INFECCIONES PERSISTENTES

Transcripción

1 INFECCIONES PERSISTENTES CASO CLÍNICO N 5 Alumna: Dra.Daniela Vergara Olmos Especialidad de Endodoncia UV Directora Programa: Dra. Alicia Caro Molina Fecha: 13.noviembre.2012

2 ANTECEDENTES GENERALES Paciente: P.F.A.O Sexo: Masculino Edad: 23 años Ocupación: Mecánico. Sin A.S relevantes. Motivo de consulta: Derivado de centro externo debido a infección persistente

3 SALUD ORAL Paciente dentado total; mal oclusión clase III. Ausencia de restauraciones (solo en 2.1) Higiene regular. Salud periodontal: Gingivitis generalizada inducida por PB

4 FOTOGRAFÍAS CLÍNICAS

5 FOTOGRAFÍAS CLÍNICAS

6 ANAMNESIS ESPECÍFICA Historia de TDA a los 9 años. No intervenido. Intervenido en forma convencional en mayo Derivado de servicio odontológico externo. Fecha de atención: Motivo de derivación: Infección persistente. No se obtienen resultados positivos. Derivado a especialidad de endodoncia para evaluación de posible cirugía periapical o tratamiento alternativo.

7 EXAMEN ESPECÍFICO INTRAORAL Examen dentario: Cavidad palatina sellada con cemento temporal. Fractura incisal irregular de esmalte y dentina. Cambio de coloración (grisáceo) Saco periodontal de 4 mm (DV) Examen tejidos blandos: No presenta alteraciones. Sintomatología actual: Leves molestias frente a percusión vertical y horizontal.

8 EXAMEN ESPECÍFICO INTRAORAL SENSIBILIDAD PULPAR: Control dte 1.1: Calor: ( ) Frío: ( ) PARÁMETRO ROM Cámara pulpar Raíz Conducto Zona perirradicular ESTADO Leve Amplia Reabsorción parcial Amplio Lesión osteolítica difusa 5x6mm Rx periapical previa ( )

9 HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS CLÍNICA Fractura no complicada incisal, cambio de coloración, obturación temporal palatina. PULPAR Diente despulpado (Necrosis pulpar) PERIAPICAL Absceso apical crónico.

10 ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO Tratamiento 1: Endodoncia convencional + rehabilitación coronaria. Tratamiento 2: Endodoncia convencional + tope de MTA + rehabilitación coronaria. Tratamiento 3: Endodoncia convencional + Cirugía paraendodóntica + rehabilitación coronaria. Tratamiento 4: Exodoncia y rehabilitación posterior. PRONÓSTICO DUDOSO

11 EVOLUCIÓN

12 PRIMERA SESIÓN ( ) Evaluación, presupuesto. Antecedentes previos: Tratamiento con instrumentación manual. LT 22.5mm (ref. V) MAF: 60 Irrigación con NaOCl 5.25% + EDTA 17%. Activación ultrasónica indirecta. Medicación: Ca(OH)2 Sellado con Fermín y CIV. Rx periapical conductometría (6.6.12)

13 PRIMERA SESIÓN ( ) Anestesia al 2%, aislamiento absoluto. Apertura convencional. Se observa abundante exudado purulento. Irrigación con suero y posteriormente con NaOCl al 5.25%. Control de longitud electrónico y radiográfico, se corrobora LT: 22.5 mm (ref.v) Aumento de PBM: n 110. Se logra conducto parcialmente seco, exudado tipo seroso. Uso de EDTA 17% y activación ultrasónica. Aplicación de medicación de Ca(OH)2 en CHX al 2%. Sellado con mota + fermín y cemento ionómero de vidrio. Rx periapical conductometría ( )

14 SEGUNDA SESIÓN (4.7.12) Ausencia de sintomatología clínica. Aislamiento absoluto, apertura. Se observa menor cantidad de exudado, tipo seroso, buen olor y color. Repaso de PBM: 22.5mm(ref. V)/110. Irrigación activa de NaOCl 5.25%, lavado con suero. Medicación de Ca(OH)2 en CHX al 2%. Sellado con mota y fermín + cemento ionómero de vidrio.

15 TERCERA SESIÓN ( ) Ausencia de sintomatología clínica. Aislamiento absoluto, apertura. Ausencia de exudado, buen olor y color. Repaso de PBM: 22.5mm(ref. V)/110. Irrigación NaOCl 5.25%, EDTA al 17%, NaOCl 5.25%, lavado con suero. Activación de irrigación con ultrasonido. Aplicación de tope de MTA de 4 mm. Control radiográfico. Sellado con mota y fermín + cemento ionómero de vidrio. Rx periapical control tope MTA ( )

16 CUARTA SESIÓN ( ) Ausencia de sintomatología clínica. Evolución positiva. Aislamiento absoluto, apertura. Evaluación de tope de MTA. Backfill de gutapercha y compactación. (Calamus, Dentsply). Sellado con cemento ionómero de vidrio y resina compuesta. ALTA ENDODÓNTICA. Control en 1 mes. Rx periapical control postobturación ( )

17 DIFICULTADES DEL TRATAMIENTO Persistencia de signos y síntomas clínicos. Complejidad en decisión de irrigación y medicación. Limpieza y desinfección adecuada del SCR. Lograr determinar longitud del diente.

18 DESAFÍOS Y APRENDIZAJES DEL TRATAMIENTO Dificultades en decisión de pasos a seguir. Definición de LT. Reconocimiento de tiempo de acción de irrigantes y medicación. Sellado adecuado del SCR.

19 INFECCIONES PERSISTENTES Generalidades sobre su abordaje

20 INTRODUCCIÓN La microbiología se define como una rama de la biología que estudia los m.o. Su campo incluye las bacterias, las rickkettsias, los virus, las levaduras, los mohos y los protozoos. Corresponden al objetivo principal del tratamiento endodóntico, es decir, lograr destruir y eliminar el ecosistema microbiano asociado con el proceso patológico pulpar y periapical.

21 INTRODUCCIÓN Existen ocasiones en que las infecciones, a pesar de ser abarcadas de la forma correcta, persisten en el tiempo. Esta persistencia se atribuye a la remanencia de m.o y residuos dentro del SCR o a la presencia de cepas de mayor resistencia o adaptación. A partir de lo anterior, se hace importante conocer los microorganismos y factores asociados a esta situación para crear soluciones adecuadas.

22 CARACTERÍSTICAS DEL S.C.R Nivel 1 Segmento coronario Alta tensión de O2. Disposición de nutrientes. M.o expuestos directamente a tratamiento. Nivel 2 Parte mayor del SCR Baja tensión de O2 Menor disposición de nutrientes M.o expuestos directamente a tratamiento Nivel 3 Segmento apical Muy baja tensión de O2. Nutrientes desde periápice. M.o menos expuestos a tratamiento. Nair, 2006; Chávez de Paz y col, 2007

23 MICROBIOTA EN PULPAS NECRÓTICAS Características: 1. Número suficiente para iniciar y mantener la lesión perirradicular. 2. Presencia de matriz de factores de virulencia. 3. Debe estar localizado en SCR para que sus factores de virulencia puedan acceder a los tejidos perirradiculares. 4. El ambiente del SCR debe permitir la supervivencia y crecimiento del m.o. 5. Los m.o inhibidores deben estar presentes en bajo número o ausentes. 6. El hospedero, al desarrollar una respuesta defensiva, provoca daño tisular de los tejidos perirradiculares. Moore y col, 1994; Nair, 2006

24 TIPOS DE INFECCIÓN Siqueira y col, 2002: Primaria Colonización de m.o en el tejido pulpar necrótico. Depende del tiempo de infección. Secundaria M.o ausentes durante la infección primaria. Penetran al S.C.R durante el tratamiento, entre citas o después de terminado el tratamiento endodóntico. Persistente Causada por m.o involucrados en la infección primaria o secundaria. Determinado por especies capaces de resistir los cambios de ambiente efectuados durante la terapia endodóntica. Extrarradiculares Pueden ser primarias, secundarias o persistentes.

25 MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS Los estudios de Sundqvist y colaboradores en 1976, marcan pauta en la tipificación de microorganismos: anaerobios estrictos y anaerobios facultativos. Genética molecular tipificación de m.o Se ha reportado la presencia de hongos en conductos radiculares infectados secundarias o persistentes. Los patógenos endodónticos no se presentan aleatoriamente y pueden estar asociados en combinaciones específicas BIOFILM INTRA Y EXTRARRADICULAR

26 ASOCIACIÓN A CUADROS ENDODÓNTICOS

27 PERSISTENTE V/S SECUNDARIO No establecido claramente. Fracaso de desinfección apunta a persistencia. Las secundarias se producen mayormente por alteración del sellado coronario.

28 PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN Asociada a la permanencia de E. Faecalis Aislado en 32 82% de los casos. Cultivos no precisos, técnicas sesgadas. Chávez de Paz, 2007

29 PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN Encontramos especies como: Bacteroides oralis, Fusobacterium necrophorum, Peptostresptococcus anaerobius y Streptococcus milleri activando mayor respuesta defensiva. El E.faecalis junto a otros g(+) como Lactobacillus paracasei, Olsenella uli, Streptococcus gordonii presentan características similares en cuanto a la tolerancia de ph alcalino Chávez de Paz, 2007

30 PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN Mecanismos de adaptación: a) Formación de Biofilm b) Cambios morfológicos c) Respuesta al estrés d) Creación de subpoblaciones celulares e) Predisposición genética del hospedero Chávez de Paz, 2007

31 PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN a) Biofilm intrarradicular Riccucci y col, 2007

32 Dr. Olle Henningson Chávez de Paz, 2007

33 PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN b) Cambios morfológicos Se producen cambios en el fenotipo bacteriano. Existe poca información de los factores asociados a esta modificación. Se ha determinado que ocurren durante la división celular frente a estrés. Se sugiere que esto ocurre en forma transitoria. Chávez de Paz y col, 2007

34 PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN Lactobacillus paracasei Chávez de Paz y col, 2007

35 PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN Resistencia antibiótica El uso masivo y poco mesurado de ATB en medicina y odontología ha provocado la aparición de resistencia bacteriana pérdida de susceptibilidad los ATB (intercambio de genes > virulencia) 1 dominadas por m.o anaerobios g( ), Persistentes están definidas por facultativas g(+). Existe resistencia a β lactamasa como Prevotella spp y multiresistencia del Enterococo faecalis. Jungermann y col, 2011

36 PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN c) Respuesta al estrés (proteómica) Determinado por la variación del medio. Inducción de formación de proteínas protectoras: heatshock proteins Presentes ante modificación de ph (S.mutans; E.faecalis), temperatura (S. oralis), nutrientes. Expresión de proteínas citolíticas. (S. gordonii). Presentes mayormente en m.o plantónicos. Chávez de Paz, 2007

37 PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN d) Creación de subpoblaciones Modificación de fenotipo. Mutación constitutiva o temporal. 1. Células protegidas dentro de su ecosistema. 2. Rápida adaptación. 3. En fase estacionaria. 4. Incapaces de iniciar apoptosis. Jungermann y col, 2011

38 PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN Siqueira y col, 2008

39 PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN e) Predisposición genética: Los factores genéticos determinan la respuesta inmune general, por lo cual, los individuos pueden responder diferente a los desafíos comunes del medio ambiente. Los polimorfismos genéticos contribuyen en la respuesta defensiva. Se determinó la amplificación de la respuesta y mayor daño y permanencia de infección frente a expresión mayor de IL 1β. Morsani y col, 2011

40 PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN Infección persistente Infección secundaria Siqueira y col, 2008

41 TIPS CLÍNICOS IRRIGACIÓN NaOCl al 6% por 1 y 3 minutos CHX al 2% por 1 y 3 minutos QMix por 1 y 3 minutos Se ha demostrado mayor eficacia antimicrobiana mediante el uso de NaOCl al 6%. CHX al 2% e NaOCl al 2% solo afectan al 13 15% de los m.o Qmix EDTA, CHX + ag. detergente muestra características similares a NaOCl al 6% Wang y Happasalo, 2012

42 TIPS CLÍNICOS MEDICACIÓN Cuidados de aplicación: Conducto limpio y seco. Ausencia de exudado. Alcanzar zona apical. Ca (OH)₂ utilizando diversos vehículos ha demostrado ser el de mejor eficacia frente a m.o resistentes. CHX al 2% como medicación presenta una baja utilidad. Wang y Haapasalo, 2012

43 TIPS CLÍNICOS SELLADO CORONARIO Importante realizar un buen sellado, evaluando debilidades del tejido remanente. Evaluar necesidad de cambiar material temporal. PBM Teóricamente, cualquier técnica aplicada en forma adecuada debiese ser suficiente si se selecciona correctamente la LT y el diámetro apical. Wang y Haapasalo, 2012

44 TIPS CLÍNICOS SELLADO APICAL MTA: Proporciona mejor sellado evitando la microinfiltración bacteriana. Acción bioinductiva y antimicrobiana. Es estéril, radiopaco, resistente a la humedad. Estimula procesos de remineralización y resolución de procesos osteolíticos. Bioaggregate: Forma matriz de silicato hidratado con hidroxiapatita biocerámica que precipitan con sulfato cálcico. Bogen y Kuttler, 2009

45 CONSIDERAR BF extrarradicular: Actinomyces spp.(84.6%) Propionibacterium (61.5%) Prevotella spp. Streptococcus Porphyromonas endodontalis Burkholderia Wang y Haapasalo, 2012

46 CONCLUSIONES Los m.o participan en las infecciones persistentes pueden ser identificados mediante diversas técnicas permitiéndonos definir los pasos a seguir para su completa eliminación. Es importante enfatizar los procedimientos de limpieza y desinfección. No debemos olvidar la relevancia del sellado coronario y apical como medios de detención a una próxima infección. La correcta aplicación de los conceptos básicos basados en la biología del SCR nos permitirá alcanzar el éxito en tratamientos donde la infección ha pasado por una etapa de persistencia.

47 BIBLIOGRAFÍA Siqueira J. (2002): Endodontic infections: concepts, paradigms, and perspectives. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002;94(3): Morsani J. (2011): Genetic predisposition to persisten apical periodontitis. J of Endod 2011; 37(4): Jungermann G (2011): Antibiotic resistance in rimary and persistent endodontic infections. J Endod 2011; 37: Chávez de Paz L (2007): Redefining the persistent infection in root canals possible role of biofilm communities. J of Endod 2007; 33:

48 BIBLIOGRAFÍA Nair P (2006): On the causes of persistent apical periodontitis: a review. Int Endod J 2006; 39: Moore W (1994): The bacteria of periodontal diseases. Periodontol 2000, 1994; ;5:66 77 Siqueira J (2008): Clinical implications and microbiology persistence after treatment procedures. J Endod 2008; 34: Wang Z, Haapasalo M (2012): Effectiveness of endodontic disinfecting solutions against young and old Enterococcus faecalis biofilms in dentin canals. J Endod 2012; 38:

49 BIBLIOGRAFÍA Wang J (2012): Bacterial flora and extraradicular biofilm associated with the apical segment of teeth with post treatment apical periodontitis. J of Endod 2012; 38: Bogen G, Kuttler S (2009): Mineral trioxide aggregate obturation: a review and case series. J of Endod 2009; 35: