo de vasos sanguíneos muy finos (capilares) llamado glomérulo y de un sistema de recolección llamado túbulo. A través de las paredes de los glomérulos se filtra el líquido plasmático (filtrado glomerular), que pasa a los túbulos, donde sufre algunas transformaciones, para finalmente llegar a la pelvis renal y al uréter en forma de orina. Al nacer, cada riñón tiene aproximadamente un millón de nefronas, que se caracterizan por no poder multiplicarse, de tal manera que la lesión irreversible de cada una de ellas hace que el resto deba suplir a las que han sido destruidas. Cuando tiene lugar una destrucción irreversible de un número significativo de nefronas, cualquiera que sea la causa, aparece la insuficiencia renal crónica, lo que implica un descenso del filtrado glomerular. En la insuficiencia renal crónica se produce la falta de eliminación urinaria de sustancias de desecho, que además se elevan en sangre (por ejemplo, la urea y la creatinina). También se produce un desequilibrio del agua corporal, con 157

2 libro de la salud cardiovascular tendencia a ser retenida en estadios avanzados, y de los electrolitos, y tiene lugar una retención de ácidos (acidosis metabólica). Cuando el filtrado glomerular alcanza unos niveles críticos, es necesario suplir la función de los riñones; para ello se dispone de la diálisis y del trasplante renal. A su vez, la diálisis se puede realizar mediante una técnica extracorpórea de depuración de la sangre (hemodiálisis) o a través de la membrana peritoneal del paciente situada en la cavidad abdominal (diálisis peritoneal). Conviene destacar que la hemodiálisis y la diálisis peritoneal suplen las funciones excretoras y de regulación del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, pero no sustituyen a las funciones endocrinas, como la producción de eritropoyetina. Causas de anemia en la insuficiencia renal crónica El desarrollo de anemia en la insuficiencia renal es el resultado de la conjunción de una serie de alteraciones complejas que, en mayor o menor medida, conducen a reducir la producción de eritrocitos y/o a un acortamiento de la vida de éstos (véase la tabla 1). La alteración más importante es el déficit de la producción de eritropoyetina, una hormona que regula la proliferación y la diferenciación de los precursores de los glóbulos rojos en la médula ósea, y que, por tanto, regula también su producción final. Es una glicoproteína que se produce en un 85-90% en los riñones y el resto en el hígado. La disminución de la presión parcial de oxígeno en los tejidos (hipoxia) es el estímulo fundamental para su síntesis y liberación. En los riñones, las células intersticiales que rodean los túbulos son muy sensibles a las variaciones de la presión parcial de oxígeno y, cuando hay hipoxia, estimulan la producción de eritropoyetina por las células renales correspondientes. El daño del tejido renal no sólo causa insuficiencia renal crónica, sino también disminución de la producción de eritropoyetina, y, por tanto, las concentraciones de esta hormona en la sangre y en la médula ósea se encuentran muy por debajo de lo necesario para mantener unas cifras normales de glóbulos rojos. No obstante, se da la circunstancia de que, aun con una pérdida casi total del parénquima renal encargado de las funciones exocrinas (producción de orina), suele haber una cierta producción de eritropoyetina, como lo demuestra el hecho de que la extirpación de ambos riñones en pacientes que están en diálisis, y que previamente tenían una función renal cercana a cero, agrava notablemente la anemia. Tabla 1. Causas de anemia en la insuficiencia renal Producción inadecuada de hematíes: Déficit de eritropoyetina Inhibidores de la eritropoyesis (toxinas urémicas) Déficit de hierro Déficit de vitaminas hidrosolubles Hiperparatiroidismo Intoxicación por aluminio Otras Pérdidas hemáticas Acortamiento de la vida media de los hematíes Desafortunadamente, la disminución de la producción renal de eritropoyetina no es compensada por un hígado normal. En la insuficiencia renal se acumulan determinadas toxinas, como las poliaminas, que causan una inhibición de la producción de glóbulos rojos (eritropoyesis). Por eso, en los pacientes en tratamiento renal sustitutivo es necesaria una dosis de diálisis adecuada como requisito para mantener una eritropoyesis o producción de glóbulos rojos eficaz. Además, algunas técnicas de diálisis, como la hemodiafiltración, son capaces de eliminar más eficazmente estas toxinas frente a la hemodiálisis estándar, lo que se traduce en una mejor corrección de la anemia. El paciente con insuficiencia renal presenta tendencia al sangrado. El procedimiento de hemodiálisis con la coagulación parcial del circuito sanguíneo, junto con las frecuentes extracciones de sangre, también contribuye a estas pérdidas de sangre. La ausencia de una síntesis adecuada de eritropoyetina para hacer frente a esas pérdidas acelera y agrava el desarrollo de la anemia. Un adecuado metabolismo del hierro es clave en la respuesta terapéutica a la Hr-EPO. La ingesta deficiente de alimentos ricos en hierro (carnes rojas, pescado, crustáceos), junto con las pérdidas frecuentes hemáticas, predispone al desarrollo de ferropenia. Por otro lado, el estado inflamatorio que aparece en algunos pacientes dificulta la utilización de sus reservas corporales. Por eso, el déficit de hierro o su falta de biodisponibilidad se han convertido en un problema clínico cotidiano y son actualmente algunas de las causas principales de la ineficacia de la Hr-EPO. La reducida ingesta proteica, unida a las pérdidas a través de la diálisis, puede promover una deficiencia de vitaminas hidrosolubles (solubles en agua). La carencia de ácido fólico y de vitamina B 12, así como de aminoácidos 158

3 La anemia en la patología cardiovascular de las enfermedades renales esenciales y carnitina, puede causar resistencia a la acción de la Hr-EPO. En la insuficiencia renal crónica existe una tendencia a la alteración del metabolismo fosfocálcico que lleva en algunos pacientes a la hiperproducción de hormona paratiroidea o paratohormona. El efecto negativo más importante del exceso de paratohormona es el desarrollo de fibrosis de la médula ósea, con la consiguiente dificultad para producir hematíes o glóbulos rojos, y la reducción de su vida media al originar un aumento de su fragilidad. En la insuficiencia renal es muy importante prevenir la afectación del corazón, pues la patología cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad (complicaciones y fallecimiento) de estos pacientes. Una de las medidas que adoptar es el diagnóstico y el tratamiento precoces de la anemia. Se han publicado unas guías de tratamiento, elaboradas por expertos, que orientan acerca de cuándo y cómo ha de administrarse la terapia en estos pacientes. El tratamiento incluye fundamentalmente eritropoyetina por vía subcutánea o intravenosa y hierro oral o intravenoso, además de corregir déficits vitamínicos como los de vitamina B 12 y ácido fólico. El aluminio compite con el hierro tanto por la unión a la proteína transportadora en la sangre (transferrina), como por la incorporación a la síntesis del grupo hemo. De esta manera, la intoxicación por aluminio causa una anemia microcítica hipocrómica y resistencia a la Hr-EPO. No obstante, en la actualidad son excepcionales los casos de intoxicación por aluminio, dado que la fuente principal de entrada es a través del líquido de diálisis contaminado, y actualmente se aplica una tecnología suficientemente eficaz como para hacer sus niveles indetectables. Otras causas potenciales de anemia en algunos pacientes con insuficiencia renal crónica son los procesos inflamatorios o infecciosos crónicos, los procesos tumorales y la administración de determinados fármacos, como los inmunosupresores y los antivirales. Por otro lado, la insuficiencia renal provoca un acortamiento de la vida media del hematíe por diversos mecanismos, unos por factores intrínsecos, por la alteración del propio hematíe, y otros por factores extrínsecos, que son los más importantes. Esto se demuestra por el hecho de que la transfusión de hematíes normales a un paciente con insuficiencia renal avanzada provoca una disminución de la vida media de los hematíes transfundidos, mientras que la transfusión de hematíes urémicos a un sujeto sano normaliza la vida media del hematíe. Figura 1. Componentes de un riñón Arteria renal Vena renal Uréter Glomérulo Corteza Médula Pelvis renal Cálices Los glomérulos son ovillos de vasos sanguíneos (capilares) que se hallan en la corteza renal y forman parte de las nefronas, que son las unidades estructurales y funcionales renales. Diagnóstico La anemia ha de ser investigada en todos los pacientes con insuficiencia renal. En las últimas guías europeas, revisadas en 2009, se indica que el diagnóstico de anemia debe ser considerado cuando la concentración de hemoglobina se encuentre dos desviaciones estándares por debajo del valor de hemoglobina de la población normal, ajustada para la edad y el sexo: menor de 11,5 g/dl de sangre en mujeres adultas, menor de 12,5 g/dl en varones adultos y menor de 12 g/dl en varones mayores de 70 años. Para establecer el diagnóstico de anemia de origen renal, fundamentalmente secundaria a un déficit de eritropoyetina, se requiere que la insuficiencia renal sea al menos de grado moderado (filtrado glomerular inferior a 60 ml/min). En los últimos años se ha puesto de manifiesto la existencia de la llamada insuficiencia renal oculta, esto es, individuos de la población general que presentan deterioro de la función de los riñones de diverso grado no conocido. Se da la circunstancia de que en algunos pacientes el diagnóstico de la anemia es el que lleva al de la insuficiencia renal, es decir, primero se halla la anemia y, al buscar las causas, aparece la insuficiencia renal. Repercusión clínica La anemia contribuye de forma muy notable a la sintomatología del paciente con insuficiencia renal, aunque su instauración, habitualmente lenta en estos enfermos, 159

4 libro de la salud cardiovascular Figura 2. Ciclo de producción de hematíes Hematíes Sangre Transporte de oxígeno por los hematíes (A) Médula ósea Producción de hematíes (C) Eritropoyetina Riñones Síntesis de eritropoyetina El oxígeno es transportado en la sangre por los hematíes (A). En el riñón hay sensores de la presión parcial de oxígeno de la sangre; cuando ésta baja de unos determinados niveles, estimula en las células intersticiales peritubulares la síntesis y la liberación de eritropoyetina (B), la cual actúa en la médula ósea aumentando la producción de hematíes (C). hace que para un mismo grado sea mejor tolerada que otros procesos anémicos de instauración más rápida. Los síntomas y signos principales de la anemia son el cansancio o la fatiga (astenia), la debilidad muscular y la palidez de la piel y/o las mucosas. Puede producir también otros síntomas como latidos del corazón acelerados (palpitaciones) y/o sensación de falta de aire (disnea) al realizar esfuerzos pequeños o moderados, dolor de pecho (angina), mareos y vértigos, calambres musculares, falta de concentración y pérdida de memoria, entre otros. Muchos de estos síntomas se encuadran en el llamado síndrome urémico, y hasta el advenimiento de la terapéutica con eritropoyetina, se consideraban secundarios a la intoxicación urémica per se. No obstante, ha quedado claramente de manifiesto que la corrección de la anemia con eritropoyetina mejora el estado general de manera muy notable, y que los pacientes que llegan a diálisis se encuentran en una situación clínica más favorable. La anemia en la patología cardiovascular La anemia produce un estado de circulación acelerado de la sangre (hiperdinamismo) para compensar la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos que supone la reducción de la cifra de glóbulos rojos. Esta situación hiperdinámica se produce a expensas del aumento del (B) volumen de sangre por minuto que bombea el corazón (gasto cardíaco), y de la dilatación de las arterias periféricas que riegan los tejidos (vasodilatación). El aumento del gasto cardíaco conlleva un incremento en el trabajo o ejercicio que tiene que realizar el corazón respecto a una situación de no anemia; ello conduce a que la pared muscular de éste (miocardio) se engrose, lo que contribuye al aumento de su tamaño. El engrosamiento del miocardio se produce fundamentalmente en el ventrículo izquierdo, que es el encargado de enviar la sangre a la circulación general o sistémica. Este aumento del espesor de la pared del ventrículo izquierdo se suele acompañar del crecimiento de su diámetro interno, lo que de manera global se conoce como aumento de la masa ventricular izquierda (hipertrofia ventricular izquierda). La hipertrofia ventricular izquierda hace que la relajación (diástole) sea incompleta (disfunción diastólica). La hipertrofia ventricular izquierda con disfunción diastólica contribuye a la aparición de algunos de los signos y síntomas que presentan los enfermos con insuficiencia renal en diálisis, especialmente la caída de la tensión arterial (hipotensión) durante la sesión de hemodiálisis. Por otra parte, la hipertrofia ventricular izquierda y la hipotensión en diálisis predisponen a la aparición de trastornos del ritmo cardíaco (arritmias) con diversas consecuencias, algunas graves. De otro modo, también la anemia por sí misma, aun en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda, es causa de hipotensión y de arritmias durante la diálisis. La anemia y la hipertrofia ventricular izquierda, asociadas o no, suponen también un riesgo de cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria, esto es, angina y/o infarto de miocardio e incluso muerte súbita. En los pacientes con afectación de la función cardíaca, la anemia favorece su empeoramiento, lo que condiciona una situación basal más precaria y aumenta los episodios de descompensación o insuficiencia cardíaca. En la evolución de la insuficiencia renal crónica, la hipertrofia ventricular izquierda aparece desde los estadios iniciales de instauración de la anemia, por lo que es importante la prevención con un tratamiento precoz. Además, diversos estudios han demostrado una reducción de la hipertrofia ventricular izquierda tras la corrección de la anemia con Hr-EPO, tanto en pacientes con insuficiencia renal crónica no dializados, como en pacientes en programa de diálisis. 160

5 La anemia en la patología cardiovascular de las enfermedades renales Tratamiento El tratamiento más específico de la anemia secundaria a insuficiencia renal es la Hr-EPO (véase la tabla 2). Fue administrada por primera vez en 1985 y actualmente está ampliamente extendida. Siguiendo las indicaciones de las guías, deberá comenzarse el tratamiento con Hr-EPO cuando la cifra de hemoglobina sea inferior a 11 g/dl. Varias observaciones han puesto de manifiesto que la normalización de la cifra de hemoglobina esto es, la corrección completa de la anemia con Hr-EPO, se asocia a diversos efectos secundarios, entre los que destacan la aparición o el agravamiento de la hipertensión arterial, y la tendencia a la coagulación, con el riesgo de fenómenos de trombosis de los vasos sanguíneos. Por eso, se recomienda mantener las cifras de hemoglobina en g/dl. Así, se habla de corrección parcial de la anemia en los pacientes con insuficiencia renal crónica. Esta corrección parcial de la anemia con Hr-EPO mejora la calidad de vida global, las funciones cognitivas e intelectuales, la tolerancia al ejercicio físico y la actividad sexual, además de reducir el riesgo cardiovascular. El tratamiento con Hr-EPO es aplicable tanto a los pacientes con insuficiencia renal crónica en un grado en que no precisan diálisis, como a los pacientes en tratamiento dialítico. Se puede administrar tanto por vía subcutánea como por vía intravenosa; esta última es preferible en los pacientes en hemodiálisis, puesto que en ellos es obligatoria la canalización de vasos sanguíneos para realizar el procedimiento. Dada la alta prevalencia de otros factores potencialmente corregibles, que incluso pueden afectar a la eficacia del tratamiento con Hr-EPO, se hace aconsejable seguir unas pautas previas a su prescripción: Verificar la dosis adecuada de diálisis en los pacientes en tratamiento dialítico. Descartar y/o corregir las pérdidas hemáticas si las hubiera. Descartar y/o corregir el déficit de hierro. Descartar y/o corregir los déficits vitamínicos. Descartar y/o corregir otras causas potenciales de anemia. En este momento, en España hay dos tipos de Hr-EPO disponibles: la Hr-EPO alfa y la Hr-EPO beta. Es preciso administrar tanto la una como la otra 1-2 veces a la semana mediante la vía subcutánea, y 2-3 veces a la semana si se emplea la vía intravenosa. Posteriormente, ha Tabla 2. Tratamiento de la anemia en la insuficiencia renal crónica Eritropoyetina Hierro Ácido fólico y vitamina B 12 L-carnitina Anabolizantes androgénicos aparecido otro agente eritropoyético, de vida media más larga, la darbepoetina, que permite la administración cada 1-2 semanas, tanto por vía intravenosa como subcutánea. Recientemente, ha sido comercializado otro estimulador de la eritropoyesis (CERA, continuous erythropoietin receptor activator), con una vida media todavía más larga que el anterior, y que se puede administrar cada 30 días sin que se pierda su actividad. El déficit absoluto o funcional del hierro es la causa más frecuente de resistencia al tratamiento con eritropoyetina, dado que el hierro es uno de los sustratos básicos para la síntesis de hemoglobina. En condiciones normales, los requerimientos de hierro son de 1 mg al día. Estos requerimientos son mayores en los pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con eritropoyetina, y pueden alcanzar los mg al día en los pacientes en hemodiálisis. Por eso, es preciso comprobar que en el organismo están presentes unas cantidades adecuadas de hierro antes de iniciar el tratamiento eritropoyético, y realizar una revisión periódica después. El hierro se administra por vía oral o intravenosa. El problema de la administración oral es que con alguna frecuencia es mal tolerado desde el punto de vista digestivo, o bien no logra los objetivos propuestos (esto último especialmente en los pacientes en hemodiálisis). Por ello, en estos últimos, la vía de elección es la intravenosa. Existen varios tipos de preparados de hierro para administrar por vía intravenosa. En España, el más empleado es el hierro sacarosa por presentar, en general, mejor tolerancia. No obstante, la administración de hierro intravenoso ha de hacerse con precaución, dado que puede producir sobresaturación de la transferrina, lo que tiene relación con la dosis administrada y la velocidad de infusión. La sobresaturación de la transferrina favorece la oxidación de proteínas y lípidos, con consecuencias no claramente definidas entre ellas, la arteriosclerosis y el riesgo cardiovascular. En cualquier caso, una tasa de perfusión inadecuada se asocia a mayores efectos secundarios; el más frecuente es el 161

6 libro de la salud cardiovascular sabor metálico. En suma, el hierro intravenoso es necesario en los pacientes en hemodiálisis y en un porcentaje de pacientes en diálisis peritoneal y no dializados, aunque ha de administrarse de manera juiciosa. Una dosis de 100 mg de hierro sacarosa perfundida en 30 minutos, o más, cada 7-10 días se tolera bien y presenta escasos efectos secundarios. Recientemente, ha sido comercializado en nuestro país un preparado, el hierro dextrano de bajo peso molecular, que podría permitir mayores tasas de administración por su rápida incorporación a la transferrina. La corrección del déficit de L-carnitina, ácido fólico y vitamina B 12 es también una práctica necesaria en el manejo de la anemia de estos pacientes. La L-carnitina se puede administrar de forma intravenosa tras la sesión de hemodiálisis, y el ácido fólico y la vitamina B 12, en comprimidos o grageas. Por último, la administración de anabolizantes androgénicos estimula la producción endógena de la EPO. En la etapa previa a la Hr-EPO, era una herramienta empleada con alguna frecuencia. Los efectos secundarios eran principalmente el acné, las alteraciones hepáticas, el aumento de los triglicéridos en sangre y la virilización, hechos que han condicionado prácticamente su abandono en la actualidad. Consultas más frecuentes Todos los pacientes con insuficiencia renal tienen anemia? En las fases avanzadas de insuficiencia renal, y en diálisis, la mayoría de los pacientes tiene anemia. Ésta se va instaurando progresivamente a medida que la función renal empeora, generalmente a partir de un determinado grado de insuficiencia renal, esto es, desde que los pacientes presentan insuficiencia renal en grado moderado. Siempre que hay anemia es necesario investigar la función de los riñones? Aunque las causas de anemia son generalmente múltiples, en una primera evaluación conviene estudiar la función renal. No es infrecuente encontrar en las consultas de nefrología a pacientes con insuficiencia renal cuya primera alteración analítica hallada fue una anemia. Cuáles son las principales causas de la anemia en la insuficiencia renal crónica? La causa principal de anemia en los pacientes con insuficiencia renal es la escasez de eritropoyetina, una hormona encargada de fabricar los glóbulos rojos en la médula ósea, y que en condiciones normales se sintetiza en los riñones. El deterioro de la función renal, además de afectar a la producción de orina, interfiere también en la de eritropoyetina. Estos pacientes pueden presentar unos valores de hierro en el organismo no adecuados por diversos factores, y tienen que recibir tratamiento con hierro con mucha frecuencia, porque sus necesidades están aumentadas. Si se realiza una comparación con una fábrica de coches, la médula ósea sería la fábrica y la eritropoyetina se encargaría del ensamblaje de todos los componentes. Si no hay materia prima (hierro), no hay coches (anemia), aunque esté el encargado de fabricarlos (eritropoyetina). Cuánto dura el tratamiento con eritropoyetina en un paciente con insuficiencia renal crónica? En fases avanzadas de insuficiencia renal crónica, y pacientes en diálisis, las dosis de eritropoyetina y hierro se ajustan en función de los controles analíticos periódicos, pero, en mayor o menor dosis, habitualmente el tratamiento es indefinido. Con un solo riñón, ya se tiene anemia por falta de eritropoyetina? No, un riñón que esté sano es capaz de suplir las funciones del otro, tanto en la depuración sanguínea y la producción de orina, como en la capacidad de síntesis de eritropoyetina y, por tanto, en la regulación de la producción de glóbulos rojos. Glosario Eritrocito: glóbulo rojo. Eritropoyetina: hormona producida en el riñón. Se encarga de producir glóbulos rojos en la médula ósea. Glóbulo rojo: Célula de la sangre que contiene hemoglobina, encargada de transportar el oxígeno en la sangre. Glomérulo: parte de la nefrona formada por un ovillo de vasos sanguíneos finos (capilares). Está rodeado por una envoltura o cápsula que recoge el filtrado glomerular que posteriormente pasará al túbulo. Hematíe: glóbulo rojo. Nefrona: unidad estructural y funcional renal compuesta por el glomérulo y el túbulo. Transferrina: proteína de la sangre encargada de transportar el hierro. Túbulo: parte de la nefrona por donde circula el filtrado glomerular, el cual, después de algunas transformaciones, dará lugar a la orina. Bibliografía Aymerich, M., y J.-L. Vives. «La anemia». En Juan Rodés, Josep María Piqué y Antoni Trilla, eds. Libro de la salud del Hospital Clínic de Barcelona y la Fundación BBVA. Bilbao: Fundación BBVA, 2007, Herrero, J. A., y M. J. Arribas. «El paciente con enfermedad renal crónica avanzada. Consulta de enfermería nefrológica». En 162

7 La anemia en la patología cardiovascular de las enfermedades renales E. González Parra, J. A. Herrero Calvo, y R. Pérez García, eds. Manual de hemodiálisis para personal de enfermería. Barcelona: Edikamed, 2008, López Gómez, J. M., R. Jofré, y E. Verde. «Complicaciones cardíacas en el enfermo en hemodiálisis». En R. Jofré, J. M. López Gómez, J. Luño, R. Pérez García y P. Rodríguez Benítez, eds. Tratado de hemodiálisis. 2.ª ed. Barcelona: Editorial Médica JIMS, 2006, Metivier, F., S. J. Marchais, A. P. Guerin, B. Pannier, y G. M. London. «Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels». Nephrol Dial Transplant 15 (2000): Rodríguez Benítez, P., B. Ramírez, y R. Pérez García. «Anemia en los pacientes en programa de hemodiálisis. Optimización de su tratamiento». En E. González Parra, J. A. Herrero Calvo y R. Pérez García, eds. Manual de hemodiálisis para personal de enfermería. Barcelona: Edikamed, 2008, Resumen El fallo de la función de los riñones se asocia a anemia. Esta anemia es de origen multifactorial, aunque la causa principal es la disminución de la producción de eritropoyetina, que normalmente se sintetiza en los riñones. La eritropoyetina es una hormona que regula la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. En la insuficiencia renal, además de verse afectada la función excretora por la producción de orina, la síntesis de eritropoyetina está reducida. La anemia es la causa de muchos de los síntomas que presentan los pacientes con insuficiencia renal crónica, como sensación de cansancio, debilidad muscular, fatiga o mareos, entre otros. Además, contribuye notablemente a la patología cardiovascular de estos pacientes, con consecuencias a medio y largo plazo. La anemia produce un estado de circulación de la sangre acelerado o hiperdinámico para compensar la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. Como consecuencia de esta situación, se produce el aumento del trabajo del corazón, lo que conduce a que su pared muscular (miocardio) se engrose (hipertrofia miocárdica). Esta hipertrofia aparece fundamentalmente en el corazón izquierdo (ventrículo izquierdo). La hipertrofia del ventrículo izquierdo predispone a bajadas de la tensión arterial, arritmias cardíacas y episodios de angina de pecho e infarto de miocardio. En la insuficiencia renal es muy importante prevenir la afectación del corazón, pues la patología cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad de estos pacientes. Una de las medidas que deben tomarse es el diagnóstico y tratamiento precoces de la anemia. Se han publicado algunas guías de tratamiento, elaboradas por expertos, que orientan acerca de cuándo y cómo ha de administrarse la terapia en estos pacientes. El tratamiento incluye fundamentalmente eritropoyetina por vía subcutánea o intravenosa y hierro oral o intravenoso, además de corregir déficits vitamínicos como la vitamina B 12 y el ácido fólico. 163

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