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Transcripción

1 LAS VITAMINAS Prof. María C. Olguin

2 Las VITAMINAS HIDROSOLUBLES Cumplen generalmente funciones de coenzimas. No se almacenan en el organismo. Se requiere consumo continuo. El exceso ingerido se elimina por orina. Pérdidas por lixiviación.

3 Vitamina B1 Tiamina Un anillo pirimidina y uno tiazol. Mono, piro o trifosfato de tiamina. COENZIMA EN: FUNCIONES PO3H2 Decarboxilación oxidativa de α cetoácidos: para conversión de piruvato a acetil-coa y de alfacetoglutarato a succinil CoA. Reacciones que originan sustrato inicial para ciclo de Krebs. ENERGÍA. Transcetolación: en metabolismo de carbohidratos. Reacción para producción de pentosas, empleadas en síntesis de Ác. Nucleicos.

4 Absorción y metabolismo En yeyuno, bajas concentraciones proceso activo, altas: difusión. Se fosforila en mucosa intestinal: PFT, así se transporta en plasma. Se encuentra en eritrocitos. Depósitos: 30 mg. Mayormente: hígado riñón y corazón. Se excretan en orina metabolitos derivados de separación de los anillos. ANTITIAMINAS: enzimas.tiaminasa 1 en pescados y mariscos. Reemplazo de tiazol por nucleótidos. Es termolábil. Tiaminasa II en té, arándanos y algunas coles, separación de anillos. Termoestable.

5 Indicadores de estado nutricional Indicador Característica Punto de corte Actividad de trans cetolasa eritrocitaria Medida de la enzima antes y después de agregar PFT > 1,25 Excreción urinaria de tiamina < 27ug/g creatinina Correlación con ingesta. Alta exc = creatinina Saturación depósitos Tiamina en eritrocitos Disminuye con la deficiencia en otros tejidos. Buen indic. <70 mmol/l Requerimiento promedio Recomend. dietética (mg/día) (mg/día) Hombres 1,0 1,2 Mujeres 0,9 1,1

6 DEFICIENCIA Beri-beri, inicialmente: anorexia, apatía, confusión, irritabilidad, debilidad muscular. Seco o atrófico: neuropatía periférica, parestesias, trastorno en sentido de tacto. Derivados de falta de glucosa en en sistema nervioso. Si continúa déficit alteraciones cardíacas, edema, insuficencia cardiovascular. Sindrome de Wernicke-Korsakoff (alcohólicos): ataxia, desorientacoón temporespacial, amnesia. Occidente: dietas restricción calórica, alcohólicos. Oriente arroz blanco. TOXICIDAD No con suplementos. Sí casos de intolerancia en administración parenteral: síntomas tipo shock anafiláctico.

7 Vitamina B2 Riboflavina Flavina + ribosa. FUNCIONES Componente de flavinadenina mononucleótico (FMN) y FAD, Coenzimas: flavoproteínas, participantes de reacciones redox celulares, producción de E en cadena respiratoria. FMN. En reacciones de desaminación y en conversión de la forma fosforilada de la tiamina. FAD: en oxidación de ácidos grasos, para la conversión de Trp a Niacina y para la actividad de dehidrogenasas que reducen el ácido fólico.

8 Absorción y metabolismo En estómago se rompe la unión de la B2 a las proteínas con las que se encuentra en los alimentos. Absorción mecanismo activo a bajas concent; difusión en caso de altas. Circula en plasma unida a albúmina y a algunas Inmunoglobulinas. Se convierte en coenzima en tejidos: hígado, corazón, intestino y riñón. Depósitos tisulares son bajos. Excretada por orina como Riboflavina en un 70% y resto como metabolitos: 7-hidroximetilriboflavina.

9 Indicadores de estado nutricional Indicador Característica Punto de corte Actividad de glutation reductasa eritrocitaria Flavina en eritrocitos Excreción urinaria Actividad medida con y sin agreg de FAD. Valor 1 =adecuada Concentrac en forma de coenzimas. Es poco sensible Muy usado. Se mide luego de sobrecarga= saturación tisular > 1,4 < 10 ug/dl <19 ug/g de creatinina Requerimiento promedio Recomend. dietética (mg/día) (mg/día) Hombres 1,1 1,3 Mujeres 0,9 1,1

10 DEFICIENCIA Signos: arriboflavinosis o sindrome orooculogenital: ulceraciones y ardor en labios, boca, lengua, fotofobia, prurito ocular, lagrimeo. Dermatitis seborreica. Puede aparecer anemia microcítica. En general en estados de desnutrición severa. Patologías como cáncer, ECV, diabetes precipitan o exacerban la deficiencia. TOXICIDAD No se han observado efectos adversos asociados a ingestas elevadas de riboflavina. La eficaz eliminación urinaria es un mecanismo protector.

11 Vitamina B6 Piridoxina, piridoxamina, piridoxal Formas fosforiladas fundamentalmente. FUNCIONES Biosíntesis y catabolismo de AA: reacciones de transaminación, decarboxilación, transulfuración.. Biosíntesis de niacina a partir del Trp. Metabolismo de neurotransmisores: decarboxilación de precursores de serotonina, tiamina, histamina GABA Metabolismo de los carbohidratos: la glucógeno fosforilasa necesita fosfato de piridoxal. Biosíntesis del grupo hemo: para la formación del ácido alfa amino levulínico, precursor del hemo.

12 ABSORCIÓN Y METABOLISMO En intestino se hidrolizan PLP y PMP (de alimentos origen animal) y se absorben PL y PM por difusión en yeyuno. En sangre se unen a Albúmina y G rojos. Se transportan al hígado donde se fosforilan nuevamente. PNP y PMP se oxidan a PLP. Este va a los tejidos en que se lo emplea. Se cataboliza a ácido 4- piridóxico, que se elimina por orina. BIODISPONIBILIDAD En una dieta mixta se estima en 75%. Alimentos vegetales contienen 5 glucósidos de piridoxina con menor absorción. Sintéticos 95% La cantidad total de B6 equivalentes se calcula: mg de B6 equivalentes= [mg de B6 en alimentos + (1,27 mg de B6 sintética)]

13 Indicadores del estado nutricional Indicador Característica PLP plasmático Excreción urinaria de 4-PA Estimulación de la amino transferasa eritrocitaria por PLP Excreción urinaria de ácido xanturénico Refleja niveles en hígado. Lenta variación con la ingesta. Buena Correlación con otros índices Punto de corte= 20mmol/l Representa un 50% de la ingesta de B6. Sirve solo para ingesta reciente. Inidcador de B6 como coenzima, se modifica muy lentamente según la ingesta. Metabolito del Trp que aumenta ante deficiencia de B6. Se puede evaluar post sobrecarga de Trp

14 Ingesta dietética de referencia Requerimiento promedio (mg/día) Recomendación dietética (mg/día) Nivel superior de ingesta (mg/día) Hombres años 1,1 1, y más 1,4 1,7 100 Mujeres años 1,1 1, y más 1,3 1,5 100 Estudios recientes establecieron IDR en base a PLP plasmático como indicador. Anteriormente se usaba relación con ingesta proteica ya que PLP es cofactor en metabolismo de AA.

15 DEFICIENCIA Generalmente asociada a déficit de otras de complejo B Dermatitis seborreica, anemia microcítica (hemo); convulsiones, depresión, anomalías neurológicas e inmunológicas. Alcohólicos crónicos y uso prolongado de anti conceptivos orales interferencia en metab de Trp por deficiencia en empleo de Piridoxina. Carbonilos reaccionan con PLP y disminuyen concent en plasma TOXICIDAD No por B6 de alimentos. Sí puede ser por consumo de suplementos. Tratamientos de sindrome premestrual y del túnel carpiano asociados con neuropatía sensorial y lesiones dermatológicas.

16 NIACINA Formas coenzimáticas activas son NAD y NADP FUNCIONES NAD y NADP o NADH y NADPH presentes en todas las células participan en reacciones redox: Respiración intracelular: NAD portador de e, codeshidrogenasa en actividad enzimática de oxidación de sustratos energéticos. Metabolismo de a grasos: NADP= donante de H para biosíntesis de ácidos grasos y esteroides Vía de las pentosas: producción ribosa-5-p a partir de glu-6 P.

17 ABSORCIÓN Y METABOLISMO Absorción en estómago e ID. Bajas conc. activa; altas difusión pasiva. Hidrolasas hepáticas liberan Nicotinamida del NAD, que se sintetiza según necesidades. Requerimientos se cubren por ingesta y síntesis a partir de Trp; el proceso se afecta por: (1) Bajas ingestas de Trp; (2)sindrome carcinoide; (3)tratamiento prolongado con Isoniacida (compite con PLP que se requiere para Trp=Nicina) y(4)desorden genético que altera absorción de Trp. En embarazo conversión es más eficiente. Valor de conversión= 60 mg de Trp = 1mg de Niacina. Se acepta que las proteínas tienen 1% al menos de Trp: 60g de proteínas = 600mg de Trp o 10 mg de NE

18 Indicadores del estado nutricional Indicador Característica Punto de corte Excreción urinaria de N-metilnicotinamida Relación entre elim urinaria de N-metil nicotinamida y 2 piridona Concentración plasmática de 2 - piridona Concentración de NAD en g rojos. De los más usados. Aumenta en ayunos prolongados y en caso de catabolismo muscular Poco sensible a ingestas marginales de niacina. Su valor depende de la ingesta proteica Disminuye a no detectable con ingestas bajas de N. Puede usarse luego de dosis de 20mg/70kg de 2-P Promisorio, reciente, sensible a depleciones de Niacina 5,8 mmol/día < a 1 No establecido No establecido

19 Ingestas dietéticas de referencia Requerimiento promedio (mg/día) Recomendación dietética (mg/día) Nivel superior de Ingesta (mg/día) Hombres Mujeres DEFICIENCIA Pelagra: tres D: dermatitis, diarrea, demencia. Dermatitis, partes expuestas al sol. Vómitos, diarrea, constipación, lengua inflamada. Apatía, depresión, fatiga, cefalea, pérdida de memoria. Casi desaparecida actualmente. TOXICIDAD No de alimentos, sí suplementos. Rash cutáneo, trastornos gastrointestinales. Hepatotoxicidad, encefalopatía: dosis >3g.

20 ÁCIDO FÓLICO Pteroil glutámico. Pteridina unida a PABA + Glu. Pasa a coenzimas activas sumando + Glu y C en N 5y/o N10 FUNCIONES Reacciones de transferencia de átomos de C desde sustancias en metab AA y síntesis de ácidos nucleicos. (1)Biosíntesis de pirimidinas (2)Biosíntesis de purinas: formacíón de glicinamida y ribonucleótido de 5-amino-4 imidazol carboxamida. (3)Remetilación de homocisteína a metionina (B 12 cofactor). Reacción = fuente de met para síntesis de S adenosilmet. (4)Interconversión de Ser-Gly (5) Catab de Hys a glutámico.

21 Absorción y metabolismo Se ingiere como poliglutamatos. Se hidroliza y libera Mono glut. Se absorbe activa o pasivamente en ID según concent. Etanol interfiere con absorción y metabolismo, aumenta la excrción. Circula como monoglutamato (5 metil THF)unido a Alb, pasa a hígado donde se almacena 50% del total, (total 20mg), a tejido hematopoyético. Antes se reduce con NAD a ATHF, se requeire B 12 como cofactor. Si no hay B 12 suficiente no se puede obtener ATHF. Microflora colónica sintetiza folatos. Ruptura de molécula catabolitos orina. BIODISPONIBILIDAD Suplementos 100%. Combinado con alimentos fortificados absorción es un 85%. Folato de alimentos 50% 1ug de Folato dietético equivalente (FDE) = 1,0ug de folato de alimentos= 0,5 ug de fólico sintético consumido en ayunas = 0,6ug de fólico sintético consumido con alimentos

22 Indicadores del estado nutricional Indicador Característica Punto de corte Folato en eritrocito Homocisteína plasmática Folato sérico Folato urinario Excreción urinaria de formimino glut Refleja estado nutricional a largo plazo. Vida media Glob rojo = 120 días Niveles aumentan con bajas ingesta de folato. Primeros indicadores en alterarse. Baja luego de 1 a 3 semanas de ingestas defic. No refleja nivel de depósitos. No sensible. Se excreta intacto del 1 a 2% de F dieta Post sobrecarga de Hys si hay déficit de F aumenta excreción. También si falta B ng/ml 16umol/l 7 nmol/l No establecido No establecido

23 Ingestas dietéticas de referencia Requerimiento promedio (ug FDE/d) Recomendación dietética (ug FDE/día) Nivel superior de Ingesta (ug FDE/d) Hombres Mujeres * 1000 Mujeres en edad fértil deben cubrir esta cantidad preferentemente en forma de suplementos o alimentos fortificados. No se conoce si el folato natural posee las mismas propiedades protectoras para la prevención de los defectos del tubo neural

24 DEFICIENCIA Primeros efectos: disminución en suero, luego en GR, aumenta homocisteína plasmática y más tarde aparecen alteraciones megaloblásticas en células M ósea y otros tejidos de rápido crecimiento (estómago, ID, cuello uterino). VCM de g rojo aumenta: anemia macrocítica o megaloblástica. Estadíos avanzados aporte inadecuado de O2 a tejidos, debilidad, fatiga, cefalea, déficit de atención. Riesgo de patologías degenerativas: Defectos del tubo neural, cardiopatías, ciertos tipos de cáncer, alteraciones psiquiátricas se relacionaron con estado nutricional deficiente de folato.

25 Defectos del tubo neural Una de las malformaciones congénitas del SNC más comunes. Se producen en las primeras semanas de vida fetal. Pueden clasificarse como: Anencefalia. Ausencia parcial de tejido cerebral causada probablemente por falla en cierre del neuroporo anterior. Involución del cerebro, suelen nacer muertos o morir a poco de nacer. Espina bífida con meningomielocele: anomalía que afecta los arcos vertebrales en cualquier punto de la columna, más frecuente en vértebras lumbares y sacras. Se produce la protrusión de las meninges y el desarrollo defectuoso de la médula espinal. Déficit neurológico marcada por debajo del sacor de protrusión, parálisis de miembros inferiores y esínteres de vejiga. Espina bífica con meningocele: forma menos severa. Se afecta arco vertebral con formación de saco de protrusión que contiene meninges y LCR. Craneorraquisquis: anomalía fatal se produce falla completa del cierre del tubo nerural a todo lo largo del raquis. DTN puede afectar de 1 a 9 cada 1000 nacidos vivos. Alta incidencia GB, Irlanda, norte de China y aborígenes australianos.

26 Enfermedad vascular: el metil THF es el sustrato necesario para la remetilación de la homocisteína a Met. Hiperhomocisteinemia= riesgo para desarrollo de ECV. Hipótesis: la Homocisteína puede ejercer un efecto tóxico directo sobre las células endoteliales y promover desarrollo de lesiones ateoescleróticas, aumentar la adhesividad plaquetaria. No está totalmente claro que la ingesta de folato pueda disminuir riesgo de ECV, se requieren más estudios. Cáncer: estudios sugieren que la deficiencia de folatos puede predisponer al desarrollo de ciertos tipos de cáncer: cuello útero, colon, pulmón, esófago, estómago. Desórdenes psiquiátricos: deficiencia de folatos o bajo nivel plasmático darían lugar a depresión, deficiencia de aprendizaje y de memoria. Mecanismo propuesto: propiedad de folatod e mantener el pool de Met, sustrato para la biosíntesis de S adenosilmetionina, cofactor en las reacciones de metilación para la síntesis de catecolaminas. TOXICIDAD No por alimentos. Sí suplementos (sintético). Déficit de B12 + suplemento puede generar trastornos neurológicos. Efectos gastrointestinales y reacciones de hipersensibilidad

27 VITAMINA B12 Cobalamina Corrina: 4 anillos pirrólicos reducidos +Co. Formas coenzimáticamente activas: desoxiadenosilcobalamina y metilcobalamina. FUNCIONES Necesaria para actividad de: (1) metionina sintetasa: transferencia de metilo del ácido metil THF para producir Met a partir de homocisteína. Si no hay B12 el metil THFno puede generar el THFpor lo que se altera la síntesis de Ac nucleicos = muerte de folatos. (2) La L-metilmalonil.CoA mutasa, convierte el metilmalonil-coa en succinil-coa: producto final de catabolismo de algunos AA.

28 Absorción y metabolismo Su unión a proteínas se hidroliza en estómago. En ID se une a haptocorrinas y luego a Factor Intrínseco, ingresa así al enterocito. El % de absorción varía según la fuente: huevo 24 a 36%, pollo 60%, hígado 5% y disminuye con el aumento de la ingesta, o cuando se dan suplementos. En el plasma la B12 se une a proteínas transportadoras: transcobalaminas I,II o III. TCI transporta 80%, pero TCIIla lleva a los tejidos. El 50% captada por el hígado y resto por tejidos reticuloendoteliales. Si la cantidad circulante excede la capacidad de transporte, el exceso se elimina por orina. Mayores pérdidas por MF, en la que se incluyen lo no absorbido con lo sintetizado en colon por bacterias.

29 Indicadores del estado nutricional Indicador Característica Concentración plasmática de B12 Homocisteína y Acido metilmalónico en suero Prueba de supresión de la desoxiuridina Volumen corpuscular medio Holotrnascobalamina II Excreción orina de formimino glutámico Refleja niveles de ingesta y depósitos Valores inferiores a puntos de corte= Ingestas inadecuadas prolongadas Normalidad entre 120 y 180 pmol/l Se acumulan en estadios avanzados de déficit Concent en suero aumenta cuando ingesta es baja. No hay datos acerca de grado de relación Medida en linfocitos o células de médula ósea. Mide cantidad de un precursor marcado de ADN agregado a células en presencia y ausencia de B12 Relativa utilidad. Vida media g rojos 120 días. Su disminución sérica =liberación insuficiente de B12 a las células que sintetizan ADN Aumenta en situaciones de déficit. Se puede medir luego de administ sobrecarga de Hys.

30 DEFICIENCIA Anemia megaloblástica. Dos situaciones: (1) malabasorción de la vit de los alimentos por dificultad de liberación gástrica (sí se absorbería la de suplementos). (2)Células parietales no secretan F intrínseco: no puede absorberse ni la de alimentos ni sintética= anemia perniciosa. Las alteraciones hematológicas no se diferencian de las que ocasiona deficiencia de folato. Causal de anemia: interferencia en la síntesis de ADN= macrocitosis en GR y también neutropenia y trobocitopenia. Proceso revierte con tratamiento con B12. En 75/90% de pacientes: complicaciones neurológicas. Estas podrían atribuirse a la toxicidad de la homocisteína sobre el encéfalo, ya que ésta se eleva en la carencia de B12. Riesgos: atrofia gástrica, alcoholismo, vegetarianismo prolongado.

31 Ingestas dietéticas de referencia Requerimiento promedio (ug/día) Recomendación dietética (ug/día) Hombres años 51 y más 2,0 2,0 2,4 2,4 Mujeres años 2,0 2,4 51 y más 2,0 2,4 TOXICIDAD El consumo de B12 no presenta toxicidad ni a partir de alimentos ni por suplementos, tal vez por la baja absorción. Estudios no suficientes -sugieren posible asociación entre dosis elevadas vía parenteral y aparición de acné.

32 COLINA FUNCIONES Necesaria para síntesis de acetilcolina y fosfatidilcolina. Participa también en el metabolismo de las lipoproteínas y es precursora de la betaína. Se ha postulado que la colina como componente de la lecitina sería beneficiosa para tratar la hipercolesterolemia. Mecanismo LCAT tiene rol de remoción del Col de tejidos en trasporte reverso mediado por HDL. Absorción y metabolismo En alimentos fosfatidilcolina, liberada por enzimas pancreáticas. Antes de absorberse bacterias transforman parte en betaína dador de metilos. Absorción en ID con trasportadores proteicos, circulación portal va a tejidos. Síntesis endógena de fosfatidil colina se realiza principalmente en hígado a partir de la colina.

33 Indicadores del estado nutricional Entre los marcadores de la adecuación en la ingesta de colina están los vinculados a disfunción hepática: ALAT. Concentraciones plasmáticas de Colina relación con ingesta, aunque disminución es tardía, debido a hidrólisis de FL de membranas. Ingesta adecuada Nivel superior de (mg/día) Ingesta (g/día) Hombres 550 3,5 Mujeres 425 3,5 Sugieren 7mg/kg/d para prevenir daño hepático y ALAT normal DEFICIENCIA: una publicación, sujetos alimentados sin Colina = hígado graso. La síntesis endógena es insuficiente para cubrir requerimientos. TOXICIDAD: aportes elevados (10 a 16g/día) = olor a pescado, alteraciones gastrointestinales. También hipotensión y hepatotoxicidad leve.

34 BIOTINA Anillo ureido unido a tetrahidrotiofeno con cadena lateral de ácido valérico. Hay 8 estereoisómeros. Sólo la d (+) biotina tiene actividad enzimática y existe en naturaleza. FUNCIONES Necesaria para la actividad de 4 carboxilasas: 1.Acetil-CoA-carboxilasa: Acetil CoA a malonil-coa: sustrato para síntesis de AGrasos 2.Piruvato carboxilasa: ácido pirúvico a oxaloacetato entra Krebs 3.Beta- metilcrotonil-coa carboxilasa cataliza paso en degr Leu. 4.Propionil-CoA carboxilasa: propionil CoA a succinil CoA Krebs

35 Absorción y metabolismo En alimentos libre o unida a proteínas. Bitinasas la liberan, absorción mec. activo. Microflora sintetiza Biotina que se absorbe en colon. En orina metabolitos. INGESTAS RECOMENDADAS: escasa información. Se estableció para adultos una Ingesta adecuada de 30ug/día extrapolando datos de ingesta de lactantes alimentados exclusivamente a pecho DEFICIENCIA: (1) alimentaciones parenterales prolongadas sin supl de Biotina y (2) consumo prolongado de clara de huevo cruda: AVIDINA. Síntomas: dermatitis, conjuntivitis, alopecía y alteraciones sist. nervioso TOXICIDAD: no se han reportado efectos adversos asociados a administraciones prolongadas vía oral o parenteral.

36 ACIDO PANTOTÉNICO AMIDA= Ácido pantoico unido a beta alanina FUNCIONES Esencial para la síntesis de acetil-coa y de la proteína transportadora de acilos necesarios para la síntesis de Ácidos grasos. Absorción y metabolismo Se libera de la CoA y absorbe por mec activo o pasivo según su concentración. Puede producirse por microflora colónica. Se excreta por orina como ácido pantoténico.

37 INGESTAS RECOMENDADAS: se ha establecido teniendo en cuenta datos de ingesta habitual en poblaciones que fluctúa entre 4 y 7 mg/día. Se considera que una ingesta diaria de 5mg es apropiada para cubrir necesidades a partir de 19 años. DEFICIENCIA: históricamente relacionada con sindrome del pie ardiente : prisioneros de guerra en Asia durante 2da Guerra. Trastorno mejoraba sólo con suplementación con pantoténico. Actualmente solamente se ve en sujetos privados experimentalmente del compuesto o cuando se consumen antagonistas. Síntomas: irritabilidad, fatiga, apatía, alteraciones del sueño, náuseas, vómitos, parestesia, hipoglucemia. TOXICIDAD: no se registran en la literatura reportes acerca de toxicidad asociada a elevados aportes de pantoténico.

38 VITAMINA C - (Ácido L Ascórbico) Se puede obtener a partir de Glu o Gal. Humanos no podemos sintetizarlo. Dos formas con actividad vitamínica L Ascóbico y L-dehidroascórbico. Isoascóbrbico o eritórbico= antioxidante (aditivo) pero sin actividad de vitamina. FUNCIONES COFACTOR ENZIMÁTICO EN: (1)Hidroxilación de Pro y Lys. (2) Hidroxilación de dopamina a noradrenalina (3) Biosíntesis de carnitina (4) oxidación de Phe y Tyr AGENTE REDUCTOR EN: (1) Fe+++ a Fe++ (2) Reducción de fólico a THF. (3) reducción de radicales super óxido t otros que pueden dañar ADN o LDL. Regeneración de Vit E.

39 Absorción y metabolismo Absorción en ID proceso activo. Dehidroascórbico mayor permeabilidad de membranas, luego es reducido. Con bajas ingestas mayor absorción: mg absorción 80-90%. Dosis de 500 a 1250 mg biodisponibilidad de 73 y 49% respectivamente. Circula libre en plasma y va a suprarrenales, riñones, hígado y bazo= acumulación. Depósitos: hombres 1500mg con ingesta de 80 mg/día y 3000 mg (máximo) con ingestas > 200mg/día. Principal metabolito: oxalato, por orina. Con ingesta muy elevadas se excreta sin degradar.

40 Indicadores del estado nutricional Indicador Característica Punto de corte Ascórbico en suero Refleja ingesta reciente, no depósitos. Más usado, práctico < 0,20 mg/dl Ascórbico en Correlación con depósitos. leucocitos Post 120 días sin ingesta= 0. Excreción urinaria Determinación no fácil. Refleja ingesta reciente. < 20 mg/dl NE Ensayo de sobrecarga Indica depósitos. Administrac oral o parenteral y % eliminado por orina a 3 o 5 horas. >50% = depósitos saturados < 15%

41 Ingesta diaria recomendada Requerimiento promedio (mg/d) Recomendación dietética (mg/d) Nivel superior de ingesta (mg/d) Hombres 75 (426 umol) 90 (511 umol) 2000 (11360 umol) Mujeres 60 (341 umol) 75 (426 umol) 2000 (11360 umol) De evaluación NAS 2000, RDI cantidad que mantenga máximo nivel en neutrófilos con menor pérdida urinaria. Funciones: menor riesgo de cánceres de esófago, colon, pulmón, ECV. Fumadores cantidades circulantes de ascórbico menores que en no fumadores. Requerimientos superiores: 125 mg/día hombre y 110 mg/día mujeres. Relación entre consumos de mega dosis (> 1g /día) y prevención de resfrío y afecciones respiratorias, resultados contradictorios.

42 DEFICIENCIA Escorbuto, deficiencia en formación de colágeno en membranas basales capilares= alteraciones hemorrágicas. Fatiga debilidad, letargia, irritabilidad, dolores. Pueden aparecer petequias y equimosis. Hiperqueratosis folicular. Anemia leve. Es poco frecuente y bajas dosis previenen TOXICIDAD Baja y relacionada con menor biodisponibilidad de ingestas altas. Trastornos gastrointestinales con dosis diarias de 3 a 4 g. Aumento riesgo formación cálculos renales por oxalato. Sobrecarga de Fe, por estímulo en absorción. No en sanos si en hemocromatosis hereditaria.

43 Bibliografía * López, Laura B. y Suárez Marta M Fundamentos de Nutrición Normal. Ed. El Ateneo, Buenos Aires, * Conocimientos actuales de Nutrición 8ª Edición I. * Conocimientos actuales de Nutrición 8ª Edición I. L. S. I. OPS, Washington, 2003