SEGURIDAD SOCIAL EN SALUD. GUÍAGUÍA DE MANEJO HIPOTIROIDISMO Página 1 de 10

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1 GUÍAGUÍA DE MANEJO HIPOTIROIDISMO Página 1 de 10 GUÍA DE MANEJO HIPOTIROIDISMO UNISALUD

2 GUÍAGUÍA DE MANEJO HIPOTIROIDISMO Página 2 de 10 TABLA DE CONTENIDO OBJETIVO 3 ALCANCE 3 DEFINICIONES 3 DOCUMENTOS DE REFERENCIA 3 CONDICIONES GENERALES 3 DESARROLLO DEL CONTENIDO 4 ANEXOS 9 OBJETIVO

3 GUÍAGUÍA DE MANEJO HIPOTIROIDISMO Página 3 de 10 Orientar al personal de salud de Unisalud, sede Bogotá, en el diagnóstico, manejo y seguimiento de los usuarios con hipotiroidismo, con el fin de ofrecer una atención integral a los usuarios que presenten esta patología y optimizar las acciones realizadas. ALCANCE La presente guía inicia con la atención en medicina general cuyo motivo de consulta incluya síntomas sugestivos de hipotiroidismo para pacientes mayores de 18 años con sospecha o diagnóstico de hipotiroidismo y va hasta la generación del plan tratamiento por el profesional tratante. DEFINICIONES El hipotiroidismo es el cuadro clínico resultante de una hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas. Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del Eje Hipotálamo- Hipofisario-Tiroideo. Hipotiroidismo central: causado por trastornos del eje hipotálamo hipofisario. Hipotiroidismo primario: producido por un daño funcional de la glándula tiroides, que puede tener origen autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), inflamatorio (tiroiditis viral o subaguda), iatrogénicas (postquirúrgicas, por radio yodoterapia), farmacológicas (amiodarona, tionamidas, litio) o por deficiencia de yodo. La causa más frecuente es la de origen autoinmune. El Hipotiroidismo Subclínico: se define por niveles séricos de hormona estimulante de la tiroides- TSH por encima del límite superior del rango de referencia con valores normales de hormonas tiroideas, habiéndose descartado otras causas de TSH elevada. DOCUMENTOS DE REFERENCIA -. Hipotiroidismo. Dr. Iván Darío Escobar Duque. Pg Evaluación de la función tiroidea. Dr. John Jairo Duque Ossman Pg Guías americanas de diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo Diagnostico y tratamiento de hipotiroidismo primario en adultos. México. Secretaria de Salud CONDICIONES GENERALES Esta guía será utilizada como referencia para la consulta de los afiliados de Unisalud y Universidades con convenio vigente, particularmente a aquellos que consulten por medicina general.

4 GUÍAGUÍA DE MANEJO HIPOTIROIDISMO Página 4 de 10 Todos los profesionales que presten atención en Unisalud deberán adherirse a ésta guía en los pacientes y apartes que les apliquen. DESARROLLO DEL CONTENIDO La incidencia del hipotiroidismo es de 3.5 por 1000 mujeres y de 0.6 por 1000 hombres; la probabilidad de padecerlo se incrementa con la edad hasta 14 por 1000 mujeres entre los 75 y 80 años, incluso se ha registrado 10 % en la población general mayor de 60 años. El 95 % de los casos es de tipo primario. CLASIFICACION 1. Hipotiroidismo primario: Es la forma más frecuente de hipotiroidismo. Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea. Afecta al 1-3 % de la población general y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. 2. Hipotiroidismo central: Representan el 5% restante de las causas de hipotiroidismo. Se debe a una alteración hipofisaria que provoca disminución de la secreción de TSH (hipotiroidismo secundario) o a una alteración hipotalámica que provoca una disminución de la secreción de hormona liberadora de tirotropina- TRH (hipotiroidismo terciario). ETIOLOGIA El hipotiroidismo primario puede deberse a: -Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no deficitarias en yodo y en niños. Es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años). Puede cursar con o sin bocio, siendo esta última forma un estado terminal de la enfermedad en la que se ha producido atrofia glandular. Tiene una etiología autoinmune y el 80% presentan anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa positivos. Tiende a asociarse a otras patologías autoinmunes. -Hipotiroidismo iatrogénico: *Post-tiroidectomía: Su aparición depende de la extensión de la cirugía y de si el paciente presenta o no patología en el resto tiroideo no extirpado. Aparece después de 2-4 semanas tras la tiroidectomía total, y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, aunque en general se desarrolla en el curso del primer año tras la cirugía. Entre los que están eutiroideos el primer año, cada año aproximadamente el 0,5-1 % desarrolla hipotiroidismo. *Tras tratamiento con Yodo 131 (I-131): El desarrollo de hipotiroidismo también es más frecuente durante el primer año post-tratamiento. Entre los que están eutiroideos al cabo de un año, la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%.

5 GUÍAGUÍA DE MANEJO HIPOTIROIDISMO Página 5 de 10 *Tras radiación externa del cuello: el efecto de la radioterapia externa es dosis dependiente y su desarrollo es gradual. - Hipotiroidismo yodo-inducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo: El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas. El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo, porque inhibe la síntesis y liberación de triyodotironina- T3 y tiroxina- T4 (efecto Wolff Chaikoff). Este efecto es más severo en pacientes con patología tiroidea subyacente y en neonatos. -Fármacos: Algunos fármacos pueden interferir con la síntesis de hormonas tiroideas (Litio, yodo, fármacos con alto contenido en yodo como la Amiodarona, contrastes yodados, antitiroideos); aumentar su metabolismo (Carbamazepina, Rifampicina, Fenobarbital); o interferir con su absorción cuando el paciente está en tratamiento sustitutivo (colestiramina, sucralfato, sales de hierro). -Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas: Producen hipotiroidismo con bocio y casi siempre se manifiestan ya al nacimiento. -Agenesia o disgenesia tiroidea: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito. No se asocia con bocio. -Enfermedades infiltrativas: Ocasionalmente algunas enfermedades infiltrativas o por depósito pueden provocar hipotiroidismo primario (hemocromatosis, amiloidosis). El hipotiroidismo secundario es debido a un déficit de TSH. Sus causas más frecuentes son: Adenoma hipofisario (la causa más frecuente), necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan). El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisarios. El hipotiroidismo terciario se debe a un déficit de producción de TRH. Puede ser consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinas o bien a una alteración en el sistema porta hipotálamo-hipofisiario. FACTORES DE RIESGO -Mujer de 50 años y más. -Hombre de 60 años y más. -Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea. -Ser residente de zonas bociógenas.

6 GUÍAGUÍA DE MANEJO HIPOTIROIDISMO Página 6 de 10 -Presencia de otra enfermedad autoinmune: diabetes tipo 1, artritis reumatoide, lupus, vasculitis. -Cirugía tiroidea. -Terapia con radiación previa o actual (particularmente con yodo radiactivo). -Consumo de amiodarona, metimazole, propiltiouracilo, interferón, talidomida, rifampicina y medicamentos que contengan yodo o litio. MANIFESTACIONES CLINICAS El hipotiroidismo puede ser subclínico o clínicamente evidente. Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son en buena medida independientes de la causa que lo provoque. Los síntomas más frecuentes son: Piel seca (60-100%), astenia (90%), intolerancia al frío (60-95%), voz ronca (50-75%), aumento de peso (50-75%), estreñimiento (35-65%), disminución de la sudoración (10-65%), parestesias (50%), hipoacusia (5-30%). Otros: alteración de la memoria, debilidad muscular. Los signos evidenciados más frecuentes son: Lentitud de movimiento (70-90%), piel y cabello ásperos (70-100%), piel fría (70-90%), edema facial (40-90%), fase de relajación de ROT prolongada (50%), bradicardia (10-15%). Otros son pérdida del tercio externo de las cejas, piel fría, túnel carpiano. Se asocia a hipercolesterolemia moderada a severa, hiperprolactinemia, hiponatremia y anemia normocítica normocrómica. Ninguno de ellos es demasiado sensible o específico para el diagnóstico de hipotiroidismo, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar en el diagnóstico. La severidad del cuadro está influida por el grado de alteración hormonal, la velocidad con que se haya desarrollado, la edad del paciente y la coexistencia o no de otros trastornos. En general los pacientes que desarrollan el hipotiroidismo rápidamente tienden a estar más sintomáticos, y los pacientes de edad avanzada tienden a presentar menos síntomas y presentar síntomas más inespecíficos. En neonatos y niños el hipotiroidismo provoca, además, otras manifestaciones: -Hipotiroidismo Neonatal: Provoca ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentación, entre otros. El hipotiroidismo congénito afecta a 1 de cada 4000 recién nacidos. Si no reciben tratamiento en las primeras semanas de vida se desarrolla cretinismo: talla corta, rasgos toscos, macroglosia, escasez de vello y retraso irreversible del desarrollo físico y mental. -Hipotiroidismo Infantil: retraso del crecimiento lineal (talla corta) y retraso de la maduración sexual. SIGNOS DE ALARMA -Coma mixedematoso. -Adultos mayores con enfermedad concomitante. -Hipotermia, bradicardia, falla respiratoria o colapso cardiovascular. Pueden requerir UCI.

7 GUÍAGUÍA DE MANEJO HIPOTIROIDISMO Página 7 de 10 DIAGNOSTICO Ante la sospecha de hipotiroidismo primario, determinar la TSH circulante, esta es la prueba de elección, dado que el 95% son hipotiroidismos primarios. Este examen no requiere preparación especial, sin embargo el médico tratante debe evaluar la pertinencia de suspender los siguientes medicamentos que podrían afectar el resultado: Amiodarona Dopamina Litio Yodo potásico Prednisona Los valores normales fluctúan entre 0.4 a 4.0 mlu/l Si TSH normal: descartado el hipotiroidismo primario Si TSH elevada: determinar T4 libre circulante y Anticuerpos antiperoxidasa (Ac TPO) El descenso en la T4 total y la libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo. La concentración de T3 sérica es menos específica que la T4 para confirmar el diagnóstico porque se afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos, no está recomendada su medición para el diagnóstico. Hipotiroidismo Primario: TSH elevada y T4 libre baja. Si TSH es mayor a 10 mui/ ml con una condición clínica clara de hipotiroidismo primario se inicia tratamiento. Hipotiroidismo Central: T4 libre baja y TSH normal o baja. Se suelen asociar otros déficits hormonales. Si el reporte de los anticuerpos antiperoxidasa es positivo: indica etiología autoimune. TRATAMIENTO CONSIDERACIONES ESPECIALES: Hipotiroidismo subclínico: Se habla de hipotiroidismo subclínico cuando los niveles de TSH están elevados, pero la T4 libre se mantiene dentro del rango de la normalidad. Antes de hacer el diagnóstico es prudente repetir la determinación para confirmarla, porque en muchos casos son elevaciones transitorias que no indican una disfunción tiroidea. En general se trata de una alteración asintomática.

8 GUÍAGUÍA DE MANEJO HIPOTIROIDISMO Página 8 de 10 Hay controversia sobre si está indicado o no tratar a estos pacientes. Aunque la mayoría son asintomáticos, un porcentaje de ellos puede presentar síntomas que mejoran tras el tratamiento sustitutivo. Otro objetivo del tratamiento sería evitar la progresión a hipotiroidismo franco. Como norma general, la mayoría de los estudios recomiendan tratamiento en los siguientes casos: -Niveles de TSH mayores de mu/l. -Anticuerpos antiperoxidasa positivos -Presencia de bocio. -Presencia de síntomas inespecíficos aunados: depresión, estreñimiento, cansancio. El tratamiento es igual al del hipotiroidismo franco y el objetivo es mantener los niveles de TSH dentro de los límites normales. Hipotiroidismo secundario y terciario: Antes de iniciar el tratamiento con Levo tiroxina- LT4, si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central es necesario sustituir el posible déficit del eje adrenal, ya que si se inicia primero el tratamiento con hormona tiroidea se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda. SEGUIMIENTO: Posterior al inicio o modificaciòn de la suplencia tiroidea, se debe tomar TSH sérica entre las 4 y las 8 semanas. Una vez se haya establecido la dosis de reemplazo adecuada, deben realizarse mediciones de control cada 6 a 12 meses, o en periodos màs cortos, si la clìnica del paciente asì lo indica. ACCIONES DE PROMOCION Y PREVENCION Tamizar mujeres mayores de 60 años usando TSH enfatizando en aquellas que además presentan alguna enfermedad auto-inmune, depresión de díficil manejo, disfunción cognitiva o hipercolesterolemia. Tamizaje en recien nacidos Urgente antes de los 3 meses de edad enfatizando en aquellos que presenten: Hipotermia Hipoactividad Hipoalimentación Llanto débil Constipación Ictericia prolongada Fontanela posterior aumentada En caso de hipotiroidismo congénito el tratamiento es Levotiroxina (8 10 mcg/kg Vía Oral ). Ajustar hasta que T4 este entre mcg/dl y TSH sea menor a 10 mu/l.

9 GUÍAGUÍA DE MANEJO HIPOTIROIDISMO Página 9 de 10 SEGUIMIENTO El manejo primario del paciente hipotiroideo primario y sin comorbilidad coronaria es de competencia del médico general. Seguimiento clínico, formulación en parámetros y con TSH 1er control, o cada vez que se ajuste la dosis a las 6 semanas y una vez esté TSH normal, cada año. En algunos casos especiales se requiere medición de T4 libre SIEMPRE como son: Enfermedades hipotálamo - hipofisiarias, Embarazo, Uso de medicamentos como Rifampicina, glucocorticoides, anabólicos y dopamina. Si persisten los síntomas o no se obtiene niveles normales de TSH a pesar de dosis terapéuticas de levotiroxina, se recomienda verificar el consumo de los siguientes medicamentos y ajustar dosis de levotiroxina: a) Litio, amiodarona, medicamentos que contienen yodo (disminuyen la producción de hormona tiroidea). b) Rifampicina, warfarina, fenobarbital, carbamazepina e hipoglucemiantes orales (incrementan el metabolismo de la tiroxina). c) Furosemida, ácido mefenámico, salicilatos (ligan a proteínas y compiten con la hormona tiroidea). CRITERIOS DE REMISION A ENDOCRINOLOGIA -Sospecha de Hipotiroidismo central. -Paciente con enfermedad coronaria isquémica. -Gestante con hipotiroidismo. -Paciente sin respuesta a manejo convencional (dosis adecuadas, descartando falta de adherencia, interacciones medicamentosas). -Detección de nódulo tiroideo palpable o sospecha de tiroiditis -Sospecha de síndrome poliglandular autoinmune. El paciente con hipotiroidismo primario que fue remitido al especialista debe ser devuelto al médico general con recomendaciones precisas de seguimiento clínico. ANEXOS REVISIÓN DE LOS MEDICAMENTOS INCLUIDOS EN LA TERAPÉUTICA DEL HIPOTIROIDISMO PRINCIPIO ACTIVO Levotiroxina COMENTARIOS 1ª Elección en el tratamiento del Hipotiroidismo clínico. Se recomiendan presentaciones de 50 mcg, 75 mcg y 100 mcg (Suficientes para los requerimientos terapéuticos). DECISIÓN Puede ser prescrito por el médico general y no requiere autorización adicional.

10 GUÍAGUÍA DE MANEJO HIPOTIROIDISMO Página 10 de 10 Medicamento POS Liotironina T3 + T4 Otras indicaciones distintas al manejo de Hipotiroidismo son de manejo exclusivo de médico especialista. No se acepta su utilización como reductor de peso corporal. No hay evidencia de indicación en el manejo de pacientes hipotiroideos estables. La norma farmacológica colombiana no acepta combinaciones de hormonas tiroideas. C. M. E. La necesaria para dos (2) meses de tratamiento. NO SE INCLUYE NO SE INCLUYE ELABORÓ: Ángela Ángel REVISÓ: Comité de Calidad APROBÓ: CARGO: Referente Calidad sede Bogotá María Antonieta Solórzano Palacios CARGO: Comité de Calidad CARGO: Gerente Nacional FECHA: Junio 2014 FECHA: Junio 2014 FECHA: Junio 2014