^_ Or T* ÜPAEP.»í^ BIBLIOTECA CENT DAL j ij j Tests USO UNICAMENT E EN SALA UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA CANCER DE CABEZA Y CUELLO, MANIFESTACIONES EN CAVIDAD ORAL TESIS PROFESIONAL QUE PARA OBTENER EL TITULO DE: CIRUJANO DENTISTA PRESENTAN GABRIELA ACEVEDO GALEAZZI GLORIA BELLO DE ITA
DEDICATORIAS BIBLIOTECA CENTRAL TESIS USO ÚNICAMENTE NSALA
A Dios Nuestro Señor. Por haberme permitido el don de la vida, mi vocación y sus bendiciones, porque a El le debo todo lo que soy y lo que tengo. A mi Papá t Que es mi modelo, guía y motivo... Por su paciencia, devoción y comprensión, porque su testimorio de vida ha trascendido a la mía haciéndola más valiosa. A mi Mamá Por su tenacidad y amor para educarme y formarme como mujer, por saber transmitirme su calidad humana y sus principios, por su entrega incondicional. A mis hermanos Nacho. Maru f, Ramón, Jaime, Carlos y Tere. Por su confianza, cariño, apoyo y ayuda. A Jorge Mi novio, por compartir conmigo hasta los momentos más difíciles, por su amor y dedicación, por sus consejos y paciencia. A mis familiares y amigos. 6 3 ü G i) G.A.G.
A Dios: Gracias Señor por tenerme en la palma de tu mano. A mis padres: Dr. D. Antonio Bello Gamboa Dra. Gloria De Ita Flores Por su infinito amor, desvelos y apoyo para mi realización como profesionista. A mis hermanos: Toño y Ariadna Por su amor y ayuda para formar una familia como la nuestra. A mi tía: Dra. Natividad De Ita Flores Por ser siempre tan dulce y comprensiva.
A mi novio: C.D. Jorge M. Méndez Vázquez Por su amor, respeto e inolvidable apoyo en todo momento. A mis familiares: Con cariño y respeto. A mis amigos: Por su cariño y apoyo, porque en ellos encontré el verdadero valor de la amistad.
AGRADECIMIENTOS
A la Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla. Especialmente a la Escuela de Odontología. A Nuestros asesores CD. Elsa Leticia Pérez Garda y DR. Miguel de Jesús Salazar R. Por su tiempo y ayuda. Por compartir con nosotros su experiencia y conocimientos para la realización de esta Tesis y la conformación de una etapa tan importante en nuestra formación profesional. A la CD. Chiste! Benoit Vivas Por la amistad que nos ha mantenido unidas y su apoyo en la realización de la presente. Al CD. Enrique Villaseñor Pineda Por su ayuda y apoyo, porque ha sido para nosotras realmente un amigo. Al CD. Carlos Pineda y Rios Director de la Escuela de Odontología Por sus consejos y dedicación para hacer cada vez mejor y más eficiente la preparación de sus estudiantes.
AL HONORABLE JURADO
ÍNDICE
ÍNDICE INTRODUCCIÓN 1 CONCEPTOS BÁSICOS 3 CAPITULO 1 8 1.1 EPIDEMIOLOGÍA 9 1.2 ETIOLOGÍA 10 1.3HISTOPATOLOGIA 13 CAPITULO II 22 2.1 ANATOMÍA DE CAVIDAD ORAL 23 2.2. ASPECTOS CLÍNICOS DE CANCER BUCAL 27 2.3 CANCER DE CAVIDAD ORAL POR SITIOS ANA TOMICOS 29 2.4 CLASIFICACIÓN TNM 52 CAPITULO III 56 MÉTODOS DE DIAGNOSTICO 3.1 HISTORIA CLÍNICA 57 3.2 BIOPSIA 62 CAPITULO IV 67 TRATAMIENTO 4.1 GENERALIDADES 68 4.2 CIRUGÍA 69 4.3 CRIOCIRUGIA 78 4.4 RADIOTERAPIA 79 4.5 QUIMIOTERAPIA 80 4.6 INMUNOTERAPIA 83 4.7 TRATAMIENTO COMBINADO 83 CAPITULO V 85 REHABILITACIÓN 86 CAPITULO VI 89 MANEJO DE LAS MANIFESTACIONES ORALES DE LA TERAPIA DEL CANCER 6.1 TERAPIA DE RADIACIÓN DE CABEZA Y CUELLO 90 6.2 QUIMIOTERAPIA 97 CONCLUSIONES 102 LAMINAS ANEXO TEÓRICO BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN Múltiples estudios epidemiológicos han sido documentados por la gran variedad de incidencia de cáncer oral en el mundo, en E.E.U.U. cada año se detectan aproximadamente treinta mil casos de cáncer de cabeza y cuello, menos del cinco porciento de todo cáncer humano se origina en la cavidad oral, comparado con la incidencia máxima del cincuenta porciento reportado en algunas partes de la India. Mientras la etiología del carcinoma oral permanece desconocida hay una clara evidencia de factores culturales y ambientales contribuyendo a la observación de las variaciones en la incidencia. La experiencia de estos pacientes sugiere la existencia de factores predisponentes como el uso del tabaco y el alcohol también tiene relación con la sífilis terciaria, exposición prolongada a polvos de metales y madera, ingesta de bebidas calientes y alimentos condimentados, exposición a rayos solares, así como deficiente higiene oral. La mayoría de los cánceres de cabeza y cuello son de tipo epidermoide. Pueden estar precedidos por varias lesiones precancerosas. Las biopsias obtenidas de una lesión temprana pueden mostrar que se trata 2
de un carcinoma in situ. Los carcinomas invasores pueden ser : bien diferenciados, moderadamente diferenciados, pobremente diferenciados. Existe cierta correlación entre la indiferenciación y la virulencia del tumor. La frecuencia de los tumores primarios de los sitios anatómicos cubiertos, es como sigue: cavidad oral 40%, laringe 25%, oro-hipofaringe 15%, glándulas salivales mayores 7% y en sitios restantes 13%. La relación por sexo es al rededor de 3:1, con predominio del sexo masculino. En relación a la edad se incrementa por arriba de los 50 años. Tal vez en ningún otro campo de la medicina ha habido tan rápida evolución de nuevas actitudes, medios diagnósticos y terapéuticos, como en el área de las enfermedades neoplásicas malignas. Los pacientes ahora son tratados por equipos de profesionales que se ocupan además de la terapéutica, del control adecuado de los síntomas apoyo psicológico y rehabilitación a largo plazo. El tratamiento medico apropiado es multidisciplinario y los avances en estos campos pueden dar como resultado una posible curabilidad de uno de cada dos pacientes con cáncer. CONCEPTOS BÁSICOS SARCOMA DE KAPOSI Es un tipo raro de cáncer de la piel. Lesión maligna de lento crecimiento. Se caracteriza por nodulos eritematosos de origen vascular y tiene infiltrados de células pequeñas. En los nodulos aparecen por lo general sobre las manos y los pies, que también están edematosos, pero después pueden diseminarse visceralmente. La incidencia es mayor en judíos e italianos del sexo masculino entre 50 y 70 años de edad. El 10% de todas las enfermedades malignas registradas en Africa Ecuatorial, son atribuidas al Sarcoma de Kaposi. Se le ha encontrado también en niños. La quimioterapia con actinomicina D, vincristina y dacarbizina puede producir remisión completa en la mayoría de los casos. La administración diaria de fluoruracilo tópico sobre las áreas afectadas puede lograr la eliminación completa del problema en un par de meses. La extirpación local y radioterapia también son de utilidad para controlar este cáncer. 3
Un porcentaje elevado de pacientes con SIDA presentan Sarcoma de Kaposi, un neoplasma cuya etiología se desconoce, aunque se considera su aparición por la inmunosupresión. Se presenta en forma de lesiones vasculares múltiples de color violáceo, localizadas en la superficie del cuerpo y que puede producir inflamación generalizada de ganglios linfáticos. Informes recientes señalan que los grupos de mayor peligro son homosexuales, bisexuales y personas que se administran drogas intravenosas. También se conocen casos de Sarcoma de Kaposi en individuos sometidos a inmunosupresión previa a transplantes quirúrgicos. ENFERMEDAD DE BOWEN Carcinoma cutáneo in situ con frecuencia relacionado con arsénico o radiación ionizante. A si mismo relacionado con cánceres respiratorios, gastrointestinales o genitourinarios. Es una lesión cutánea cancerosa de lento crecimiento (5 a 35 años) que puede transformarse con diferente rapidez en carcinoma de células escamosas invasivo. Puede presentarse como una sola pápula superficial de color rojo pálido ligeramente elevada, que puede aumentar gradualmente de tamaño hasta varios centímetros. En ocasiones pueden observarse varias lesiones simultáneamente. La lesión rara vez se ulcera pero a la larga, forma costras y tiene poca tendencia a sangrar. Se le conoce como cáncer de células escamosas grado medio. Las superficies no expuestas de la piel proporcionan el medio para tal lesión, pero se le ha observado sobre la piel de la cara. Las metástasis son raras en la Enfermedad de Bowen. Los estudios han revelado una frecuente asociación entre la presencia de la Enfermedad de Bowen y la presentación de tumores malignos, en especial en los pulmones, tubo gastrointestinal y aparato genitourinario. Algunos autores consideran a la Enfermedad de Bowen como una neoplasia poco activa. 4
CLASIFICACIÓN DE BRODER Para valorar el cáncer de labio se emplea el sistema de clasificación de Broder basado en el grado de diferenciación celular. Mientras más diferenciada se encuentra la célula más favorable es el pronóstico. Hay un potencial más elevado de metástasis en los tumores malignos de los grados III y IV. Además del grado de diferenciación las metástasis se encuentran estrechamente relacionadas con el tamaño de la lesión, localización sobre el labio y afección de la mandíbula. GRADO DE MALIGNIDAD 1 II III IV DIFERENCIACIÓN CELULAR % 75-100 50-75 25-50 0-25 SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON Se caracteriza por disfagia y anemia hipocrómica. También puede haber glositis, estomatitis, fragilidad de uñas y constricción en la entrada del esófago. Se encuentra con más frecuencia en; desdentados, premenopáusicas y en muy pocos hombres. Hay debilidad general, sequedad de la boca y ardor en la lengua. Existen dos clases de tumores: Benignos y Malignos. Antes de describirlos se presentan los siguientes conceptos: Clona.- Conjunto de células que provienen de una célula madre por división mitótica. Cada célula de la descendencia tiene la misma constitución que la de la célula madre. Si la célula madre, esta regulada por hemostasia, 5
es normal y su clona estará constituida por células hijas normales. Es lo que sucede con los tumores benignos. Ahora bien, si la célula madre es anormal y escapa a las leyes de fa hemostasia, especialmente en cuanto a su reproducción, todas las células de la clona serán afectadas por la misma anomalía. Es lo que sucede con los tumores malignos. Asi en los tumores benignos hay acumulación de células normales de un tejido por aumento local del número de divisiones mitóticas, en si normales. Su carácter es ser circunscrito sin afectación ganglionar ni difusión metastática, y no provocar trastornos molestos de vecindad por los rechazos de los tejidos y compresiones de órganos debidos a un aumento de su volumen. Las células que resultan de un vicio de multiplicación son llamadas digenésica, las que resultan de una irritación crónica son hiperplásicas. No presentan recidiva después de la exéresis quirúrgica total. En los tumores malignos no se tratan de células anormales, sino de células cancerosas. No se conoce el mecanismo de esta transformación, pero se conocen algunos factores que hacen que se desencadene: irritaciones persistentes, alquitranes, radiaciones, infecciones como sífilis, virus, sustancias químicas diversas, etc. El cáncer comienza por una sola célula que ha sufrido la transformación maligna, y sus clonas anormales comienzan a infiltrarse en el tejido sano, por vía linfática invadirán el sistema ganglionar, o por vía sanguínea se implantaran en otras regiones para formar allí otros focos del mismo tumor denominados metástasis. Cuando el proceso maligno ha adquirido cierta magnitud las sustancias anormales elaboradas por las clonas anormales o neoplásicas, se vuelven tóxicos para el resto del organismo y la enfermedad cancerosa evoluciona hasta la muerte. 6
Neoplasia. Representa tejido en neoformac/ón, es decir con nuevas células corporales. Forman masas y por esta razón a veces se les conoce como tumores. Aún más, algunos tumores son neoformaciones benignas que no invaden otros tejidos. 7
CAPITULO i 8
1.1 EPIDEMIOLOGÍA. CAPITULO I. La incidencia de cáncer dentro de la cavidad oral y la faringe es dos veces mayor para el cáncer de la laringe. En las naciones occidentales, el carcinoma de los dos tercios anteriores de la lengua es más común que el cáncer del tercio posterior. Las personas negras rara vez sufren cáncer de labio. Los pacientes con cáncer en la cavidad oral y la faringe se encuentran en una amplia distribución geográfica. Estos cánceres ocurren con una frecuencia 25% mayor entre (a población del sur y el oeste de E.E.U.U. y los estados de México que limitan con esta zona. En esta población también se presentan carcinomas multifocales de la cavidad oral. Sin embargo los cánceres de la laringe no parecen tener 9
predilección geográfica. El tiempo promedio de la enfermedad en un paciente con cáncer de cabeza y cuello al momento del diagnostico es de 5 años. Los pacientes que han sido curados de un tumor primario canceroso de la cabeza y el cuello con frecuencia desarrollan un segundo tumor primario, especialmente si continúan fumando e ingiriendo bebidas alcohólicas. En estos pacientes se requiere el reexamen frecuente, con biopsia de cualquier lesión sospechosa. Frecuencia anual de canceren E.E.U.U. Sitios de cabeza y cuello. SITIO %ORAL %C Y C TODOS LOS CANCERES. Labio 24 12 6 Lengua. 26 13 7 Otros de cav. oral 35 17 9 Piso de boca. 13 7 3 Oral. 9 5 2 Encía y trígono. 9 5 2 Paladar. 5 3 1 Glándulas salivales 14 7.4 Total. 135 48 2.6 1.2. ETIOLOGÍA. (Factores Predisponentes). 1.2.1.TABACO La incidencia del cáncer oral epidermoide parece estar directamente relacionado con el uso de tabaco en cualquiera de sus formas. En E.E.U.U. el riesgo entre fumadores hombres y mujeres se incrementa con la cantidad y la duración. La incidencia de cáncer entre los fumadores es 6 veces mayor que la observada en la población no fumadora. En un estudio 40% de los pacientes con cáncer, aparentemente curados, que continuaron fumando w
"Cáncer de cabeza y cue lío, manifestaciones en cavidad oral" desarrollaron un segundo cáncer primario en los tejidos en contacto con el tabaco, en comparación con solo 6% de ellos que dejaron de fumar. El tabaco crudo y procesado se fuma de varias maneras alrededor del mundo, incluyendo la costumbre de fumarlo al revés. En algunas partes de la India, Sardinia, Venezuela y Panamá cuando el final del cigarrillo encendido se introduce en la boca, la incidencia de cáncer en paladar duro y dorso de la lengua se incrementan. La injuria térmica a los tejidos adyacentes es la etiología de cáncer local raro. El hábito de mantener el tabaco puro contra la membrana mucosa en un área de la boca es responsable de una variante verrugosa llamada carcinoma "Snuff dipers". En E.E.U.U. estos pacientes son mujeres mayores con este carcinoma por más de 40 años. La incidencia de carcinoma oral por tabaco en contacto prolongado con la mucosa produce una lesión premaligna con intensa reacción inflamatoria la cual puede evolucionar hacia una neoplasia en esta porción de la cavidad oral. Las lesiones blancas de la mucosa son frecuentes en un 18 a 64% en los consumidores en el sitio donde se atoja el tabaco. Otros problemas de salud relacionados incluyen: enfermedad periodontal, hipertensión arterial aguda, dependencia psicológica y fisiológica. El cáncer en no fumadores ocurre aproximadamente 10 años después que en la mayoría de los fumadores. 1.2.2.ALCOHOL El carcinoma epidermoide se relaciona con la ingesta de licor fuerte, consumido en grandes cantidades y relacionado también con el consumo de tabaco simultáneamente. El mecanismo de acción del alcohol como carcinógeno es incierto. Contribuye a acentuar deficiencias nutricionales y actúa como un cocarcinógeno, daña la absorción de nutrientes y vitaminas, disuelve elementos n
"Cáncer de cabeza y aw lio, manifestaciones en cavidad oral" del tabaco que son carcinogénicos en los órganos blanco. El consumo crónico de etanol degenera las funciones hepáticas y causa cirrosis ocasionando la pérdida de la capacidad metabólica para la destoxificación y puede ocurrir en individuos con función hepática no comprometida. El riesgo de cáncer oral se incrementa con el uso de enjuagues bucales que contienen alcohol, en forma periódica según reportes de E.E.U.U. 1.2.3.EXPOSICION A LOS RAYOS SOLARES La exposición actínica, particularmente en el sur de los E.E.U.U., a menudo se implica en el diagnostico de carcinoma de piel y labio. La exposición repetida de rayos ultravioleta por varias décadas produce cambios atrofíeos en la mucosa del labio inferior, que degenera en carcinoma. El cáncer de labio se incrementa progresivamente con la edad, su máxima incidencia es alrededor de los 80 años, siendo más frecuente en los hombres en un 31.3%, mientras que en las mujeres es solo un 3.6%. Los rangos de supervivencia relativa son de 5 años. 1.2.4.0TROS FACTORES Las deficiencias metabóíicas y de dieta son importantes en la etiología del carcinoma epidermoide. Los cambios degenerativos de la mucosa ocurren con dietas deficientes en riboflavina, deficiencia de hierro que produce cambios atrofíeos y ulcerativos relacionados con la presencia del Síndrome de Plummer Vinson. Un incremento en el consumo de frutas y vegetales controló la aparición de cáncer oral en un experimento realizado en E.E.U.U., estableciendo la reducción del riesgo de padecer cáncer con la toma de vitamina C y/o betacaroteno. Una higiene oral deficiente con irritación mecánica de dientes afilados o dentaduras mal ajustadas aunados a agentes infecciosos pueden ser causas de cáncer oral. 12
La deficiencia de Vitamina A, causa alteraciones celulares similares a las provocadas por químicos carcinógenos. El rol fisiológico principal de la Vitamina A es el control de la diferenciación celular. La exposición ocupacional al aceite isopropil, ácido sulfúrico, dúctos metálicos y de níquel y otros químicos en el ultimo proceso metalúrgico, metales para trabajo, industrias de procesamiento de fibras textiles son factores de riesgo de cáncer oral. En cuanto a la radiación en determinadas condiciones y según dosis y duración de la exposición puede producir cáncer. No hay datos que indiquen que ía exposición periódica de la boca a las radiografías dentales diagnósticas tengan efecto carcinógeno. En lo que se refiere a virus hay una asociación entre cáncer oral y el virus de herpes simple tipo 1 (HSV -1). Otro tipo de virus de herpes es el virus Epstein - Barr, que está asociado con algunos tipos de carcinomas nasofaríngeos. Además también se han reportado papilomavirus humanos (HPV) involucrados con células de carcinomas escamosos orales. 1.3 HISTOPATOLOGIA. El término leucoplasia se utiliza para designar una lesión plana blanquecina, que puede variar desde una simple hiperqueratosis hasta un carcinoma invasor temprano, o bien representar una infección micótica, liquen plano u otras enfermedades orales. Algunas de las leucoplasias, al estudio histológico representan una forma de hiperqueratosis, otras lesiones de leucoplasia demuestran grados severos de displasia, ambas representan cambios precancerosos que evolucionan hasta el cáncer en alrededor del 17%. El hallazgo de eritroplasia en la mucosa oral (un área de hyperplasia roja aterciopelada), generalmente significa que el hallazgo histológico sera carcinoma \n situ. Í3
La frecuencia total de cáncer de la boca es de 6.8 por 100,000 y la distribución por subsitios aparece enlistada a continuación: SITIO Lengua. Piso de boca. Mucosa oral. Paladar. Borde alveolar. Labios. Total. ÍNDICE/100,000 2.1 1.0.7.4.7 1.9 6.8 Nota: la mayor frecuencia es en lengua y labios. RELACIÓN MASCULINO/ FEMENINO = 50:1 Excluyendo labio Labio 2.2 11 : 1 : 1 14
SEXO / EDAD - INDICES ESPECÍFICOS /100,000. (Todos los sitios orales). EDAD MASCULINO FEMENINO 45-49 11 4 50-59 29 9 60-69 43 11 70-79 49 12 80+ 59 20 Nota: Aumenta la incidencia con la edad, por arriba de 60 años. Los resultados de supervivencia ponen en evidencia que los carcinomas epidermoides del labio tienen un comportamiento muy diferente a los otros sitios de la cavidad oral y deben ser analizados por separado. La superficie global de los pacientes con carcinoma de cavidad oral es de alrededor de 50%, obviamente las lesiones tempranas (T1 y T2 NO) tienen mejores probabilidades de curación (75%) que fas lesiones locoregionalmente avanzadas (40%). FRECUENCIA DE APARICIÓN DE LOS TUMORES DE CABEZA Y CUELLO. Carcinomas espinocelulares 96% Sarcomas 4% De estos porcentajes se calcula que de un 5 a 10 % corresponden al tipo de carcinoma glandular salival. Más del 90% de los cánceres de cabeza y cuello tienen su origen en células escamosas; aumentan de tamaño, invaden (ocalmente y dan 15
metástasis a ganglios linfáticos en cuello; las metástasis a distancia ocurren muy tardíamente en la evolución de estos cánceres. Más del 95% de los tumores orales son carcinomas escamosos de la mucosa bucal. Las recidivas tumorales provienen de las glándulas salivales menores, generalmente indiferenciados histológicamente de las neoplasias similares de las glándulas salivales mayores. Otras muchas neoplasias comunes pueden observarse en la cavidad oral incluyendo melanoma, liposarcoma y varios tumores blandos. Los tumores primarios óseos pueden crecer en el maxilar o la mandíbula (Osteosarcoma). El cáncer incipiente de mucosa oral puede ser clínicamente indistinto de la leucoplasia o eritroplasia. Múltiples tumores primario pueden aparecer simultáneamente. De acuerdo con el criterio establecido originalmente por Warren y Gates, los tumores aislados deben ser claramente malignos en la examínación histológica, separados y distinguidos y no relacionados por cambios neoplásícos submucosos o intraepitelíales y la posibilidad de un segundo tumor representa metástasis del primero por lo que debe excluirse. 1.3.1 LESIONES PREMALIGNAS. Muchas veces la leucoplasia no se asocia al cáncer y representa una entidad benigna, por lo contrario la eritroplasia se asocia con mucho más frecuencia al cáncer. 1.3.1.1. CARCINOMA ESPINOCELULAR Tumor consistente en nidos, columnas o riendas irregulares de células epiteliales malignas que se infiltran debajo del epitelio. Las células tumorales pueden asemejar cualquiera de las cajas del epitelio pavimentoso estratificado o todas. Se prefiere decir" carcinoma espinocelular" en lugar de" carcinoma epidermoide". Este ultimo termino se refiere a la piel. 16
"Cáncer de cabeza y cuello, mam/estaciones en cavidad oral" 1.3.1.2 CARCINOMA VERRUGOSO Es de bajo grado de malignidad, exofítico, erosiona los tejidos e incluso hueso en lugar de invadirlos. Su histología se caracteriza por grandes frondas muy queratinizadas con papilas de la rete bulbosas, con degeneración central algunas veces, por mitosis infrecuentes. Schafer, Jacobson y Shear publicaron reseñas recomendables sobre esta entidad, que también se denomina tumor de Ackerman. 1.3.1.3. CARCINOMA FUSOCELULAR Variante del carcinoma bucal que muchas veces se confunde con el sarcoma o carcinosarcoma porque algunas o todas las células tumorales son fusiformes. A pesar de la falta de diferenciación del tumor no manifiesta siempre un alto grado de malignidad. 1.3.1.4. LINFOEPITELIOMA Este grupo comprende carcinoma sincitial y carcinoma de células transicionales. Es una variante del carcinoma espinocelular. Las células son de tamaño moderado dispuestas en masas compactas, de núcleos pálidos, redondos y ovales, y nucléolos prominentes. En algunas de estas neoplasias se ven focos de diferenciación pavimentosa. Este tumor se origina en áreas ricas en tejido linfoide, como el tercio posterior de la lengua. 1.3.1.5. ERITROPLASIA Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no se puede caracterizar clínica ni patológicamente así como atribuirle a ningún otro estado. La clasificación de Küfer es la siguiente: 17
Su riesgo de transformación a lesiones malignas es escaso. - Queratosis tabáquica y otras queratosis reactivas: A la acción carcinógena habitual del humo del tabaco sobre la mucosa bucal, se añade el traumatismo mecánico y térmico de la pipa o del cigarrillo, que el fumador consume en sus labios. Existe una lesión refleja en el labio superior. Esta queratosis tabáquica puede ser potenciada por una sobreinfección por candida. La lesión presenta la mayoría de las veces un aspecto blanco azulado, deslustrado, bien delimitado, en el emplazamiento de la colilla. Otros factores irritativos exógenos pueden ser los responsables de la lesión, alcohol, especias fuertes, betel ( masticado ). La candidiasis crónica puede ser el origen de una queratosis candidiásica, cuya evolución degenerativa en ocasiones es violenta, en particular en la región retrocomisural. - Queilitís actínica crónica: Se debe a la acción de rayos ultravioleta y se halla en las personas que se exponen al sol en forma regular. En el bermellón aparecen lesiones queratósicas de coloración amarillenta o lesiones costrosas ligeramente erosivas. Estas lesiones son el equivalente de las queratosis premalignas del revestimiento cutáneo. - Queilitís glandulares: * Queilitis glandular de Puente y Acevedo: El líquido salival de las glándulas salivales accesorias, es ciara. Los orificios glandulares se rodean de un anillo de queratosis blancuzca suceptible de degeneración. * Queilitís glandular supurativa superficial. is
* Oueilitis glandular supurativa profunda o queilitis abscesificada: La presión de la tumefacción dolorosa provoca el drenaje de un líquido purulento. - Liquen piano: Afecta mucosa seca y húmeda. Su aspecto puede ser: reticular, hoja de helécho, manchas de cera. Las formas atrófica o erosivas pueden provocar estenosis del orificio labial: craurosis oral. -Queratosis de superficie sobre nevos epiteliales: Entre estos nevos epiteliales congénitos, aislados en la mucosa bucal hay que temer la forma anatomopatológica ortoqueratócica. -Lupus eritematoso diseminado discoide: Aparece en la zona de unión cutáneo-mucosa. -Leucoplasia sifilítica o sífilis antigua: Estas lesiones imponen: Un diagnostico clínico en base a: * Extensión que puede ser desde varios milímetros a placas que recubren casi la totalidad de a mucosa bucal. * Bordes bien definidos, regulares o anfaracturosos o imprecisos. *Co/or: del blanco, por queratinización e hidratación anormal del epitelio, al marrón, de los fumadores, plateado, gris o amarillo. *Superfície en relieve, lisa o plisada, e incluso verrugosa. La aparición de alteraciones inflamatorias, eritema o aspecto cicatrizal, aumentan el riesgo de degeneración maligna, que ronda el 5%. 19
La confirmación anatomopatoiógica mediante una biopsia amplia y la vigilancia regular con supresión de todos los agentes irritativos, e higiene bucodentaria adecuada. 1.3.1.6. LESIONES MALIGNAS DE POCO POTENCIAL DE AGRESIVIDAD Dysplasias.- Placa eritematosa o queratosis irregular con bordes eritematosos, forma intermedia entre la queratosis tabáquica o liquen plano y el epitelioma. Las displasias leves solo afectan la capa basal, las medias afectan la mitad del cuerpo mucoso y las severas provocan el epitelioma intraepitelial. -Papilomatosis oral florida: Matas de finas vellosidades blancas o rosadas arraigadas sobre una mucosa queratósica, aparece en la cara interna de las mejillas. 1.3.1.7. CARCINOMAS INTRAEPITELIALES - Epitelioma intraepitelial: Cáncer limitado al epitelio, puede permanecer latente varios años, antes de ser un cáncer invasivo. -Enfermedad de Bowen y erítroplasia de Queyrat: Son las formas blanca y roja de la misma lesión, extremadamente rara en la mucosa bucal. 1.3.1.8. OTROS TUMORES MALIGNOS -Epitelioma basocelular: Se localiza sobre la porción cutánea del labio, como una erosión cutánea bordeada por pequeñas protuberancias perladas, blancuzcas. 20
No se acompaña de adenopatias. Requiere tratamientos quirúrgico. Si este tipo de carcinoma ocurre en la mucosa bucal es una gran rareza. -Tumores de las glándulas salivales labiales: Es menos frecuente en labio inferior que en el superior. Asientan sobre la porción endo-bucal La forma más frecuente es el cilindroma, de consistencia elástica, espontáneamente doloroso, y que puede ser ulceroso. El tumor mucoepidermoide y el adenocarcinoma son semejantes al carcinoma epidermoide o al adenoma pleomorfo. Citemos además: -El melanoma sobremelanosis de Dubreuilh. El Sarcoma de Kaposi en SIDA o inmunodeprimidos ( Trasplantes renales y cardiacos). Otros sarcomas (fibrosarcomas ) con aspecto de lesión dura, indolora, fija al labio, ulcerada en la mucosa. 6 3 ü G 0 2J
CAPITULO II 22
"Cáncer de cabeza y cuello, mamfesíaciones en cavidad oral" CAPITULO II 2.1. ANATOMÍA DE LA CAVIDAD ORAL Este estudio se orienta a los tumores malignos de las siguientes localizaciones: -Lengua. -Piso de boca. -Encía. -Mucosa Bucal. -Paladar -Labios. -Glándulas salivales. 2.1.1. DEFINICIONES DE LIMITES ANATÓMICOS La cavidad oral se extiende desde los labios hasta el paladar blando, y la base de la lengua, posteriormente, sin incluirlos. Esta dividida en los subsitios específicos siguientes: 23
"(Cáncer de cabeza y cuello, manifestaciones en cavidad ora!" a) Mucosa Bucal: Toda la membrana que cubre la superficie interna de las mejillas y labios desde la linea de contacto de labios hasta la linea de unión de ía mucosa del borde alveolar ( superior e inferior) y el rafe pterygomandibular. b) Borde alveolar Inferior: El proceso de \a mandíbula y su mucosa que la cubre ( encía inferior), la cual se extiende desde la linea de unión de la mucosa en el surco bucal, a la linea de mucosa libre en el piso de la boca. Posteriormente se extiende a la rama ascendente de la mandíbula. c) Borde alveolar superior: El proceso alveolar del maxilar y su cubierta de mucosa ( encía superior), la cual se extiende desde la linea de unión de la mucosa en el surco gingivolabial superior, a la unión del paladar duro. Su margen posterior es la terminación superior del arco pterigopalatino. d) Encía retromolar (trígono) : La mucosa que cubre la rama ascendente de la mandíbula, desde el nivel de la superficie posterior del último molar, a la punta superior, adyacente a la tuberosidad del maxilar. e) Piso de la boca: Un espacio de forma semilunar sobre los músculos milohioideo e hiogloso, extendiéndose desde la superficie interna del borde alveolar inferior, a la superficie ventral de la lengua. Su limite posterior es la base del pilar anterior de la amígdala. Esta dividido en dos lados por el frenillo de la lengua y contiene los ostiums de las glándulas submaxilary lingual. f) Paladar duro: El área semilunar entre el borde alveolar superior y la membrana mucosa que cubre la apófisis palatina de los huesos maxilar y palatino. Se extiende desde la superficie interna del borde alveolar al borde posterior del hueso palatino. g) Dos tercios anteriores de la lengua: La porción libre, móvil, de la lengua, la cual se extiende desde la linea de papilas circunvaladas (V lingual), a la superficie ventral de la lengua en la unión del piso de la boca. 24
Esta compuesta de 4 áreas: 1) Punta. 2) Bordes laterales. 3) Dorso. 4) Cara ventral o inferior (superficie no vellosa de la lengua). h) Labios (superior e inferior): Los labios forman la pared anterosuperior y anteroinferior de la cavidad oral. Tienen una superficie expuesta de epidermis modificada, comunmente referida como la superficie del bermellón, la cual, se extiende de comisura a comisura y de mucosa bucal a piel. El labio incluye la superficie del bermellón solamente, o esa porción de labio que esta en contacto con el labio opuesto. El músculo está recubierto por una capa muy delgada de epitelio escamoso que permite ver la vascularización subyacente, dando así a los labios su color rojizo. El aporte sanguíneo proviene de la arteria labial, que es una rama de la arteria facial. Los nervios motores son a su vez ramas del Vil par craneal. 2.1.2. CLASIFICACIÓN TNM. La clasificación TNM es la establecida por "The American Joint Comittee". La definición de T es igual a tumor. inglés. La de "N" es ganglios linfáticos regionales de cuello o nodos en La clasificación es la siguiente: - NO: No adenopatfas o ganglios no sospechosos. - N1: Ganglio clínicamente sospechoso, único homolateral, menor de 3 cm, 25
- N2: Ganglio clínicamente positivo, único, homolateral o contralateral, de 3 a 6 cm o múltiples ganglios homolaterales, ninguno de más de 6 cm de diámetro. *2a: Ganglio único, positivo, homolateral, ninguno mayor de 6 cm. * 2b: Ganglios múltiples, homolaterales, ninguno mayor de 6 cm. * 2c: Ganglios homolaterales, conglomerados, bilaterales o contralaterafes. No mayor de 6 cm. - N3: Ganglios clínicamente positivos mayores de 6 cm. *3a: Conglomerado ganglionar, único, homolateral, mayor de 6 cm. * 3b: Ganglios clínicamente positivos, bilaterales. Cada lado se clasifica en forma individual. Ejemplo: N3b, izquierdo N1, derecho N2a. "M" significa metástasis a distancia: - MO: Sin evidencia de metástasis. - M+; Metástasis a distancia, especificando el sitio afectado. La clasificación de los tumores primarios de la cavidad oral establecida por "The American Joint Comitte" son: TX: No se dispone de información del tumor primitivo. TO: No hay evidencia del tumor primitivo. T1s: Carcinoma in situ. Ti: Diámetro mayor del tumor primitivo igual o inferior a 2 cm. T2: Diámetro mayor del tumor primitivo igual o inferior a 2 cm. pero inferior a 4 cm. T3: Diámetro mayor del tumor primitivo superior a 4 cm, sin infiltrar otras estructuras. T4: Tumor voluminoso de diámetro superior a 4 cm. con invasión profunda que incluye antro, músculos pterigoideos, base de la lengua o piel del cuello. 2.1.2.1. ETAPAS. Para propósitos de reportes y comparación de resultados se recomienda agrupar determinadas combinaciones de TNM. Las agrupaciones recomendadas por la AJC son: 26
Etapa 1 1 Etapa II Etapa III Etapa IV T1N0M0 T2N0M0 T3N0M0 ó T1T2T3N1MO desarrollada T4N0M0 ó cualquier T con N2-N3 Ó M+ T1N1M0 T2N1M0 T3N1M0 T4N1M0 2.2 ASPECTOS CLÍNICOS DEL CANCER BUCAL. McKinney y Singh sugieren :" Las lesiones de displasia avanzada o carcinoma in situ elaborarían excesivas cantidades de colagenasa o de enzimas semejantes a esta, que se liberen en los espacios intercelulares. Estos espacios intercelulares se ensanchan un poco y a medida que se forman interrupciones de la membrana basal y áreas lúcidas en el estroma, las células epiteliales no quedan bien confinadas en ta interfase epiteliomesenquimática, lo cual permite que se formen extensiones citoplasmáticas desde las células básales del epitelio hacia el tejido conectivo circundante ", cuando sucede esto, la lesión deja de ser un carcinoma in situ y se convierte en un carcinoma invasivo. En las células del carcinoma bucal se demostraron proteínas contráctiles (actina, miosina, actinina), que se sabe que existen en las células musculares, y se postuló que la ocurrencia de estas proteínas contráctiles en las células carcinomatosas permitirían que éstas se trasladen con movimientos amiboides para así migrar activamente. Esto explicaría su tendencia a invadir los tejidos circundantes. Aparte del de labio el pronóstico de cáncer bucal es bastante malo. Existe tardanza en hacer el diagnóstico y tratamiento, la demora puede ocurrir cuando no se sospecha el cáncer y se trata la lesión como si fuese benigna. Parece que el médico general hace esto con mayor frecuencia que el odontólogo. 27
La alteración clínica más importante en una cantidad de casos que no han llegado a la etapa ulcerativa más avanzada, es la aparición de un área roja en la mucosa bucal. 2.2.1. CARCINOMAS BUCALES PRIMARIOS MULTIPLES El carcinoma espinocelular bucal se origina en centros múltiples por un proceso de "cancerización de campo" en que un área de epitelio se condiciona de antemano por alteración espontanea o por influencia de agentes cancerígenos. Los cánceres de otras partes del cuerpo pueden asociarse con un riesgo excesivo de adquirir un cáncer bucal. Las mujeres blancas y negras con cáncer mamario inicial o con un cáncer inicial del cuello uterino tienen un riesgo más grande de adquirir un cáncer bucal. Del mismo modo, los hombres blancos con cáncer bucal primario tienen un riesgo mucho mayor de adquirir cáncer de piel y de pulmón. 2.2.2. METASTASIS EN GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES En un estudio con 1069 pacientes que tenían carcinomas de la cavidad bucal y de la bucofarínge, sometidos a disección radical del cuello como parte del tratamiento inicial, Spiro y col. encontraron manifestaciones clínicas de metástasis linfoganglionares en el 63 % de los pacientes. La adenopatía homolateral fue, por mucho, el tipo de metástasis más frecuente. La mayoría de las metástasis provinieron de lesiones de la lengua o del piso de la boca, y el 40 % median más de 3 cm. Los ganglios yugulares superiores estuvieron tomados con mayor frecuencia. Los carcinomas de la lengua son los que tienen una incidencia máxima de adenopatías tardías, mientras que el carcinoma de la mucosa sería el que menos tiende a dar metástasis regionales si éstas no existen ya en el momento de la internación. 28
El estado de los ganglios linfáticos regionales es el factor que mayor importancia tiene para prever la evolución clínica de cáncer bucal. Mientras los ganglios linfáticos regionales no tengan signos histológicos de malignidad, la tasa de sobrevida a los 5 años se mantiene dentro de un 50 a 68 % pero si existen metástasis cae al 20 %. Se intentó identificar que casos de carcinoma espinocelular bucal y bucofaríngeo tienden a dar metástasis en los ganglios linfáticos regionales y se comprobó que la localizaciones se pueden dividir en tres grupos. El grupo I comprende carcinomas de labio piso de boca, mucosa bucal, paladar duro y encía, que no arrojan diferencias significativas en cuanto a las tasas de metástasis; el grupo II consiste en carcinomas de los dos tercios anteriores de la lengua y tiende más a dar metástasis que las lesiones del grupo I, y el grupo III, carcinomas del tercio posterior de la lengua y la bucofarínge, es el que más suele metastatizar. Los tumores grandes tienden a dar mayor metástasis que los pequeños. Los carcinomas bien diferenciados son más ó menos similares en su tendencia a dar metástasis, mientras que los poco diferenciados tienen una tasa de metástasis mucho mayor. 2.3. CANCER DE CAVIDAD ORAL POR SITIOS ANATÓMICOS. 2.3.1. CANCER DE LABIO Representa un 25 a 30% de todos los cánceres orales particularmente en los hombres caucásicos. Las tasas de incidencia más altas ocurren en países como Canadá y E.E.U.U. En Israel los judíos, nacidos en Europa o América tienen mayores probabilidades de adquirir cáncer de labio que los nacidos en Israel, Asia o Africa. Este fenómeno se atribuye a que las personas de piel clara originarias de occidente, al encontrarse en un clima soleado realizan ocupaciones al aire libre, mientras que los judíos orientales tienen la piel más obscura y por ende son más resistentes al cáncer de labio. 29
El cáncer de labio ocurre en hombres de edad avanzada, caucásico. Nueve de cada diez con cáncer de labio tienen más de 45 años. El labio es el sitio más común de cáncer en la boca, el inferior es el principalmente más afectado por el proceso maligno. Estos tumores son bien diferenciados. Cuando presentan metástasis tardías se dan a los ganglios periauriculares y submentonianos o submandibulares cuando se trata de labio inferior. Para valorar este cáncer se emplea el sistema de clasificación de Broder, basada en el grado de diferenciación celular. Mientras más diferenciada es la célula, más favorable es el pronóstico. Las metástasis se encuentran estrechamente relacionadas con el tamaño de la lesión, localización sobre el labio y afección de la mandíbula. La biopsia del labio es obligatoria antes de iniciar el tratamiento, debido a que la hiperqueratosis, queilitts, queratoacantoma y otras lesiones benignas pueden confundirse con el cáncer del labio. El carcinoma temprano del labio puede tratarse exitosamente con cirugía y los resultados son estéticamente aceptables. Las características de los pacientes con cáncer de labio son una tes rubicunda o clara y ojos azules. El cáncer del labio inferior se localiza en un 95% de los casos o más. En las mujeres se afecta con mayor frecuencia el labio superior. No hay diferencia en la distribución de los cánceres en los lados derecho e izquierdo. Parece que el punto inicial más frecuente de este cáncer es el tercio medio del labio. El signo inicial es una uúcera, desde una gran masa exofítica sobre un proceso ulcerativo profundo, hasta una tumefacción poco elevada en el borde del bermellón, o una lesión costrosa inconspicua. Un rasgo importante, que rige en todos los cánceres de la mucosa oral es la induración que se palpa en la periferia del tumor. Parece que los cánceres del labio superior crecen con mayor rapidez y metastatizan antes que las del labio inferior porque la red linfática del superior es más abundante. 30
En el diagnóstico diferencial se debe tener en cuenta para no confundir con el queratoacantoma que este último tiene bordes elevado alrededor de un cráter central ulceriforme y cargado de queratina. Más del 90% de los cánceres espinocelulares. del labio son carcinomas Las biopsias del borde del bermellón y de la mucosa bucal siempre deben ser de tamaño apropiado e incluir una porción de tejido adyacente de aspecto sano. En cuanto a la raza, ciertos grupos étnicos de personas con piel más obscura (E.E.U.U., Africa y Asia) ocurren muy pocos casos de cáncer de labio. Aún en la India donde la incidencia de cáncer oral es muy grande, es raro el cáncer del borde del bermellón. La melanina surte un efecto protector bloqueando el paso de los rayos ultravioleta o absorbiendo químicamente las toxinas o cancerígenos que estos rayos producen. En lo que respecta al ambiente, varios registros de cancerología subdividen al cáncer del labio en los provenientes de zonas rurales y los de regiones urbanas, siendo los de regiones rurales los que presentan mucho más casos de cáncer denominándolo "Cáncer de los agricultores". Grandes estudios sobre cáncer de labio señalan la importancia del tabaco, en particular del fumar en pipa. También pueden ser importantes los alimentos más condimentados con especias, el humo de la pipa absorbido por el bigote del labio superior que a su vez irrita el labio inferior. Los carcinomas espinocelulares del labio pueden ocurrir en los transplantados renales jóvenes con terapia inmunosupresiva. 31
Tratamiento. La cirugía primaria ofrece la ventaja de la erradicación de la enfermedad, la investigación histopatológica de los bordes y la reconstrucción del defecto se realizan en un solo procedimiento. En las lesiones avanzadas puede hacerse cirugía o combinación de cirugía y radioterapia. Los procedimientos quirúrgicos para reconstruir el labio después de la excisión del tumor se limitan al segmento remanente del labio o bien utilizan tejido adyacente de la mejilla o colgajos distantes. 2.3.2.CANCER DE MUCOSA LABIAL En algunos grupos demográficos se observó una mayor incidencia en este tipo de cáncer en personas que suelen depositar tabaco en el surco labial, muchas veces en combinación con cal apagada o con una pasta de nuez de betel. En gente de ascendencia Europea es raro el cáncer de la mucosa labial. En algunos pacientes el cáncer llega al surco, a la mucosa gingival adyacente y al borde del bermellón. 2.3.3.CANCER DE COMISURA LABIAL Varios cánceres orales se originan en la comisura labial, muchas veces precedidos por una leucoplasia nodular. bucal. Los cánceres comisurales se propagan hacia atrás por la mucosa 2.3.4.CANCER DE LA MUCOSA BUCAL PROPIAMENTE DICHA. Muchas veces la mucosa oral propiamente dicha es la localización más frecuente del cáncer oral en un 50 a 72%. 32
"Cáncer de cabeza y cuello, manifestaciones en cavidad oral Este tipo de cáncer es una enfermedad de la senectud pues en el 90% de los casos ocurren después de los 40 años y la cifra es máxima entre los 60 y 70. Este tumor fue detectado en 90 pacientes previamente no tratados, observándose cánceres más avanzados con 18% en etapa I ; 36% en etapa II; 31% en etapa III y 15% en etapa IV. En diagnosis desde 7 a 12 semanas en las series previamente reportadas hubo pequeñas lesiones sintomáticas en carrillo. Dolor, infección y trismus usualmente indican enfermedad extensa con infiltración. El carcinoma espinocelular es asintomático en sus etapas iniciales. La duración media de los síntoma subjetivos es de 9 meses. El tumor se suele presentar como una pequeña masa ulcerada e indurada, la mayoría de las veces se asocia con leucoplasia o muy raras veces con eritroplasia. A medida que el tumor se agranda, se traumatiza con facilidad durante las masticación y de este modo se ulcera. Si se infecta, puede originar tumefacción de la mejilla y dolor. A medida que el tumor se agranda se dificulta la apertura de la boca y masticación, en algunos pacientes se invade el hueso adyacente. Este cáncer puede llegar al surco bucal inferior y con menos frecuencia al surco bucal superior. El surco en si, también puede dar origen a un carcinoma. Cuando el cáncer esta presente en el surco bucal inferior y mucosa oral puede invadir piel y se abren fístulas múltiples. El cáncer de la mucosa oral propiamente dicha, es mucho más frecuente en Asia Sudoriental por el uso de betel y tabaco. El mascado de nuez de betel sin tabaco no causa cáncer oral. En la India los cánceres de la mucosa oral son más frecuentes en mujeres que en hombres. El carcinoma verrugoso es más común en cavidad oral, pero también puede aparecer en otros sitios. Su frecuencia abarca entre el 2 y 20%. Jacobson y Shear, hallaron que el 58% estaba en mucosa oral propiamente dicha, el 32% en la cresta 33
alveolar o encía y el 10% en piso de boca. La mayoría de los casos ocurren en hombres. Al principio el tumor es blando y circunscrito, luego se indura sobresaliendo de la superficie como lesión pailífera. Su textura es empedrada, verrugosa o fungiforme y ulcerada. Cuando el tumor se origina en la mucosa oral propiamente dicha se propaga al surco bucal inferior, crece dentro de los tejidos blandos que cubren a la mandíbula, se fija al periostio e invade al hueso. No se mencionaron metástasis regionales, ni a distancia del carcinoma verrugoso. Con excepción de los carcinomas verrugosos, todos los carcinomas de la mucosa oral son espinonucleares en un 92%. En el carcinoma verrugoso el epitelio esta muy engrosado y tiene una capa extema densamente queratinizada. Muchas veces presenta figuras mitóticas y ligeras displasias epiteliales, el tejido conectivo subyacente siempre está inflamado. Tabaco y rapé aspirado proporcionan la incidencia de carcinoma espinocelular y verrugoso. Es frecuente el cáncer por rape depositado en la boca en el área gingivobucal más frecuentemente en mujeres. Las alteraciones de la mucosa oral pueden presentarse en un período hasta de 10 años. Depositando algodón estéril en ambos surcos bucales inferiores durante más de 30 días se formó un carcinoma espinocelular en la mucosa bucal izquierda, de una mujer no fumadora de 81 años. En el lado derecho había hiperplasia pseudocarcinomatosa. En esta paciente el tumor se formo por las fibras del algodón, por carcinógenos existentes en ellas o por ambas 34
cosas. Los cancerígenos industriales como PVC depositados en el surco bucal pueden condicionar la aparición de carcinomas espinocelulares. Tratamiento. El cáncer de la mucosa bucal propiamente dicha puede tratarse con cirugía sola, radioterapia y con ablación quirúrgica si la radioterapia fracasa. Los resultados defectuosos de la extirpación quirúrgica se deben suturar primariamente en pacientes seleccionados. Cuando hay tumores grandes que abarcan una gran porción del área superficial o infiltración profunda con piel, o lateralmente en el maxilar superior o inferior, o musculatura pterigoidea, el control local es más difícil que por radioterapia. Cuando hay involucración completa y de gran grosor de la mejilla la radioterapia radical potencialmente curativa con pequeños porcentajes deja al paciente con un defecto de mejilla requiriendo reconstrucción como parte del procedimiento definitivo. Dicha reconstrucción debe incluir una gran variedad de métodos para proveer cubiertas de tejido tanto externas como internas. Mientras que el grosor de piel puede cubrir los defectos superficiales de mayor tamaño de la mejilla, su contractura subsecuente, tiende a rendir la reconstrucción menos satisfactoriamente con trismus secundario. Es cierto de otros sitios de cabeza y cuello que la radioterapia postoperatoria esta indicada en pacientes en etapas Mi y IV. 2.3.5. CANCER DE PISO DE BOCA El carcinoma de piso de boca aparece con frecuencia como cáncer de lengua o es una enfermedad de la sexta y séptima décadas de la vida. La proporción de hombre mujer es de solo 2.2:1. El piso de boca puede ser ligeramente susceptible a irritación crónica y trauma dental. La alta incidencia de cáncer en este sitio puede 35
reflejar contacto más prolongado con ingesta de alimentos y secreciones salivales que contienen carcinogénicos. El consumo excesivo de alcohol es importante en la etiología de este cáncer. Es una entidad localizada al principio, más tarde se propaga más alíá del piso mismo. En ios casos incipientes puede no dar síntomas, pero a medida que la lesión progresa la queja principal es un bulto en la boca o sensación de malestar. Algunos refieren dolor en el oído, salivación excesiva, dificultad para hablar o limitación de movimientos linguales. Se presenta como una lesión ulcerada de bordes elevados e indurados cerca del frenillo lingual. La base de la ulcera es de superficie granular gris rojiza de aspecto indolente. El tumor puede propagarse en dirección anterior y posterior más rápido que lateralmente. La inflamación submandibular puede obstruir la salida del conducto de Wharton. Antes de que la lesión se ulcere ocurre una eritroplasia y se pueden afectar los ganglios submentonianos. Se trata de un carcinoma espinocelular moderadamente a poco diferenciado. Tabaco, alcohol y sepsis dental se cuentan como los factores etiológicos más importantes. Hay una relación entre cirrosis hepática y cáncer del piso de boca que puede asociarse a su vez con el consumo de alcohol. El tumor puede involucrar también el trígono retromolar, el pilar amigdalino y todo aquello que cruce la gingiva hasta infiltrar la mucosa del carrillo. Tratamiento. Se efectúa la biopsia de la zona sospechosa de malignidad. Las áreas de leucoplasia pueden extirparse cuando no son dispersas. En este último puede aplicarse crioterapia. 36