EXANTEMA MÁCULO-PAPULAR EN MUJER JOVEN J. Pérez-Silvestre, V. Abril, M. García Deltoro, J. E. Ballester, M. García, P. Segarra, E. Ortega. Unidad Enfermedades Infecciosas. Consorcio Hospital General Valencia. CASO CLÍNICO: Mujer de 30 años, natural de Valencia (zona urbana), que acude a las Consultas Externas de la U. E. Infecciosas por exantema máculo-paular en antebrazos y miembros inferiores. No tiene ningún antecedente médico-quirúrgico de interés, ni reacciones alérgicas a medicamentos. Reside en Valencia, trabaja como médico en un Hospital del área metropolitana de Valencia. En casa convive con canarios y un gato con los controles veterinarios correctamente. No ha realizado viajes al extranjero en el último año. No relaciones sexuales de riesgo. Diez días antes de acudir a la consulta presentó un cuadro de infección de vías respiratorias bajas, con aftas bucales, mialgias, escalofríos, y aparición de erupción, con lesiones microvesiculares en antebrazos y miembros inferiores. Tras los diez días desaparece la clínica respiratoria, las aftas, los síntomas generales y las lesiones dérmicas se convierten en lesiones máculo-papulares en antebrazos y pretibiales (Foto 1,2), asociando artralgias, rigidez matutina, y signos inflamatorios tobillo izquierdo (Foto 3) que ceden con antiinflamatorios no esteroideos. En la exploración física llama la atención la presencia de las lesiones máculopapulares en zona pretibial; el resto de la exploración era anodina, sin palpar adenopatías en territorios ganglionares. Exploraciones complementarias: hemograma, 1
bioquímica, VSG, factor reumatoide, anticuerpos citrulinados, ANA, ENA, y PCR, rigurosamente normales. Serologías de VIH, VHC, VHB, lúes, negativas. Mantoux negativo. Rx Tórax normal. EVOLUCIÓN: Preguntamos a la paciente en que sección del hospital trabajaba, nos refirió que era anestesista infantil, y la clínica comenzó a finales de febrero principios de marzo, y había compañeros de trabajo con la misma clínica. Ante el dato anterior se planteó el diagnóstico diferencial con enfermedades exantemáticas máculo-papulosas que pueden afectar al adulto (Parvovirus B19, virus Coxackie, Virus de Epstein Barr (VEB), Virus Varicella Zoster (VVZ), Virus Herpes simples (VHS), Enfermedad de Kawasaki y escarlatina) y el inicio de una artritis reumatoide. Esta última se pensó por la artritis simétrica y periférica asociada a rigidez matutina, aunque se descartó por la falta de criterios diagnósticos, radiografía de manos y pies sin erosiones y autoanticuerpos, factor reumatoide y anticuerpos citrulinados negativos. Diagnóstico diferencial, con la clínica que presentaba la paciente subrayada fue: - Parvovirus B19: artritis simétrica, periférica no erosiva, con exantema en brazos y piernas, maculopapuloso, afebril. - VEB: faringoamigdalitis con síntomas generales y fiebre, con adenopatías, esplenomegalia, linfocitos atípicos, y exantema tras dar amoxicilina. - VVZ: vesículas sobre base eritematosa, fiebre, prurito, adenopatías, pueden existir máculas y pápulas. - Coxsackie: aftas orales, faringitis, fiebre, anorexia, síntomas generales, vesículas en manos y exantema en manos y pies. Muy contagiosa. - Virus Herpes Simplex: gingivo estomatitis con fiebre. - Escarlatina: Streptococcus pyogenes, exantema maculopapuloso en lija, facies Filatov, lengua en fresa, descamación foliácea. - Enfermedad de Kawasaki: exantema, adenopatías, conjuntivitis bilateral, lengua en fresa, descamación en guante, fiebre, labios rojos. Se solicitaron las distintas serologías de los virus descritos anteriormente, y se instauró tratamiento sintomático con paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos, con mejoría de la clínica articular, sin mejoría del exantema. Las serologías recibidas fueron: IgG positiva para VEB y VVZ, con IgM negativas. Enterovirus negativos. La serología positiva fue para parvovirus B19 (con Ig M e Ig G positiva) la serología se extrajo a las 4 semanas del inicio del cuadro. La clínica articular duró unas tres-cuatro semanas, al 2
igual que el exantema, mejorando la artritis a las dos semanas del inicio del cuadro. En estos momentos la paciente se encuentra asintomática, y con IgG positiva para Parvovirus B19. DISCUSIÓN: El parvovirus, es un virus con una sola cadena DNA sin envoltura pequeño (20-25 nm diámetro), con una especie patógena para el hombre llamada B19 (derivado del código del suero humano en el que se descubrió). Es un virus que no crece en líneas celulares animales, pero sí in vitro en células eritroides inmaduras humanas. La infección por parvovirus que puede ocurrir en todas las épocas del año, aunque cursa con brotes en invierno y primavera, sobretodo en colegios (el 20-60% de los niños que sufren estos brotes tienen alguna lesión cutánea, y el resto están asintomáticos). Durante la fase de viremia y antes de la segunda fase de la enfermedad, puede detectarse en frotis faríngeos, secreciones respiratorias y suero, guardando relación con la capacidad infectiva. No se conoce la vía habitual de transmisión, aunque se piensa que sea por contacto directo o respiratoria. Estudios seroepidemiológicos demuestran que más de la mitad de los adultos poseen anticuerpos séricos frente a B19. La patogenia consta de dos fases; la primera se caracteriza por una viremia que se desarrolla a los 6 días después de la inoculación intranasal, la viremia persiste alrededor de una semana y la desaparición muestra correlación con desarrollo de IgM anti-b19, que permanecen durante meses, y días más tarde aparecen IgG que persisten indefinidamente. En esta primera fase aparecen síntomas generales con escalofríos, prurito, fiebre y mialgias asociadas a reticulocitopenia, que se puede asociar a pancitopenia; asociado a un descenso de la hemoglobina sin significación clínica. A las dos semanas de la inoculación del virus, comienza la segunda fase que coincide con la depuración de la viremia, se caracteriza por un eritema infeccioso (típico en adultos), producido por un exantema maculopapuloso que dura 2 ó 3 días, con artralgias y signos de artritis, que coincide con elevación títulos de anticuerpos séricos frente a B19. El virus se liga de forma específica al antígeno P eritrocitario, esta unión explica el tropismo del virus por las células progenitoras eritroides (un bajo porcentaje de personas carecen de este antígeno y no pueden infectarse por el B19). En pacientes inmunodeprimidos puede no producirse la depuración de la viremia por B19, que se traduce en una infección persistente de la serie roja desarrollando una anemia crónica grave. En el feto, por su sistema inmunitario inmaduro y producción excesiva de la serie roja podrían explicar la hidropesía fetal. El eritema infeccioso (llamada quinta enfermedad ) es la manifestación más frecuente de la infección por el B19, con afectación predominante en niños. Suele ser un eritema infeccioso leve que 3
se caracteriza por un exantema facial bofetada en la mejilla, que a veces se precede de febrícula, puede afectar también a tronco, brazos, piernas y menos frecuente a palmas y plantas. A veces, el exantema es maculopapuloso, morbiliforme, vesiculoso o purpúrico. Cede en 7-10 días, aunque puede recidivar durante semanas. En adultos es más frecuente la clínica articular con artralgias y artritis simétrica y periférica con afectación de muñecas, manos, rodillas y tobillos, similar a una artritis reumatoide. Se trata de artritis no erosiva, que suele resolverse en 1-3 semanas. A veces, se acompaña de exantema maculopapuloso sin el característico eritema facial. Los pacientes inmunodeprimidos (infección VIH, leucemias,...) son incapaces de eliminar la infección, y como consecuencia se produce una destrucción persistente de los precursores eritroides y una anemia crónica que depende de las transfusiones. El diagnóstico de la infección se basa en la determinación de los anticuerpos IgM e IgG específicos del virus en suero. También se puede detectar el propio virus, su DNA o antígenos en suero o en tejidos infectados del paciente. La infección aguda se demuestra con clínica compatible y presencia de anticuerpos IgM, mientras que anticuerpos IgG representa infección pasada. Las personas con artropatía y eritema suelen tener IgM sin virus detectable en suero, mientras que pacientes inmunodeprimidos, es difícil encontrar anticuerpos, pero sí detectar partículas virales o DNA en suero. En cuanto al tratamiento, la mayoría de los casos sólo precisa tratamiento de los síntomas. En caso de artritis graves, y que se cronifican pueden ser tratados con antiinflamatorios no esteroideos. En pacientes inmunodeprimidos con anemia crónica, se tratan con transfusiones e inmunoglobulinas intravenosas que contiene anticuerpos IgG frente B19. La mejor prevención es el lavado de manos antes de comer y tras haber entrado en contacto con secreciones de cualquier tipo, sobre todo respiratorias. Pacientes con infección crónica por B19 o aplasia transitoria suponen un peligro de infección nosocomial, por tanto estos pacientes han de aislarse, con aislamiento respiratorio y de contacto. No existe vacuna contra el parvovirus B19. 4
BIBLOGRAFÍA: 1- Servey Jt, et al. Clinical presentations of parvovirus B19 infection. Am Fam Physician. 2007;75:373-6. 2- Sabella C, et al. Parvovirus B19 infections. Am Fam Physician. 1999 ;60:1455-60. 3- Broliden K, et al. Clinical aspects of parvovirus B19 infection. J Intern Med 2006;260:285-304. 4- Setubal S, et al. Clinical presentation of parvovirus B19 infection in HIV-infected patients with and without AIDS. Rev Soc Bras Med Trop 2003;36:299-302. 5- Heegaard Ed, et al. Human parvovirus B19. Clin Microbiol Rev 2002;15:485-505. 6- Naides Sj, et al. Rheumatologic manifestations of human parvovirus B19 infection in adults: Initial two-year clinical experience. Arthritis Rheum 1990: 33:1297. 7- Plummer FA, et al. An erythema infectosiosum-like illness caused by human parvovirus infection. N Engl J Med 1985: 313:74 8- Anderson Lj, et al. Human parvoviruses. J Infect Dis 1990: 161:603 5