Actividad acreditada por la Comisión Nacional de Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias 10,9 créditos CURSO DE FORMACIÓN Abordaje de los principales problemas dermatológicos desde la farmacia comunitaria Coordinación global Paola González Hernández Farmacéutica comunitaria en Madrid Coordinadora del Grupo de Dermatología de la Sociedad Española de Farmacia Comunitaria (SEFAC) Coordinación Módulo 4 Mª Carmen Magro Horcajada Farmacéutica comunitaria en Madrid Módulo 4 Otras consultas sobre dermatología en la farmacia comunitaria Patrocinado por: de Para acceder al cuestionario de evaluación y a toda la información sobre el curso, ver www.auladelafarmacia.org Actividad avalada por: Septiembre-Octubre 2012 7
Tema 10 Alopecia y afecciones más comunes de las uñas Mª Carmen Magro Horcajada Farmacéutica Comunitaria en Madrid Vanesa Messal Mendoza Farmacéutica Comunitaria en Madrid Figura 1. Ciclo vital del cabello. Fuente: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. «Atención Farmacéutica por Patologia: Alopecia.» FARMA atención, Enero 2003: 1-11. ALOPECIA 1. Concepto de alopecia El término alopecia es el término científico que define la disminución o pérdida del pelo, localizada o generalizada, temporal o definitiva de cualquier tipo u origen, evidenciada clínicamente cuando la pérdida se cifra en un 50%. El pelo se desarrolla en el folículo pilosebáceo, una estructura que se tiene en un número limitado, por eso en ningún caso podrán encaminarse a la producción de nuevos folículos pilosos. El cabello tiene una raíz, constituida por células vivas, bulbo y papila, y un tallo, por células inertes. De la papila sale el pelo nuevo que empujará el cabello muerto hasta que se desprende de la papila. El ciclo capilar está formado por tres fases: nacimiento o crecimiento (anágeno) que dura entre 2 y 6 años, involución (catágeno) que dura de 2 a 4 semanas y muerte (telógeno) que dura unos 2 a 4 meses. En una cabellera sana, con ritmo independiente para cada cabello, la proporción aproximada de cabellos en cada fase es: más de 80% en fase anágena, 10-15% en fase catágena y hasta 2% en fase telógena, por lo que diariamente se caen entre 40 y 100 cabellos de forma natural. Efluvio es la caída temporal del cabello, efluvio telogénico es la pérdida de cabello que empieza a ser evidente tras dos meses o más, y efluvio anagénico es la pérdida la cual se manifiesta en días o semanas. Las alopecias representan entre el 3% y el 8% de las primeras consultas en Dermatología. En Atención Primaria, el paciente más común es un hombre joven que consulta por alopecia androgénica (calvicie común). 2. Causas más frecuentes y manifestaciones clínicas De las varias clasificaciones existentes, vamos a destacar la clasificación desde el punto de vista del pronóstico en dos tipos básicos: cicatriciales, con destrucción del folículo piloso y por lo tanto irreversible, y no cicatriciales, con cambios funcionales en el folículo piloso pero potencialmente recuperable (tabla 1). La única excepción es la alopecia androgénica que, aunque no es cicatricial, es lentamente progresiva e irrecuperable. Alopecia androgénica (AGA) Es la pérdida de cabello causada por el estimulo por parte de la 5alfa-dihidrotestosterona sobre el órgano diana folicular presente en personas predispuestas y provocando una miniaturización de los folículos del cuero cabelludo. Es la única alopecia no cicatricial que es irreversible. Suele afectar al 50% de los hombres a partir de los 40 años y en menor medida a mujeres a partir de los 50 años (figuras 2 y 3). Los hombres suelen empezar en la pubertad con una recesión progresiva de la zona bitemporal o entradas, seguido de la parte de la zona occipital o coronilla para acabar en un aclaramiento frontal. En el caso de las muje- 8 Septiembre-Octubre 2012
CURSO DERMA TEMA 10_Maquetación 1 03/10/12 15:23 Página 9 Tabla 1 Clasificación de la alopecia cicatricial y no cicatricial ALOPECIA CICATRICIAL ALOPECIA NO CICATRICIAL Alopecias que cursan con destrucción del folículo piloso por diferentes causas: Físicas (quemaduras, traumatismos, cicatrices ) Infecciosas (micosis, viriasis ) Tumorales Patologías cutáneas y sistémicas (liquen plano, lupus, esclerodermia ) Congénita Alopecias que cursan con modificación del folículo piloso, potencialmente recuperable: Alopecia androgénica Alopecia difusa Alopecia areata Alopecias traumáticas Alopecias por enfermedades sistémicas Alopecias por fármacos Alopecias carenciales (déficit de proteínas y vitaminas) Alopecias por causas psicógenas Adaptado de Viñuela Cornejo MC, Méndez Lora N. «Curso de Atención Farmacéutica en Dermatología; Módulo 1: Alopecia.» El Farmacéutico 2010; 429):51-56. Figura 2. Alopecia androgénica en hombre. Figura 3. Alopecia androgénica en mujer. res, el patrón suele ser más difuso, respetando la línea de im- telógena. Los pacientes refieren un incremento de pelo caídos plantación del pelo, pero se acelera después de la menopausia en el cepillo o en el suelo de la ducha. Se manifiesta entre 2 a presentando cabellos más finos e hipopigmentados. 4 meses después de algún desencadenante de la caída. Al Aunque existe una relación entre la producción de sebo y la cabo de los 3 meses, aproximadamente, los folículos se reacti- alopecia puesto que los dos problemas son hormonodepen- van y el pelo vuelve a crecer con normalidad si no se repite la dientes, la producción de sebo no es causa de calvicie. agresión. El estrés es la causa más frecuente, aunque puede ocurrir por otros motivos. Otras causas frecuentes son los fár- Alopecia difusa macos, cirugías, dietas hipocalóricas, infecciones agudas, fiebre alta, hemorragias, estrés, posparto, enfermedades endocrinas y La alopecia difusa o efluvio telógeno es una caída difusa masiva sistémicas, radiación ultravioleta, etc. Aquí distinguiremos la alo- debido a la conversión de los folículos en fase anágena a fase pecia postnatal que es fisiológica. Septiembre-Octubre 2012 9
Figura 4. Alopecia areata. y con el Síndrome de Down. Otros desencadenantes pueden ser factores psicológicos, déficit de neuropeptidos, citomegalovirus y déficit de biotina (vitamina H), también asociado con la atrofia testicular y sida, entre otros. Aunque en el 50% de los casos se soluciona de forma espontánea y sin tratamiento alguno y en menos de un año, puede evolucionar impredeciblemente en una mejora, un mantenimiento de las placas o una evolución. El diagnóstico se realiza de forma clínica y en los casos que no se puede excluir la alopecia cicatricial, la biopsia será definitiva. Alopecias traumáticas Son alopecias causadas por tracción mecánica del pelo o agresiones de tipo estético, con o sin cicatriz residual. Existen de dos tipos: la tricotilomanía y la alopecia por tracción. Alopecias por enfermedades sistémicas Alopecia areata La alopecia areata se presenta en placas redondeadas asintomáticas y sin signos de inflamación en cualquier parte del cuerpo, con más frecuencia en el cuero cabelludo, barba, cejas y pestañas. Afecta a cualquier sexo y edad y puede evolucionar a la pérdida completa del cabello (alopecia total) o en todo el cuerpo (alopecia universal) (Figura 4). Su etiología es desconocida, pero hay una serie de datos que hacen pensar en la importancia de la inmunidad, tales como la asociación frecuente de otros procesos autoinmunes (vitíligo, enfermedad tiroidea, anemia perniciosa), con dermatitis atópica Algunas enfermedades sistémicas cursan con alopecia como síntoma asociado. Como ejemplo nombraremos el hipopituitarismo, el síndrome de Cushing, el hipertiroidismo, el hipotiroidismo, el hipoparatiroidismo, la diabetes mellitus, la fiebre prolongada, la sífilis y el lupus eritematoso, entre otros. Alopecias por fármacos En la alopecia secundaria a tratamiento quimioterápico la pérdida se manifiesta en días o semanas, pero suele remitir al retirar el fármaco en 6-12 meses (Tabla 2). Alopecias carenciales (déficit de proteínas y vitaminas) Los nutrientes capilares esenciales son los aminoácidos como Tabla 2 Alopecia por medicamentos Alopurinol Amitriptilina Anavolatorios orales Betabloqueantes Bromocriptina Carbamacepina Carbamizol Cimetidina Clofibrato Doxepina Heparinas /heparinoides Indometacina Inhibidores ECA (captopril) Levodopa Litio Metiltiouracilo Metisergida Nitrofurantoina Penicilamina Probenecid Retinoides Selenio Sulfasalazina Timolol Trimetadiona Triparanol Yoduros Otros Adaptado de Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. «Atención Farmacéutica por Patologia: Alopecia.» FARMA atención, Enero 2003: 1-11. 10 Septiembre-Octubre 2012
la cistina, vitaminas del complejo B (B6 o piridoxina, B8 o biotina y B5 o ácido pantoténico), minerales como el zinc y hierro, entre otros, como los macronutrientes esenciales en la alimentación (hidratos de carbono, lípidos y proteínas). Son estados carenciales producidos por dietas desequilibradas, problemas de absorción y déficit de hierro en las mujeres. Alopecias por causas psicógenas Otros síntomas asociados: pérdida de peso, desnutrición, mal aspecto general. Otras enfermedades: endocrinopatías, depresión, lupus eritematoso crónico, psoriasis, anemia, cáncer, sida, sífilis Pacientes que no responden a tratamientos sin receta médica. Dudas sobre la naturaleza, importancia o evolución del trastorno. Alopecia en pacientes que presentan patología dérmica causada por trastornos psicológicos (ansiedad, depresión ). Alopecia cicatricial En la alopecia cicatricial se produce una fibrosis permanente en los folículos pilosos, de forma limitada o generalizada, y en ocasiones impredecible. 3. Reconocimiento de la patología y tratamiento Reconocimiento de la patología Aunque el farmacéutico pueda intuir por sus conocimientos el diagnóstico de cada paciente, siempre se deberá recomendar, sobre todo en los casos más graves, que se realice por un médico especialista, así como su tratamiento y seguimiento. Se deben considerar varios factores del individuo como su historial farmacoterapéutico, el estado nutricional, los hábitos de vida, los cuidados del cabello y la historia ginecológica de la mujer. Para el diagnóstico visual se inspecciona el cabello, su distribución, las áreas de alopecia y raramente se realiza una biopsia. Causas de derivación Existen varios factores que precisan una derivación al médico por parte del farmacéutico. A continuación se expone alguno de los casos: Paciente menor de edad. Pérdida de pelo repentino, muy acusado o en zonas que no son la cabeza. Sospecha de una reacción adversa. Mujeres con síntomas de hiperandrogenismo (trastornos menstruales, hirsutismo, acné, seborrea). Tratamiento Debido al origen diverso de las causas de la alopecia, esta patología se puede abordar desde puntos de vista diferentes, siendo los siguientes los más importantes: vida relajada, alimentación equilibrada y empleo de preparados cosméticos/farmacéuticos. De cualquier manera, el uso de algunos medicamentes debe realizarse bajo control médico ya que su mal uso puede conllevar efectos colaterales indeseados. Tratamiento de la alopecia androgénica En el tratamiento de la alopecia existen fármacos con eficacia demostrada en algunos casos (tabla 3) que el farmacéutico debe conocer, para poder combinarlo, en algunas ocasiones, con el tratamiento fitoterapéutico más adecuado. Minoxidil Fármaco desarrollado en un principio como un antihipertensivo, tiene una acción hipotensiva. El mecanismo de acción exacto no se conoce en detalle, pero actúa sobre el metabolismo androgénico del cabello y aumenta la microcirculación alrededor del folículo. Se usa en solución hidroalcohólica al 2% en alopecia androgénica moderada en hombres y mujeres, y al 5% en alopecia androgénica intensa en varones. Posología: 1 ml/12 horas sobre el cuero cabelludo seco extendiéndolo con las yemas de los dedos, durante un mínimo de 6 meses. Los efectos se empiezan a apreciar a los 4 meses. No aplicar junto a otros productos ni heridas abiertas o dermatosis. Finasterida Fármaco análogo estructural de la testosterona, inhibidor competitivo de la 5α-reductasa tipo II produciendo la bajada de los niveles de dihidrotestosterona y restituyéndose así el tamaño de los folículos pilosos. Se usa en la primera fase de la alopecia androgénica masculina, entre los 18 y los 41 años, estabilizan- Septiembre-Octubre 2012 11
Tabla 3 Tratamiento farmacológico de la alopecia androgénica Tipo de fármaco Administración Mecanismos de acción Recomendaciones Finasterida Serenoa repens Pigeum africanum Análogo de la testosterona Oral Inhibición 5α reductasa Sólo en varones Minoxidil Vasodilatador Tópica 5% en hombres 2% en mujeres Ciproterona + Etinilestradiol Antiandrogénico + estrógeno Oral Antiandrogénico Mujer Espironolactona Antagonista de la aldosterona Oral Inhibición unión de andrógenos al receptor Mujer Flutamida Antiandrogénico Oral Antiandrogénico Mujer Adaptado de Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. «Atención Farmacéutica por Patologia: Alopecia.» FARMA atención, Enero 2003: 1-11. do el proceso de la caída. Posología: 1 mg/24 horas, con un inicio visible de los efectos a los 3-6 meses de tratamiento. Los efectos secundarios más frecuentes (menos del 1%) son disfunción eréctil y riesgo de cáncer de mama masculino (estar atento al engrosamiento de los pechos, dolor, ginecomastia o secreción láctea). Si se suspende, se pierde el efecto y los efectos indeseados. Serenoa repens (Sabal serrulata) Se trata de una palmera enana que crece en la zona de La Florida de la cual se extrae un extracto graso conocido como extracto lípido-esterólico, constituido por ácidos grasos libres (y sus correspondientes ésteres de etilo), triglicéridos, alcoholes grasos, fitosteroles (especialmente el beta-sitosterol) y algunos triterpenos. Este extracto lípido-esterólico presenta una acción antiandrogénica, inhibiendo las dos isoenzimas de la 5-alfa-reductasa, de forma similar a finasterida. Se puede usar en forma oral o, con más frecuencia, en soluciones tópicas.también se usa en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata. Pigeum africanum Su mecanismo de acción es igual al de S. repens, actuando por inhibición de la enzima 5-alfa-reductasa, impidiendo el paso de testosterona a Dihidro-testosterona. Acetato de ciproterona Fármaco usado junto con la solución hidroalcohólica de minoxidil al 2% en la alopecia androgénica femenina, en ocasiones combinado con etinilestradiol así como con antiandrógenos como espironolactona y flutamida. Este último está indicado en el síndrome SAHA (Seborrea, Acné, Hirsutismo y Alopecia). Otros tratamientos: trasplante capilar Actualmente se realiza el autotrasplante de pelo como tratamiento consolidado y altamente efectivo. Tratamiento de la alopecia areata Diversos estudios han demostrado que la evolución de la alopecia areata es independiente del tratamiento. Además, no existe ningún tratamiento etiológico por lo que es imprescindible una adecuada explicación al enfermo con el fin de evitar el uso de tratamientos que puedan ocasionar efectos secundarios indeseados. En una afectación menor del 50% del cuero cabelludo se realiza una conducta expectante, pues en la mayoría de los casos remite espontáneamente. En afectaciones más extensas se utilizan de forma tópica los corticoides, el minoxidil, la antralina y la difenciprona o incluso corticoides de forma intralesional o sistémica. Tratamiento de otras alopecias En el tratamiento del resto de alopecias referenciadas, en la mayoría de los casos el pelo se recupera al eliminar el factor causante de la alopecia (controlar la enfermedad, retirar el fármaco, aportar en la dieta los nutrientes necesarios, controlar el estrés ). La única excepción es la alopecia cicatricial en la que, como existe destrucción del folículo piloso, no se puede esperar una recuperación del pelo. En todo caso, se debería evitar el factor que lo produce para frenar la pérdida paulatina del cabello. 4. Indicación farmacéutica Medidas no farmacológicas Desde la oficina de farmacia podemos recomendar suplemen- 12 Septiembre-Octubre 2012
Tabla 4 Compuestos utilizados en formulación antialopécica ANTISEBORREICOS VASODILATADORES RUBEFACIENTES ENERGIZANTES ESTIMULANTES NUTRITIVOS thenoyl methionate (acido 2-tenoilamino-4-metil-tio butanióico) tioxolona acetil cisteína cisteinato de magnesio S-carboximetil cisteína, etc. pentoxifilina al 0.2% nicotinato de tocoferil al 0.5% nicotinato de piridoxina acetato de tocoferilo alcanfor bioflavonoides de Ginkgo biloba ginsenósidos de Panax ginseng extracto de Árnica montana extracto de Rosmarinus officinalis extracto de Úrtica dioica extracto de Bétula alba extracto de Arctium majus, etc. El simple masaje del cuero cabelludo ya aumenta de por sí la circulación sanguínea, aunque la presencia concomitante de extractos vegetales puede incrementar su eficacia. pentadecanoato de glicerilo al 1% (pentadecán) ADN al 0.5% extracto de placenta líquido amniótico sericina condroitín sulfato sódico al 3% extracto de Cinchona calisaya y de Panax ginseng seropéptidos bovinos o equinos fosfoglucoproteinas tricopéptidos extraídos de un filtrado bacteriano, etc. vitamina B6 (piridoxina) acido pantoténico (vitamina B5) y sus derivados (pantenol) biotina y vitamina H tiaminoácidos (cisteína). también otros nutrientes como hierro, fósforo, yodo, magnesio, etc. Adaptado de Lemmel Montoya J. «Alopecia. Tipos y preparados antialopécicos.» OFFARM 25, nº 9 (Octubre 2006): 52-60. Preguntas frecuentes sobre alopecia Funcionan los productos capilares para todas las alopecias? Evidentemente no en todas las alopecias funcionan todos los productos. Es más, en algunos casos puede llegar a ser contraproducente. Por eso siempre hay que consultar a un especialista (médico y/o farmacéutico) antes de usar un producto sin más. Qué son mejores, los champús, las ampollas o las cápsulas? Ninguno de ellos es auto excluyente. De hecho, la combinación de los tres proporciona mejores resultados que solos por sí mismos. Cuánto tiempo tengo que esperar para empezar a notar los beneficios de los tratamientos? Los tratamientos para la alopecia suelen ser largos y tediosos, teniendo en cuenta que su secreto en muchos casos es la constancia y la correcta realización de los pasos a seguir para cada producto. Por lo general, se empieza a apreciar resultados en 3 meses, con una mejoría notable a los 6 meses. Todos los tratamientos son igual de efectivos? Desgraciadamente, no. Aunque realicemos el tratamiento correcto para el tipo de alopecia que se sufre, existe un factor intrínseco en cada individuo que determina la eficacia de cada tratamiento. Si pasados 6 meses no se observa ninguna mejora, se considera el tratamiento ineficaz para esa persona en particular. Tengo que estar toda la vida usando productos si tengo alopecia androgénica? La única manera de frenar el desarrollo irreversible de la alopecia androgénica es tratando el cuero cabelludo de forma constante y continua. Al dejar el tratamiento, se pierde el efecto, por lo que el desarrollo de la enfermedad recupera su ritmo. Septiembre-Octubre 2012 13
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN ALOPECIA CONSULTA SOBRE LA ALOPECIA EN LA OFICINA DE FARMACIA MUJER/HOMBRE El paciente refiere Pérdida de pelo repentina, muy acusada en placas o zonas que no son la cabeza Síntomas de hiperandrogenismo en mujeres Pérdida de peso, desnutrición, estado de salud deficiente Enfermedades sistémicas* Duración excesiva del problema de salud que no responde a tratamientos no sujetos a prescripción Sospecha de una reacción adversa a medicamentos NO Actuación farmacéutica Anamnesis Aspecto de la alopecia y duración Desequilibrios nutricionales Edad, sexo y antecedentes familiares Evolución de la pérdida de cabello Otros tratamientos utilizados Educación sanitaria Evitar el cepillado agresivo No abusar de tintes y permanentes. Adecuada higiene del cabello No utilizar secadores de pelo de forma habitual Mantener una dieta equilibrada y saludable No al estrés Comunicar al médico y/o farmacéutico la posible relación entre la aparición del problema de salud y el inicio de un tratamiento farmacológico SÍ MUJER LACTANTE ALOPECIA POSTPARTO Educación sanitaria Tranquilizar a la madre. Este tipo de alopecia remite a los 6 meses Indicación de COMPLEMENTOS ALIMENTICIOS compatibles con la lactancia SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO Indicación farmacéutica Tratamientos capilares tópicos Complementos alimenticios Otros: Fitoterapia / Homeopatía SÍ NIÑOS EN EDAD PUBERAL R E M I S I Ó N NO D E R I V A C I Ó N A L M É D I C O *Endocrinopatías, depresión, lupus eritematoso crónico, psoriasis, anemia, cáncer, sífilis, sida, otras. 14 Septiembre-Octubre 2012
tos alimenticios y cosméticos que ayuden a controlar y frenar la alopecia. A nivel cosmético, y dada la relación entre seborrea y alopecia, se recomienda la utilización de antiseborreicos, vasodilatadores y rubefacientes, energizantes y estimulantes y nutritivos, a menudo en formulaciones complejas que buscan controlar cada uno de los factores desencadenantes. Otros: el tricopéptido y el tricogén 1867HAS, péptidos azufrados, hemoxosaminas, aminoácidos y vitaminas del grupo B. Suplementos vitamínicos A nivel oral, por lo general resulta útil la administración de nutrientes capilares como la cistina, vitaminas del complejo B (B6 o piridoxina, B8 o biotina y B5 o ácido pantoténico), minerales como el zinc y hierro, entre otros, aminoácidos y antioxidantes. Los complementos sólo están indicados en aquellas alopecias que se producen como consecuencia de dietas deficitarias e inadecuadas, estados carenciales, situaciones de estrés, deportistas, etc. Hay que evitar las hipervitaminosis A pues inhibe la queratinización capilar. Educación para la salud La educación para la salud sobre el cuidado del cabello es esencial tanto para prevenir la caída del pelo como para mejorar la eficacia de cualquier tratamiento que se realice. Durante el embarazo se produce un fenómeno en el que gran parte del cabello se detiene en la fase catagenética, motivo por el cual no se observa apenas caída capilar. Tras el parto, todos esos cabellos se caen produciendo el efluvio telógeno. Este fenómeno es inevitable y desaparece entre los 6 y los 12 meses, de modo que no es necesario tomar ningún complemento vitamínico específico, y si aun así la mujer insiste en tomar algún complemento, es mejor ofrecer uno específico para el periodo de lactancia. Consejos generales Evitar el uso de cepillos de nailon con cerdas de extremos ásperos o peines con púas finas, al igual que el cepillado agresivo. Los tintes y permanentes, el empleo de tenacillas o rulos tirantes y planchas para alisar puede producir lesiones por lo que es necesaria la interrupción del procedimiento en cuestión. Tampoco es adecuado el secado del cabello a altas temperaturas. Para mantener la higiene adecuada, se recomienda el uso de un champú suave en combinación con uno de tratamiento en caso de que se padezca seborrea y/o caspa, así como la utilización de protección solar para evitar el envejecimiento del cabello. Mantener una alimentación sana, especialmente en el embarazo. Las dietas de adelgazamiento no supervisadas por un médico, además de conllevar otros riesgos, pueden producir alopecia. Evitar las situaciones de estrés e intentar tomarse las cosas con calma. No preocuparse en exceso por la alopecia, pues la ansiedad puede empeorar el cuadro. Observar las características de la caída, el aspecto de los cabellos y del cuero cabelludo Tener en cuenta la edad, sexo, postparto y estado emocional. Hacer las preguntas pertinentes para dilucidar la historia clínica del paciente. Respetar siempre los motivos de derivación. ALTERACIONES MÁS COMUNES DE LAS UÑAS Embarazo y post-parto 1. Definición y epidemiología Características generales La uña (fanera) es una estructura anexa de la piel. Al igual que el cabello, está formada principalmente por células que contienen queratina, una proteína fibrosa que es la principal responsable de su cualidad dura y protectora. Es mil veces más permeable al agua que la piel. Tiene también una vía de penetración lipídica que permite la absorción de moléculas hidrofóbicas. Su grosor oscila entre los 0,5 mm y los 0,75 mm, de tamaño variable entre 1x1 y 2x3 cm dependiendo del dedo. Suelen tener forma convexa y su coloración es de un delicado tono rosáceo debido a la red de vasos sanguíneos debajo de ellas. Su ritmo de crecimiento depende de: Tipo de dedo: crece más rápido la uña del dedo corazón que la del pulgar. Tipo de mano: crecen más rápido en la mano dominante. Septiembre-Octubre 2012 15
Edad, sexo y persona: en los niños crecen más rápido que en el adulto. Estación del año y etapa del día. Factores hereditarios. Enfermedades sistémicas. Embarazo y lactancia. Las uñas crecen a una velocidad promedio de 0,1 mm/día y durante toda la vida. Las uñas de las manos tardan de 3 a 6 meses en volver a crecer completamente. Las de los pies de 12 a 18 meses. Funciones de la uña Proteger las delicadas terminaciones nerviosas y la piel de la yema de los dedos. Junto con el tejido adyacente y la yema de los dedos constituyen una unidad funcional como órgano del tacto y órgano prensil que habilita funciones tan importantes como el rascado y el cosquilleo, convirtiéndose, de esta manera, en un recurso emocional. Reforzar la estabilidad y la propulsión del dedo. Importante en la música. En muchos instrumentos de cuerda pulsada se usan las uñas, siendo notable la diferencia del sonido con respecto a la púa. En estos casos las uñas se dejan crecer y se les da una forma específica. Destacada función estética. Estructura de la uña En las uñas de las manos y de los pies se distinguen diferentes partes (Figuras 5 y 6): La placa, lámina o cuerpo ungueal. Es la estructura córnea Figura 5. A. Pliegue proximal, B. Cutícula, C. Pliegue lateral, D. Placa ungueal, E. Matriz ungueal, F. Lúnula, G. Hiponiquio.. Figura 6. 1. Borde de la uña 2. Línea amarilla 3. Borde lateral 4. Lámina ungueal 5. Lúnula 6. Cutícula 7. Eponiquio 8. Repliegue dorso ungueal. que normalmente se conoce como uña; la porción dura y translúcida compuesta de células muy queratinizadas y comprimidas densamente. Está formada por 3 capas: Una fina capa dorsal o superficial: formada por la desvitalización de células que provienen de la matriz proliferante. Estas células pierden su núcleo y acumulan material proteico fibroso como queratinas que forman la trama fibrosa y otros materiales ínterfibrosos amorfos. Una capa intermedia gruesa: es la más gruesa y tiene el mismo origen que la capa superficial pero con células vivas muy unidas entre ellas y una densidad menor de fibras queratinizadas La capa profunda: son solo dos capas de células que provienen del lecho epidérmico. Contiene calcio en forma de fosfato cálcico y unido a fosfolípidos intracelularmente, cobre, manganeso, hierro, zinc y azufre. Su dureza viene dada por su estructura histológica y composición química en aminoácidos como acido glutámico, argininina, cistina (uno de los componentes principales), prolina, serina, treonina y tirosina (ésta última en menor cantidad que en el pelo). Los pliegues ungueales. Se distinguen: Dos laterales, con estructura similar a la piel adyacente pero sin dermatoglifos ni glándulas pilosebaceas. Uno proximal, el más importante ya que contribuye a la formación de la lámina ungueal. Es un pliegue de invaginación en forma de cuña. Otro distal, que limita el borde libre de la uña, constituida por una piel gruesa, sin anejos y fuertemente adherida a la superficie dorsal de la lámina, el pulpejo. Al conjunto de estos pliegues se le conoce como rodete ungueal que tiene la estructura de la piel, con todas sus capas. El lecho ungueal. Es el tejido conectivo adherente que se encuentra debajo de la uña y conecta con el dedo. Juega un papel muy importante en la nutrición de la placa de la uña. Es por él por donde llega la vascularización o riego sanguíneo. La matriz o raíz. de la uña. Es la parte donde crece la uña. Se divide en tres porciones: dorsal, intermedia y ventral. De las tres, la dorsal, y sobre todo la intermedia juegan un papel importante en la formación de la uña. En ella se pueden observar células epiteliales, melanocitos, células de Merkel y células de Langerhans. La lúnula. Es la parte blanquecina en forma de media luna que se observa casi siempre en la base del cuerpo o lámina ungueal. No todos los dedos la tienen visible pero siempre 16 Septiembre-Octubre 2012
Tabla 5 Deficiencias nutricionales y alteraciones ungueales DEFICIENCIA NUTRICIONAL Vitamina A Vitamina C Vitamina B12 Selenio Zinc Hierro Pelagra Síndrome alcohólico fetal ALTERACIONES UNGUEALES Cambios ungueales en cáscara de huevo Hemorragias subunguales Uñas azuladas-negras. Bandas longitudinales de color oscuro Uñas quebradizas, decoloración gris, paroniquia crónica, líneas de Beau Cuticulas engrosadas, debilidad de las uñas con reemplazo inadecuado Uñas quebradizas, coiloniquia, crestas longitudinales Leuconiquia transversal, pérdida de lustre ungueal y onicolisis Ausencia congénita o displasia de las uñas en el 20% de los casos Adaptado del Libro de Onicología. Biología y alteraciones de la unidad ungueal. 2006 es evidente en el dedo pulgar y en el primer dedo del pie. La lúnula es el final de la matriz y, por lo tanto, la parte visible de la uña viva. El eponiquio o cutícula. Es la estrecha franja del pliegue de la piel que parece terminar en la base del cuerpo ungueal. Se extiende desde el extremo proximal de la uña hasta una distancia de medio a un milímetro. Es el epitelio de la superficie ventral del pliegue proximal y tiene una función como protección de la base de la uña. El paronniquio. Es la estrecha franja del pliegue de la piel a los lados de la uña. El hiponiquio. Es la porción más distal del lecho ungueal que le protege de las infecciones al constituir un sello impermeable. Es el tejido ubicado debajo del borde libre de la uña. La línea amarilla de la uña: formada por la sustancia córnea plantar que marca el principio del borde libre de la uña. Etiopatogenia y clínica Frecuentemente las alteraciones están relacionadas con el color, la forma, la textura o el espesor de las uñas de los dedos de las manos o de los pies. Estas alteraciones pueden ser debidas a enfermedades específicas de la uña pero también pueden definir otras enfermedades; por ejemplo la psoriasis afecta la piel y, en algunos pacientes, las uñas. Las causas por las que pueden aparecer dichas alteraciones son: Lesión: aplastar la base de la uña o el lecho ungueal, quitarse o friccionarse la piel por detrás de la uña de una forma crónica, la exposición prolongada a la humedad o al esmalte para uñas. Agente infeccioso: hongos, bacterias, virus. Enfermedades: enfermedades pulmonares, nefropatía, enfermedad hepática, hipertiroidismo o hipotiroidismo, psoriasis, liquen plano, enfermedad reumática, melanoma subungueal (cáncer de piel cerca de la uña), desnutrición, deficiencia de vitaminas, etc. Tóxicos: metales pesados (arsénico, plomo, mercurio, sales de cromo), plata, cobre, etc. Medicamentos: antibióticos, antiinflamatorios, anticonceptivos, analgésicos, antidepresivos, antimicóticos, antihipertensivos, antineoplásicos, etc. Envejecimiento de la uña. Algunas vitaminas: la vitamina A en dosis altas se ha asociado a distrofia y fragilidad ungueal. Los carotenos administrados durante un tiempo prolongado ocasionan color amarillento en las uñas (tabla 5). 2. Alteraciones más comunes Entre estas alteraciones se encuentran: Alteraciones de la forma y del crecimiento ungueal. Lesiones transversales. Lesiones longitudinales. Alteraciones vasculares. Otras: uñas frágiles o quebradizas, onicocriptosis o uña encarnada, onimicosis, cromoniquia, paroniquia. Onicolisis Definición La onicolisis es un desprendimiento de la lámina del lecho ungueal y del hiponiquio por destrucción. Es uno de los trastornos ungueales más frecuentes. Dependiendo de dónde se produce Septiembre-Octubre 2012 17
el desprendimiento puede dividirse en lateral o distal (más frecuente). Etiopatogenia y manifestaciones clínicas Aunque muchas veces no se conoce la etiología (onicolisis idiopática), habitualmente se asocia a: Patologías como psoriasis, dermatitis de contacto, liquen rojo, alopecia areata, onicomicosis, infeccciones parasitarias, bacterianas o víricas. Traumatismos directos, como por ejemplo los microtraumatismos provocados por el calzado sobre las uñas de los pies. Esta causa va asociada a menudo con la sobreelevación del segundo dedo sobre el primero. También se puede dar en traumatismos agudos. Otras causas: Instrumentos de cosmética y cosméticos ungueales con compuestos alergénicos como endurecedores de uñas que contienen formol al 5%, pegamentos acrílicos que se utilizan en las uñas adhesivas, metacrilatos usados en la fabricación de uñas esculpidas, utilización de quitaesmaltes mal formulados y abrasivos, manicuras agresivas Prolongadas inmersiones en agua caliente con álcalis y detergentes (onicolisis del ama de casa). Manipulación de detergentes enzimáticos. Quemaduras térmicas y eléctricas. Trastornos endocrinos y circulatorios, embarazo, anemia, uñas en concha, uñas amarillas. Congénita y/o hereditaria. Medicamentos como algunos antibióticos. La onicolisis crea un espacio subungueal que almacena suciedad y restos de queratina. Cuando la uña se separa de su base pueden aparecer en el interior manchas blancas de gran tamaño que pueden favorecer la generación de una infección dolorosa y molesta, hecho que se ratifica cuando dichas alteraciones adquieren color verdoso e incluso negro. Esto hace que se vuelva más débil y pueda romperse. Tratamiento Eliminación exhaustiva de la mayor parte de uña despegada que sea posible, repetida a intervalos semanales, hasta que la lamina ungueal se vuelva adherente. Cepillado suave con agua y jabón una vez al día y secado con un secador. Utilización de calzado suave cuando la onicolisis afecta a las uñas de los pies. Coiloniquia o uñas cuchara Definición y epidemiología La coiloniquia o uñas cuchara es un trastorno de las uñas, generalmente de la mano, en la que éstas son anormalmente delgadas, perdiendo su convexidad y pudiendo llegar a ser planas o incluso cóncavas. Etiopatogenia y manifestaciones clínicas Su origen es desconocido. Puede ser: Una variante normal en niños. Formar parte del síndrome de la uña-rótula, enfermedad autosómica dominante. Tratarse de formas adquiridas secundarias a trauma, exposición crónica de las manos a algunos solventes, hipo o hipertiroidismo, diabetes, acromegalia o algunas enfermedades del tejido conectivo. Déficit prolongado de hierro, con o sin anemia y hemocromatosis. Reconocimiento de la patología y tratamiento Cuando se trata de un paciente con coiloniquia sin evidencia de enfermedad sistémica, el médico debe comenzar el estudio con un hemograma y dinámica de hierro, los cuales ayudarán a descartar déficit de hierro y hemocromatosis. Evitar, siempre que sea posible, las causas que produjeron esta alteración. En el caso de los niños, se corrige espontáneamente durante los primeros años de vida Reconocimiento de la patología y tratamiento El diagnóstico se realiza a través de la inspección visual directa por un dermatólogo. No se conoce tratamiento efectivo para que la lámina ungueal vuelva a adherirse al lecho. En su caso, se tratará la patología de fondo que cause la onicolisis, pero si el lecho ungueal está alterado, la onicolisis será permanente. Alteraciones patológicas del crecimiento ungueal El crecimiento ungueal está determinado por la capacidad proliferativa de las células de la matriz metabólicamente activas. Etiopatogenia Numerosos factores ambientales, psicológicos y patológicos in- 18 Septiembre-Octubre 2012
fluyen en la velocidad de crecimiento de la uña. Entre los factores patológicos que disminuyen la velocidad de crecimiento se encuentran: las enfermedades crónicas, la inmovilización o parálisis, la desnutrición, las infecciones agudas graves, el hipotiroidismo, el tabaquismo crónico, ciertos medicamentos (citostáticos) y la edad avanzada. Por su parte, los factores que aumentan la velocidad de crecimiento de las uñas son: enfermedades como la psoriasis, el hipertiroidismo y otras y el tratamiento con etretinato (utilizado para la psoriasis, muy fuerte). Las alteraciones en la forma de la uña pueden estar o no asociadas a alteraciones en la velocidad de crecimiento y, en ciertas situaciones, pueden conformar importantes signos clínicos. El principal tratamiento es tratar la causa que origina este tipo de alteración. Estrías transversales o líneas de Beau Definición y epidemiología Estrías que ocupan parte o todo el grosor de la uña, cuya forma coincide con la del margen de la lúnula. Pueden encontrase de forma aislada o bien generalizadas. Descritas en 1846, son depresiones lineales transversales en la lámina ungueal. Se producen en el mismo sitio de la lámina en todas o casi todas las uñas del paciente. La profundidad y longitud de las estrías guardan relación con la severidad y duración del trastorno. Etiopatogenia y manifestaciones clínicas Pueden originarse por: Una alteración en el crecimiento de la uña. Procesos febriles agudos o graves. Alteraciones nutricionales (como falta de hierro). Utilización de fármacos citotóxicos. Enfermedad sistémica episódica lo suficientemente severa como para alterar el funcionamiento normal de la matriz: psoriasis, liquen plano, eczema o enfermedades generalizadas. Dismenorrea. Traumatismo Exposición al frio en pacientes con fenómeno de Raynaud (trastorno poco frecuente en los vasos sanguíneos que afecta generalmente los dedos de las manos y los pies). Debido a que se sabe que la uña crece 1 mm cada 6-10 días aproximadamente, es posible estimar el momento en que se produjo dicho estrés, midiendo la distancia entre la lesión y la cutícula. Su grosor orienta sobre la duración de la agresión. Reconocimiento de la patología y tratamiento Cuando las estrías son debidas a carencias nutricionales, falta de vitaminas y minerales y la alteración está en su fase inicial, y su evolución hacia la cronicidad no se alcanzó aún, confirmado el diagnostico por un especialista, la aplicación varias veces al día de un serum reparador de uñas (complejo vitamínico y mineral con keratina, lisina, biotina, cistina, aceite de germen de trigo, aceite de ricino y de bambú (calcio) que otorga propiedades nutritivas, regeneradoras, revitalizadoras, fortalecedoras, endurecedores e hidratantes) puede ser eventualmente una respuesta para cuidados tópicos y ayudar a la regeneración rápida de las uña y sustituir en su totalidad la placa ungueal afectada. Leuconiquia o uñas blancas Definición y epidemiología Es la alteración cromática más común de las uñas. Se trata de una pigmentación blanca que puede ser: Total Parcial Congénita Adquirida asociada a psoriasis, dermatitis exfoliativa, deficiencias nutritivas y onicomicosis. Excepcionalmente se han descrito casos de leuconiquia idiopática tanto parciales como totales. No tienen una distribución uniforme, no atraviesan la uña y no son paralelas a la lúnula. Puede afectar todos los dedos. Etiopatogenia y manifestaciones clínicas Las causas que provocan leuconiquia son: Traumatismo agudo: las leucopenias de origen traumático normalmente son pasajeras o temporales pero también pueden persistir y ser permanentes. Una ingesta deficiente de ciertos nutrientes en la dieta, especialmente los que participan en la formación y el desarrollo de los componentes de las uñas, como el zinc, el hierro, la vitamina B6 y la vitamina A. Esta deficiencia provoca mayor debilidad en las uñas, lo que las hace más sensibles a ciertos traumatismos que sean los que originen dichas manchas. Enfermedades como el liquen plano limitado exclusivamente a las uñas (leuconiquia adquirida de las 20 uñas), infecciones micóticas y síndrome de Raynaud Septiembre-Octubre 2012 19
Medicamentos tales como la trazodona (fármaco antidepresivo de segunda generación del grupo de las fenilpiperacinas de los antagonistas e inhibidores de la recaptación de serotonina (AIRS)), vincristina y citarabina (antineoplásicos). Clínica de la leuconiquia La leuconiquia puede indicar una paraqueratosis, una alteración en las fibrillas de queratina intracelulares o una alteración en la adhesión intercelular a nivel de la placa ungueal, que pueden ser primarias o secundarias a la acción de un agente sistémico. (intoxicación por arsénico, quimioterapia). La palidez del lecho ungueal puede ser un signo inespecífico de anemia, edema o problemas vasculares. fija blanco-grisácea de 1-2 mm de diámetro a lo largo de la uña. Se considera signo diagnóstico de la variante verrugosa de la enfermedad de Hailey- Hailey. Tanto la leuconiquia puntacta como estriada son más comunes en las uñas de los dedos de la manos y de origen adquirido. Otras alteraciones pigmentarias blancas Uñas de Terry: porción proximal blanca y distal normal. Se atribuyen a cirrosis, insuficiencia cardiaca congestiva y diabetes de inicio en la edad adulta. Uñas mitad-mitad: porción proximal blanca y distal parduzca (20-60%) Demarcación bien definida. Etiopatogenía específica de los diferentes tipos de leuconiquia Leuconiquia total: puede formar parte de síndromes hereditarios o relacionarse a úlcera péptica, colelitiasis, colitis ulcerosa, fiebre tifoidea, cirrosis hepática, lepra, o estados de inmunosupresión como la enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Leuconiquia parcial: es la más frecuente. Se clasifica en: Leuconiquia puntiforme o puntacta: se produce por un daño matricial focal leve-mediano y transitorio. Es la forma más frecuente. Se produce en niños y adultos sanos, supuestamente por trauma menor en el lecho ungueal proximal, y carece de importancia clínica. Se caracteriza por manchas blancas de 1-3 mm, solitarias o agrupadas. Causas: traumatismos mínimos repetidos sobre la matriz siendo frecuente como resultado de una manicura excesiva (uñas de manos), presión sobre el borde libre ungueal (uñas pies) o hematona subungueal debajo del pliegue proximal. Leuconiquia estriada: puede ser hereditaria, secundaria a enfermedad sistémica transitoria (si es que muchas uñas están comprometidas) o secundaria a trauma. Se clasifican en transversal y longitudinal. Leuconiquia transversal: una o varias uñas muestran una banda blanca transversal, de 1 a 2 mm de ancho. Causas: traumatismo previo que normalmente el paciente no recuerda haberlo tenido (Ej: manos y pies de sujetos que practican artes marciales, en los primeros dedos de los pies de mujeres adultas cuando las uñas se mantienen largas y sin cortarlas porque impactan sobre la punta del calzado repercutiendo los golpes sobre la matriz) y por manicuras demasiado enérgicas que empujan excesivamente hacia atrás la cutícula ungueal. No afecta a todo el ancho de la lámina. Leuconiquia longitudinal: suele presentarse como una banda Melanoniquia (bandas pigmentadas longitudinales) Las bandas de color café o negro se denominan melanoniquia. Pueden ser localizadas, difusas o seguir un patrón longitudinal, esto último es lo más frecuente. Son hallazgos normales en personas de piel oscura, presentes en 77% de la población de raza negra mayor de 20 años. Su presencia plantea un problema diagnóstico importante, ya que deben diferenciarse del melanoma subungueal. La causa más frecuente de melanoniquia adquirida es la traumática y se manifiesta principalmente en el 5º dedo del pie. Se ha reportado pigmentación de las uñas en relación a Acantosis nigricans, enfermedad de Addison, síndrome de Peutz- Jeghers, VIH y en forma secundaria a medicamentos. Estrías longitudinales Se consideran parte del proceso normal de envejecimiento. Las estrías recorren toda la superficie de la uña o parte de ella y son de profundidad variable. Etiopatogenia Esta situación se asocia a: Alopecia areata Psoriasis Dermatitis atópica Artritis reumatoide y liquen plano Microtraumatismos Tumores como verrugas o quistes que comprimen la matriz provocando grietas Falta de zinc Entre las estriaciones longitudinales más comunes se encuentra 20 Septiembre-Octubre 2012
la traquioniquia que es una enfermedad de las uñas de causa desconocida que se caracteriza porque su superficie adopta un aspecto rugoso con estriaciones longitudinales y pequeñas depresiones, dándole el aspecto de haber sido dañadas con un papel de lija. Las uñas se tornan, además, delgadas y opacas. Puede aparecer solamente en algunas uñas o afectar a la totalidad, tanto de las manos como de los pies, en cuyo caso se denomina distrofia de las 20 uñas. En general se considera un proceso inflamatorio benigno que afecta con más frecuencia a niños y adolescentes de ambos sexos. Es raro a partir de los 30 años. Etiopatogenia y manifestaciones clínicas La causa de la enfermedad es desconocida; se ha especulado con la posibilidad de que sea de origen autoinmune. Otros autores consideran que puede deberse a una alteración genética, pues se ha observado que algunos casos tienen carácter familiar. La única situación clínica que se asocia clínicamente y de forma significativa con la traquioniquia es la alopecia areata. La traquioniquia también se ha relacionado a veces con el vitíligo. En ocasiones son provocadas por microtraumatismos, tumores, como verrugas o quistes. Tratamiento La traquioniquia es una enfermedad inflamatoria de curso benigno que suele mejorar espontáneamente con los años. No hay tratamiento específico para la distrofia de las veinte uñas. Es una alteración muy difícil a tratar y a menudo los resultados son insatisfactorios. Los tratamientos que han sido intentados incluyen la griséofulvine y otros antifúngicos por vía oral. Corticoides intra-lesionales tópicos de actualidad. Otra estriación longitudinal común es la onicorrexis: múltiples estrías longitudinales paralelas (surcos paralelos poco profundos), acompañada de adelgazamiento de la uña y fisuras. La uña puede tener un aspecto indentado en su borde libre. Adopta una apariencia polvorienta en las grietas, tumores (verrugas, quistes) que comprimen la matriz provocando grietas dístales. Etiopatogenia y manifestaciones clínicas Es una característica habitual del envejecimiento, pero también lo encontramos en enfermedades que comprometen el aporte vascular, traumatismos, liquen plano, psoriasis o enfermedades generalizadas. En la mayoría de los casos puede tratarse de un trastorno en la función de la matriz ungueal, fragilidad y déficit de minerales y vitaminas. El origen también puede ser inflamatorio o metabólico y también por alteraciones cosméticas, Tratamiento El uso de esteroides potentes de forma tópica o intra-lesional puede revertir los cambios clínicos. Finalmente, la distrofia media canaliforme de Heller se caracteriza porque parte la uña, generalmente en su línea media, presenta unas crestas curvadas hacia atrás que adoptan una imagen en "pino invertido". Los pulgares son los más afectados, a menudo de forma simétrica. La cutícula es en general normal. Hematoma subungueal Definición y epidemiología Es la lesión ungueal que más frecuentemente aparece en los traumatismos ungueales agudos. Es una condición que ocurre cuando la sangre se acumula bajo la uña de su mano o pie. Etiopatogenia y manifestaciones clínicas Las características clínicas del hematoma subungueal van a depender de la localización e intensidad del traumatismo causal. Las causas que provocan un hematoma pueden ser: Traumáticas: La hemorragia subungueal puede ser provocada por un traumatismo agudo asociado con dolor eritema y edema periungueal, o ser secundaria a un traumatismo crónico, por microtraumatismos repetidos, que no suele ser doloroso y puede pasar incluso desapercibido. Dependiendo de la intensidad del trauma así será la extensión del hematoma. En caso de hematoma de gran tamaño, debe considerarse la posibilidad de una fractura subyacente y descartarla radiográficamente. La hemorragia subungueal crónica se asocia frecuentemente a traumatismos contra la puntera de los zapatos por un esfuerzo físico o por un calzado inadecuado. Suele afectar el pie más prominente y ser bilateral. El tiempo para observar la presencia de hemorragia va a depender de la localización del traumatismo. Si esta es sobre la lámila ungueal, aparecerá inmediatamente después y si es sobre el pliegue próximal será visible unas horas o hasta 2 ó 3 días después. No traumáticas: Un hematoma subungueal también puede estar producido por Septiembre-Octubre 2012 21
causas no traumáticas, como discrasias (alteraciones) sanguíneas o ingesta de fármacos anticoagulantes. Los procesos malignos pueden sangrar por lo que la confirmación de la presencia de sangre no excluye la posibilidad de un tumor. Las manifestaciones clínicas son: coloración de la uña azul oscuro, púrpura o negro y dolor. Reconocimiento de la patología y tratamiento Con el crecimiento ungueal el hematoma va a emigrar, desplazándose en sentido distal, pudiendo persistir varios meses hasta desaparecer por completo sin ser tratado. El tratamiento de elección cuando existe hematoma con dolor por presión, e incluso en casos de hematomas de gran extensión es la trepanación (realización de un orificio en la uña para dejar que drene la sangre) sin necesidad de anestesia local, mediante diferentes técnicas como son el bisturí punch, electrocirugía, láser de CO2, etc., posterior vendaje compresivo para facilitar la adherencia de la lámina al lecho e inmovilización con férula durante unos días hasta que disminuya el dolor y el edema. Si el 50 % o más del lecho ungueal está ocupado por el hematoma o si se demuestra que existe fractura, la lámina ungueal deberá ser levantada y el lecho reparado. Si el hematoma es ya demasiado extenso puede llevarse a cabo un tratamiento quirúrgico, más agresivo, con anestesia local, avulsión de la uña, creación de un agujero de drenaje en la lámina, sutura y recolocación de dicha lámina recortada a modo de apósito junto a un vendaje compresivo. Existe una variante que son los hematomas en astilla, que se definen como microhemorragias de 1 a 3 mm de longitud en forma de pequeñas líneas paralelas a la dirección de las uñas y que se producen por roturas de los vasos de las papilas del lecho ungueal debido a microtraumatismos. Generalmente ocurre en la posición distal del lecho ungueal y va desapareciendo con el crecimiento de la uña. Aparece en el 15% de los ancianos, más frecuente en varones, en los dedos de los pies y en deportes de carrera o marcha. Onicocriptosis. Uña encarnada Definición y epidemiología En la onicocriptosis, también conocida como uña encarnada o uña incarnata, la uña se introduce en los pliegues ungueales, generalmente en uno de los laterales. Afecta normalmente al primer dedo del pie. Se observa más frecuentemente en adolescentes y adultos jóvenes, pero puede ocurrir en neonatos, niños y ancianos. Etiopatogenia y manifestaciones clínicas Su etiología es multifactorial. La onicocriptosis aparece por: Factores mecánicos: Presión directa en la uña: la uña se clava en los dos bordes laterales, provocando una lesión interna y externa. Presión indirecta en la uña: resultado de la suma de dos presiones, como por ejemplo una presión desde fuera que aprieta al dedo gordo contra el segundo. Éste recibe una presión que lo acuña sobre el borde externo del dedo gordo y se forma así un tope en el que se clava la uña, produciendo una lesión externa. Otros factores como: Calzado: el dedo gordo choca contra la extremidad de un zapato demasiado corto o puntiagudo. Uña: el mal cortado de la uña, realizado oblicuamente en la unión del borde libre y de un borde lateral, facilita la encarnación. Dedo: un dedo gordo demasiado largo o desviado ofrece su falange a la compresión del calzado. Tejidos: en algunos casos se observa un trastorno del crecimiento, con desarmonía entre el desarrollo de la uña y de las partes blandas, cuya exuberancia provoca la lesión. Hiperhidrosis y abuso de baños calientes: fragilizan la prominencia periungueal. Traumatismos: puede actuar indirectamente, lesionando la matriz y, directamente, hundiendo una arista ungueal en los tejidos vecinos. Las manifestaciones clínicas derivan de la hiperpresión en lámina ungueal, acompañada habitualmente de una infección que genera pus. La uña es aparentemente normal. La clínica empieza en uno o ambos pliegues laterales del primer dedo del pie y eventualmente del segundo, y dependerá del tiempo y de la intensidad del enclavamiento. Se diferencian 3 estadios: Estadio I, inflamación y eritema, hiperdrosis y dolor a la presión. Estadio II, dolor intenso, hiperhidrosis y formación de un tejido de granulación. Hay secreción e infección caracterizada por olor fétido. Estadio III, los síntomas son los mismos que en el estadio anterior pero anatómicamente hay diferencia importante ya que el tejido de granulación está cubierto por epidermis haciendo imposible la elevación de la placa ungueal del pliegue sin una intervención quirúrgica. 22 Septiembre-Octubre 2012
Reconocimiento de la patología y tratamiento Se debe llevar a cabo una revisión completa para valorar las causas y el estadio en que se encuentra la patología y así realizar el tratamiento óptimo según el diagnóstico. Por lo general, existen dos tipos de tratamientos para la onicocriptosis: Tratamientos conservadores, que se utilizan en los estadios iniciales de la patología y pueden consistir en técnicas de reeducación de la uña, reconstrucción de los canales ungueales o la eliminación de la uña de forma indolora. Tratamientos quirúrgicos en los que se utilizan técnicas seleccionadas para cada caso. Hay una variedad de intervenciones quirúrgicas que, con anestesia local, permiten tratar la afección de manera eficaz y con una recuperación rápida. Onicomicosis Definición y epidemiología La onicomicosis comprende, de forma global, todas las infecciones de la uña (matriz, lecho ungueal o lámina) producidas por hongos sin tener en cuenta el agente causante. El término onicomicosis conviene diferenciarlo de la tiña ungueal o tinea unguium que hace referencia tan sólo a las infecciones causadas por hongos dermatofitos. La onicomicosis es una de las infecciones fúngicas de mayor incidencia en el mundo, afectando aproximadamente del 3% al 4% de la población. Se clasifican en: Onicomicosis subungueal distal y lateral (OMSDL): es el patrón más frecuente. Onicomicosis subungueal proximal (OMSP): es característica en pacientes con alteración de la inmunidad (pacientes con VIH). Las lesiones se aprecian por transparencia en forma de manchas blanquecinas en la zona de la lúnula. Onicomicosis blanca superficial (OMBS): también denominada leuconiquia tricofítica. El hongo invade directamente la lámina ungueal pudiendo infectar el lecho ungueal y el hiponiquio. Se puede producir destrucción de la uña. Onicomicosis distrófica total (OMDT): es el patrón evolutivo de todos los tipos anteriores. Suele ser una onicomicosis de varios años de evolución. Onicomicosis por Candida (OMC): aparece en uñas expuestas a humedad, hiperhidrosis y previamente alteradas por el contacto de agentes químicos, traumatismos o infecciones bacterianas. Clínicamente, los surcos periungueales pueden aparecer edematosos, dolorosos a la presión, formando un halo circundante a la zona proximal de la uña que hace desaparecer la cutícula. Puede aparecer primero pus blanquecino o amarillento, luego una separación entre la uña y el lecho con erosión de la lámina ungueal y por último una infección crónica de toda la lámina ungueal mostrando surcos transversales, estrías longitudinales, irregularidad en la superficie, onicolisis y cambios de coloración. Etiopatogenia y manifestaciones clínicas Las onicomicosis fundamentalmente están causadas por tres grupos de hongos: Dermatofitos (más frecuente): especies de Trichophyton mentagrophytes, Microsporum Epidermophyton). Levaduras: especies de Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis), Trichosporon. Mohos no dermatofíticos: especies de Aspergillus, Scytalidium, otras. Los factores predisponentes pueden ser: Factores exógenos: mala transpiración y calor, acumulo de humedad e hiperhidrosis, hábito de andar descalzo en lugares públicos, traumatismos repetidos, presencia de onicodistrofia (coloración anormal o malformación de las uñas de los dedos de las manos o pies). Factores endógenos: endocrinopatías (diabetes mellitus), inmunopatías, enfermedades vasculares periféricas, edad. Las manifestaciones clínicas son: cambio de coloración de la lámina ungueal (pueden tener un color amarillo), engrosamiento e irregularidad en la superficie ungueal, aspecto quebradizo, onicolisis, presencia de hiperqueratosis en el lecho y/o hiponiquio, presencia de detritus subungueal, mal olor, perionixis (inflamación de la piel que rodea la uña), presencia de hemorragia en astillas en el lecho. Reconocimiento de la patología y tratamiento El diagnóstico clínico presuntivo siempre deberá confirmarse con el estudio micológico (KOH y cultivo). Existen 5 tipos de tratamiento: Tratamiento tópico: proporciona pobres resultados, utilizándose en la actualidad como coadyuvante del tratamiento oral: ciclopirox al 8% (activo frente a dermatofitos, levaduras, mohos y algunas bacterias grampositivas y gramnegativas), amorolfina al 5% (activo frente a dermatofitos, levaduras y mohos), bifonazol + urea (activa frente a dermatofitos, levaduras, mohos y bacterias como el Corynebacterium minutis- Septiembre-Octubre 2012 23
simum) y tioconazol al 28% (activo frente a dermatofitos, levaduras, mohos y algunas bacterias gram positivas). Tratamiento oral: Itraconazol: activo frente a infecciones por dermatofitos levaduras y algunos mohos, principalmente Aspergillus spp. y Scopulariopsis brevicaulis. Terbinafina: muy efectivo frente a dermatofitos, poco activo frente a levaduras (en especial las infecciones causadas por Candida) y moderadamente activo frente a mohos. Casi está desprovista de contraindicaciones, por lo que puede ser una buena alternativa terapéutica para pacientes con tratamientos concomitantes. Fluconazol: activo frente a Candida spp. y dermatofitos pero no es efectivo frente a mohos. La experiencia en el tratamiento de onicomicosis es limitada. No debe considerarse como un tratamiento de primera línea. Terapia combinada (sistémico y tópico). Combinación de tratamientos con la finalidad de producir una mayor actividad sinergística y conseguir mayor índices de curación. En el caso de combinar el tratamiento tópico con un tratamiento oral, se recomienda comenzar éste unos días antes de realizar la avulsión química. Avulsión química (bien mediante cura oclusiva con urea o con la utilización de bifonazol + urea). Estará indicada en aquellos casos en los que exista una onicomicosis distrófica total antes de iniciar un tratamiento tópico. La avulsión quirúrgica de la lámina ungueal se considera un tratamiento por sí mismo y se indicará en aquellos casos en los que no se consiga la resolución de la afección mediante tratamientos combinados (oral y/o tópico) o cuando la onicomicosis coexista con otras afecciones ungueales. Acción dermofarmacéutica y educación para la salud La educación sanitaria desde la oficina de farmacia está encaminada a la prevención de la onicomicosis. Las medidas más eficaces son: Evitar la hiperhidrosis. Higiene correcta de los pies y secado interdigital. Utilizar tejidos naturales en medias y calcetines (hilo, algodón, etc.). Utilizar polvos antifúngicos en pie y calzado. Aconsejar calzado adecuado. Tirar los zapatos viejos y cambiar periódicamente de calzado. Facilitar medidas preventivas en pacientes de riesgo: diabéticos, pacientes con vasculopatías, personas que frecuentan instalaciones deportivas. Los requisitos fundamentales para que el tratamiento de las onicomicosis sea efectivo son: Mejorar el cumplimiento terapéutico por parte del paciente mediante una educación sanitaria y unos métodos simplificados de tratamiento. Asegurar el éxito terapéutico mediante las medidas de seguimiento adecuadas, incluyendo los controles micológicos aún finalizado el tratamiento. Reducir los reservorios fúngicos para evitar la transmisión fúngica (reacciones ide ) tratando todas las infecciones fúngicas diagnosticadas, incluyendo las infecciones latentes y asegurando la eliminación del patógeno fúngico. La valoración final clínica del tratamiento (oral) debe hacerse a los 6 meses después de acabar el mismo, siempre que el cultivo y el examen microscópico directo sean negativos. Cromoniquias Definición y epidemiología El término cromoniquia o discromía ungueal define un cambio de color de la lámina y/o tejido subungueales. Estas modificaciones de color serán más o menos observables dependiendo de la transparencia de la lámina ungueal y de su fijación a los tejidos subyacentes. Este cambio de pigmentación puede ser por hiperproducción de melanina, depósito de sustancias extrañas como cobre, hemosiderina y medicamentos. Etiopatogenia y manifestaciones clínicas Factores exógenos: tabaco (nicotina, color amarrillo marrón), traumas mecánicos, agentes físicos como radioterapia o crioterapia, aplicación de agentes terapéuticos o cosméticos tópicos, sobreexposición a los jabones ácidos, productos químicos (insecticidas, lacas para uñas, tintes vegetales de henna (color de uñas rojo-marrón), dermatitis de contacto ocupacional e infección por hongos y bacterias e incluso el calor del microondas. Dermatosis: alopecia areata, dishidrosis, acantosis nigricans, liquen plano, lupus eritematoso discoide, pitiriasis rubra pilar, eritema poliformo, síndrome de Reiter y tumores tipo encondromas, exostosis subungueal y tumor glómico. Infecciones sistémicas: hepatitis, lepra, linfogranuloma venéreo, paludismo, endocarditis bacteriana subaguda, rickettsiosis, sífiilis y leishmaniasis. 24 Septiembre-Octubre 2012
Tabla 6 Medicamentos que producen cromoniquia GRUPO TERAPÉUTICO MEDICAMENTO COLOR DE LA UÑA ANTIHIPERTENSIVOS ANTINEOPLÁSICOS ANTIEPILÉPTICOS ANTIBIÓTICOS ANTIPALÚDICOS ANTIMICÓTICOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE) HIPOLIPEMIANTES ANTICOAGULANTES ANTIRREUMÁTICOS PSORALENOS ANALGÉSICOS ANTI-VIH ANTILEPROSOS OTROS Acebutolol, atenolol, betaxolol, carteolol, metoprolol, nandolol, Propanolol Timolol Ciclofosfamida, etoposido, hidroxiurea, ifosfamida, melfalan, metotrexato, tegafur. Bleomicina, Dacarbazina, idarubicina, mitomicina, paclitaxel. Adriamicina, 5- fluorouracilo Azatioprina Cisplatino Carbamazepina Doxiciclina Minociclina Oxitetraciclina Hidrocloruro de tetraciclina Cloroquina Hidroxicloroquina, mepacrina Fluconazol, ketoconazol Griseofulvina Acetanilida, aspirina Gemfibrozilo Heparina Warfarina Oro y compuestos áuricos Penicilamina Metoxaleno, trisoraleno Fenazopiridina Zidovudina Clofazimina Hidroquinona en crema para el vitíligo, cloasma Azul Blanco-amarillentas Marrón Marrón Color oscuro Azul-gris Color oscuro Lúnula rosa Blanco Azul-oscuro Uña decolorada Azul-gris Azul Fluorescencia amarilla, lúnula Lecho azul Azul-gris-blanco Marrón Amarillo Púrpura Decolorado Banda transversal roja en el lecho Lecho púrpura Amarillo Negro-marrón Marrón Amarillo Azul o pardo difuso Decolorado Oscuro por oxidación de la hidroquinona. Se produce por fotosensibiilización Adaptado del Libro de Onicología. Biología y alteraciones de la unidad ungueal. 2006 Enfermedades sistémicas no infecciosas: enfermedades del tracto digestivo, fallos cardiacos, discrasias sanguíneas, enfermedades renales y varias endocrinopatías. Melanoniquia longitudinal: puede ser en una banda (melanomas, nevos, traumatismos, inflamación, irradiación, ) o en múltiples bandas (carcinoma, liquen plano y estriado, micosis, sida, enfermedad de Cushing, Adison, hemosiderosis, drogas. Medicamentos y agentes químicos (Tabla 6). Manifestaciones clínicas Las tonalidades que adquieren normalmente las uñas son: ne- Septiembre-Octubre 2012 25
gras, grises, amarillas o marrones. Las decoloraciones amarillentas o marrones emergen desde debajo de la cutícula y van progresando al mismo ritmo que el crecimiento ungueal. A continuación, se exponen algunos ejemplos de cambios de color en las uñas: Lúnula azul. Es característica de la enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular), pero se puede observar en tratamiento con drogas como el 5-fluorouracilo. Lúnula roja. Es un signo de etiología desconocida, descrito en 1954, en relación a pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Desde entonces ha sido relacionado con otras patologías como: alopecia areata, vitiligo, urticaria crónica, psoriasis, dermatomiositis, polimialgia reumática, tratamiento con prednisona. Lúnula amarilla. Puede producirse por terapia con tetraciclinas. Reconocimiento de la patología y tratamiento Para el farmacéutico, lo más importante en la oficina de farmacia es resolver aquellas consultas que el paciente realiza sobre el cambio de color de las uñas que estará relacionado con las causas anteriormente mencionadas. Derivará al médico para que realice un estudio clínico exhaustivo. Para ello debe estar familiarizado con las alteraciones ungueales más comunes, conocer su significado y realizar una correcta intervención farmacéutica. Una buena inspección de la uña permite saber si el origen de la cromoniquia es endógeno o exógeno. Las que siguen la forma de la lúnula parecen endógenas en origen, mientras que la decoloración que sigue al pliegue proximal indica un origen exógeno. El dermatólogo, en el momento del examen, comprobará: 1. Que el dedo esté relajado y a temperatura ambiente. 2. La coloración de la uña, presionando el dedo para vaciar los vasos del lecho ungueal. 3. Cambios producidos: En toda la uña En una parte de la uña Al nivel de la lúnula y de la matriz De pigmentación en la banda longitudinal 4. Rascará la placa ungueal para ver la característica del pigmento. El tratamiento estará en función de la causa que produjo la patología. Cuando la causa es exógena, eliminar los factores que originan la coloración. Si es producida por medicamentos, valorar la posibilidad de cambio del tratamiento terapéutico. Paroniquia o uñero Definición y epidemiología También llamada uñero o panadizo de primer grado, es la infección en la piel que rodea a las uñas de los dedos en pies o manos. El pliegue ungueal manifiesta inflamación con destrucción de la cutícula y ocasionalmente con supuración. Necesita tratamiento médico-quirúrgico. Puede ser aguda o crónica. Etiopatogenia y manifestaciones clínicas Ocurre cuando una bacteria, hongo o virus herpes zoster infecta la piel que rodea a la uña por lesiones en el área como cortes o fisuras y rasgadura o recorte de la cutícula, por maceración o por manicura mal realizada. La paroniquia aguda, que suele ser de etología bacteriana (estafilococos, estreptococos, pseudomonas), afecta más a niños y a los dedos de la mano, particularmente a un solo dedo. La paroniquia crónica, que es la recidivante o insidiosa, está causada mayoritariamente por hongos (Cándida) aunque puede haber infecciones mixtas. Se presenta en más de un dedo y es más frecuente en mujeres mayores que en varones. Factores de riesgo: diabetes, trabajos que requieran exposición frecuente a solventes químicos o agua (por ejemplo: comedores, lavanderías, consultorios dentales, camareros, estilistas, enfermeras) y la onicofagia (morderse las uñas habitualmente). Manifestaciones clínicas Enrojecimiento e hinchazón de la piel alrededor de la uña. Formación de pus cerca de la uña. Dolor y sensibilidad al contacto. Decoloración de la uña. Reconocimiento de la patología y tratamiento El médico interroga acerca de los síntomas e historial médico y realiza una exploración física. Si hay pus, puede recomendar drenarla. El paciente debe tratar de drenar el pus por sí mismo. En ocasiones el facultativo envía una muestra del pus al laboratorio para examen e identificación del patógeno causante de la infección. Los tratamientos son diferentes en la paroniquia aguda y crónica: un caso moderado de paroniquia aguda (poca hinchazón o enrojecimiento cerca de la uña) puede ser tratado sumergiendo la uña afectada en agua caliente. Este tratamiento puede repetirse de 2-4 veces diarias, durante 15 minutos. En 26 Septiembre-Octubre 2012