UNIVERSIDAD DE ALCALÁ Cómo funciona nuestro cerebro? 2015
Tema 8 Sueño y Vigilia 8.1 Qué es el sueño y la vigilia? 8.2 Ritmo circadiano 8.3 Estadios del sueño 8.4 Cambios fisiológicos durante el sueño 8.5 Circuitos neuronales del sueño y la vigilia 8.6 Trastornos del sueño
DEFINICIÓN SUEÑO VIGILIA Desde el plano de la conducta se conducta: El sueño es la suspensión normal de la consciencia reversible Desde un punto de vista electrofisiológico: El sueño son cambios en las ondas encefálicas específicas La acción de estar despierto
Desde un punto de dista evolutivo podemos decir la el sueño es un proceso altamente conservado Los ciclos de sueño y vigilia están regulados por una serie de núcleos localizados en el tronco encefálico que se proyectan hacia el encéfalo y médula espinal Éste estado se desarrolla en todos los mamíferos y posiblemente en todos los vertebrados No es consecuencia de una disminución de la actividad cerebral sino de una compleja red de activaciones e inhibiciones de distintos circuitos neuronales. ESTADOS ENCEFÁLICOS CONTROLADOS CON PRECISIÓN
Horas sueño Para sentirnos descansados y recuperados los seres humanos y muchos animales necesitamos una serie de horas de sueño aunque éstas pueden variar de unos individuos a otros. Edad Dormir poco genera una Duda de sueño. En privaciones largas puede provocar alteraciones en el tiempo de reacción, el juicio
Existen muchas teorías sobre la finalidad del sueño: Consolidación de la energía: El gasto energético originado durante el día ha de ser recuperado durante el periodo de reposo (sueño recupera glucógeno) cuando el organismo presenta una disminución en el consumo de O 2, una disminución de tono muscular. También presenta una disminución de la temperatura. Reparadora y protectora El organismo debe de ser rehabilitado de los esfuerzos realizados durante el día. Además ha de ser capaz de limpiar los circuitos neuronales para prevenir los desgastes durante el día Consolidación de la memoria Durante alguna fase del sueño se activan áreas cerebrales dedicadas a la emociones como a la memoria para fijar conceptos acontecidos durante el día e incluso relacionar sentimientos y recuerdos
La privación de sueño provoca grandes problemas La Privación de sueño en ratas: Pérdida de peso a pesar de aumento de ingesta Mala regulación de la temperatura corporal Sistema Inmune deprimido R.I.P. Insomnio familiar fatal: Incapacidad de generar sueño profundo
El sueño presenta una periodicidad circadiana (Circa= alrededor/ día= Día). Experimento con voluntarios sin señales externas de tiempo. Se mantiene ritmo circadiano en 26 horas Ritmos circadianos para mantener periodos apropiados de sueño y vigilia. Así se controlan otros ritmos como los de luz y oscuridad. (Depende de la estación y país)
Los procesos fisiológicos se sincronizan con el ciclo de día-noche : FOTOENTRENAMIENTO Sensores que detectan disminución de la cantidad de luz cuando se aproxima la noche.. Células de la capa nuclear externa de la retina. Son células ganglionares especializadas en captar intensidad lumínica. Contiene MELOPSINA que se despolariza por la luz Recorren los circuitos hasta el quiasma óptico y ahí se dirigen hacia los NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS que se encargan del control circadiano.
Del hipotálamo se activan vías hasta la zona preganglionar cervical y de ahí al núcleo postganglional que se dirige a la glándula pineal que secreta MELATONINA: Neurohormona del sueño Retina Quiasma óptico Hipotálamo Glándula pineal Núcleos preganglionares Núcleos postganglionares
Del hipotálamo se activan vías hasta la zona preganglionar cervical y de ahí al núcleo postganglional que se dirige a la glándula pineal que secreta MELATONINA: Neurohormona del sueño Con la edad disminuye la producción de melatonina Durante el sueño también se regulan otros procesos como la temperatura corporal, secreción de cortisol, presión arterial, disminuye ADH (disminuye producción orina)
Los ciclos normales de sueño implica que en unos momentos se activa unos sistemas y se desconectan otros. Hasta 1950 el sueño era pasivo y reparador Hasta 1953 Nathaiel Kleitman y Eugene Aserinsksy gracias al uso de registros encefalográficos
Sueño No REM Vigilia (15-60Hz) NREM Fase I (4-8Hz) NREM Fase II NREM (10-12Hz) Fase III (2-4 Hz) NREM Sueño ligero Sueño Fase IV Moderado (0,5-2Hz) 0 10 20 30 50 Ondas Δ 60 70 Ondas β Ondas ϴ Husos de Sueño Durante un hora el sueño va pasando por diferentes estadios cada vez más profundos. Husos de sueño son resultados de interacción talámicos-cortical. Estos ciclos ocurren durante varias veces. Sueño Profundo REM
Sueño No REM Movimientos oculares lentos de rotación Tono muscular Movimiento corporal Frecuencia cardiaca Índice metabólico Temperatura corporal Posibilidad de hablar en sueños Máximos en fase IV NREM: Encéfalo inactivo en cuerpo activo Sueño REM Movimientos oculares balísticos Contracción músculos dedos Parálisis músculos grandes (Neuronas GABAérgicas) Presión arterial Frecuencia metabólica Temperatura corporal Contracción pupilar Actividad onírica (alucinaciones por REM: desactivación frontal y activación Encéfalo activo límbico) en cuerpo inactivo
Parálisis músculos grandes Neuronas GABAérgicas de la formación reticular sinaptan con las neuronas motoras inferiores de la médula espinal También de manera paralela hay una disminución de la percepción estímulos
Giuseppe Moruzzi Walter Hess Vigilia Estudio de neuronas colinérgicas en el tronco del encéfalo Sistema activador reticular CONCLUSIÓN Para el sueño son necesarios circuitos entre tálamo y corteza Para la vigilia son necesario circuitos activadores CICLOS DE ACTIVACIÓN INHIBICIÓN Sueño Estructuras del tálamo
En el SUEÑO NREM. Comienzo del sueño: El núcleo ventrolateral preóptico (VLPO) del hipotálamo, actúa como una especie de interruptor para el comienzo del sueño. Nucleos serotoninérgicos del rafe del tronco cerebral, Núcleo del fascículo solitario y el prosencéfalo basal. Las neuronas serotoninérgicas bloquean la actividad motora y disminuyen la intensidad de las aferencias sensoriales. Los núcleos tegmentales laterodorsales y pedunculopontinos responsables de los movimientos oculares rápidos si se inhiben totalmente.
Los RMf y TEP en REM muestran. Actividad amígdala Actividad parahipocampo Actividad tegmento pontino Actividad corteza cingular anterior Actividad corteza profrontal dorsal Actividad Corteza cingular posterior
En la zona entre el mesencéfalo y la protuberancia, hay núcleos colinérgicos que se dirigen hacia el tálamo y van a controlar la VIGILIA y el SUEÑO REM. Neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus Neuronas serotoninérgicas del núcleo del rafe Neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar del hipotálamo VIGILIA Las neuronas histaminérgicas producen OREXINA para activar a los demás sistemas (Antihistamínicos sueño) Los tres núcleos inhiben el núcleo iniciador del sueño: Núcleo supraópticoventrolateral REM: Neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus Neuronas serotoninérgicas del núcleo del rafe Neuronas colinérgicas a media actividad respecto vigilia
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APNEA DEL SUEÑO Patrón de respiración interrumpida: La disminución del tono muscular durante el sueño, relaja músculos de las vías respiratorias altas, las cuales se cierran Disminuye O 2 y Aumenta CO 2 Quimiorreceptores detectan: Señal refleja inspiración SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS Sensación de pinchazos u hormigueos en las piernas mientras está tumbado. No se conoce bien su neurobiología pero parece alteración en niveles de glutamato en el tálamo
INSOMNIO Casos leves: cambios de ritmos circadianos Casos complicados: Depresión: Alteración en el equilibrio de vías colinérgica/serotoninérgica/adrenérgica NARCOLEPSIA Las personas con narcolepsia sufren ataques de sueño REM desde estado de vigilia sin pasar por la fase NREM. De duración variable. Pérdida súbita de todo muscular: cataplejia. Estudios en animales con alteración similar presentan mutación gen que codifica para la Orexina-2
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Las benzodiacepinas también reaccionan en sus propios sitios especiales (receptores benzodiacepínicos) que precisamente están ubicados en los receptores GABA de neuronas de los circuitos de sueño. La combinación de una benzodiacepina con su receptor potencia la acción del GABA, lo cual permite que entre en las neuronas una mayor cantidad de iones de cloruro, aumentando así la resistencia de la neurona a la excitación. Los distintos subtipos de receptores benzodiacepínicos tienen acciones levemente distintas. Uno de estos subtipos, (el alfa 1) es el responsable de los efectos sedativos, otro (el alfa 2) es el que ejerce efectos ansiolíticos, mientras que ambos, el alfa 1 y el alfa 2, como también el alfa 5, son los responsables de los efectos anticonvulsivos. Todas las benzodiacepinas se combinan, en mayor o menor grado, con todos estos subtipos y todas aumentan la actividad del GABA en el cerebro.
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