MOVIMIENTOS ANORMALES
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- María Teresa Río Salazar
- hace 6 años
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1 MOVIMIENTOS ANORMALES CONVULSIONES MOVIMIENTOS EXTRAPIRAMIDALES: TICS OTROS: Mioclonías, etc. Temblor Corea Atetosis Hemibalismo
2 SINDROME CONVULSIVO Convulsiones: contracciones de los músculos esqueléticos no voluntarias, abruptas y mal coordinadas. contracción permanente o alternancia de contracción y relajación se altera la conciencia por eliminación funcional de las conexiones tálamo-corticales. se inician por factores desencadenantes finalizan por agotamiento celular y/o procesos de inhibición Enfermedad característica: EPILEPSIA
3 SINDROME CONVULSIVOS Etiología: Procesos irritativos corticales Anoxia cerebral Trastornos metabólicos Drogas y tóxicos Otros (tétano, traumatismos, etc.) Idiopáticas (5%)
4 FISIOPATOLOGIA DE CONVULSIONES alteraciones metabólicas liberación o excitación del Sist.Ret.Activ. defecto de fosfato de piridoxina mayor despolarización neuronal menor umbral de excitabilidad excitación neuronal CONVULSION menor formación de GABA
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6 SINDROME EXTRAPIRAMIDAL ETIOLOGIA: Lesiones de los núcleos de la base y/o de las vías extrapiramidales ALTERACIONES: asociación y automatismo de movimientos tono muscular (queda sin inhibición) ajustes posturales integración motriz RIGIDEZ CONSECUENCIAS HIPERTONIA TEMBLOR
7 SINDROME DE PARKINSON Etiología: secuela de encefalitis neoplasias intracerebrales traumatismos craneoencefálicos arterioesclerosis cerebral (isquemia) intoxicaciones idiopático
8 ALTERACIONES DE COORDINACION. Y EQUILIBRIO CORDINACION: SIND. CEREBELOSO ALTERACION EQUILIBRIO: SIND. VESTIBULAR
9 SINDROME CEREBELOSO Trastornos de coordinación: ATAXIA dismetría asinergia disdiadococinesia temblor escritura alteraciones en la palabra marcha Hipotonía: disminución del reflejo miotático Nistagmo: movimientos oculares involuntarios
10 SINDROME VESTIBULAR SISTEMA VESTIBULAR: integración entre oído interno, corteza cerebral, cerebelo, bulbo, médula, visión. ETIOLOGIA: múltiple CONSECUENCIAS: VERTIGO nistagmo alteraciones en: marcha equilibrio estático tono muscular
11 Sensibilidad Superficial: Profunda: táctil dolorosa térmica peso vibraciones presión barométrica artrocinesia
12 Sensibilidad receptores nervios periféricos Componentes raíces sensitivas médula tronco encefálico tálamo corteza cerebral Anatomía funcional
13 SENSIBILIDAD Las vías tienen tres neuronas: 1ra.: ganglios espinales 2da.: médula o bulbo 3ra.: tálamo Se entrecruzan a diferentes niveles Finalizan en neuronas corticales Las lesiones a diferentes alturas originan cuadros clínicos característicos
14 ALTERACIONES SENSITIVAS Por lesiones en: receptores nervios periféricos raíces sensitivas médula tronco encefálico tálamo corteza cerebral Consecuencias: dolor anestesia parestesia
15 Líquido cefalorraquídeo (LCR) Origen: plexos coroideos Circulación: espacios subaracnoideos Reabsorción: Volumen: Presión: Velocidad ½: vellosidades subaracnoideas ml menor a 200 mm de LCR 0,35 ml/min (producción y reabsorción) Funciones: amortiguador y barrera
16 Líquido cefalorraquídeo (LCR) Origen: plexos coroideos Circulación: espacios subaracnoideos Reabsorción: vellosidades subaracnoideas Volumen: ml Presión: menor a 200 mm de LCR Velocidad ½: 0,35 ml/min (producción y reabsorción) Funciones: amortiguador y barrera
17 Hipertensión endocraneana AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE 200 mm DE LCR. Fisiopatología: mayor producción de LCR menor reabsorción de LCR bloqueo de circulación de LCR procesos expansivos TODOS ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL LCR
18 ESTADO DE CONCIENCIA DEPENDE DE LA INTEGRIDAD DE: HEMISFERIOS CEREBRALES VÍAS CEREBRALES SUPERIORES SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE
19 Coma Concepto: Pérdida completa o incompleta del estado de conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio) las funciones vegetativas (circulación y respiración). ETIOLOGIA: Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o del sistema reticular activador ascendente.
20 Lesión de hemisferios cerebrales y/o sistema reticular activador ascendente COMA alteración de conciencia trastorno motriz alteración de sensibilidad trastornos cardiorrespir. Alteración de esfínteres pérdida total o parcial parálisis paresia difusos o localizados arritmia card. y/o resp. shock - paro incontinencia retención Grados: I a IV
21 Trastornos vasculares
22 TRASTORNOS VASCULARES isquemia T. Vasculares necrosis neuronal infarto cerebral hemorragia
23 Irrigación intracraneana
24 Irrigación intracraneana
25 Irrigación intracraneana
26 Alteraciones vasculares: Isquemia ACV: accidente cerebrovascular AIT: accidente isquémico transitorio Etiología: estenosis arterial trombosis arterial embolia arterial alteraciones de microcirculación hipoflujo de origen cardíaco compresión vascular
27 Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana Tipos: intracerebral (cerebral) subdural (intradural) extradural (entre duramadre y huesos craneanos) Etiología: traumatismos hipertensión arterial aneurismas, etc. Consecuencias: compresión inflamación organización y cicatrización (gliosis)
28 Hemorragia intracraneana extradural
29 Hemorragia intracraneana subdural (intradural)
30 Hemorragia intracraneana intracerebral
31 Neuropatías Alteraciones de los nervios periféricos
32 Neuropatías Polineuropatías: trastornos inmuno y metabólicos Etiología: diabética nutricional urémica desmielinizante Mononeuropatías: Localizadas: por compresión Múltiples: por trastornos vasculares
33 Enfermedad de Alzheimer Histología: placas seniles axones degenerados neuroglia núcleo amiloide Prevalencia: la padecen 5% de los mayores de 65 años 20% de los mayores de 80 años factores genéticos pueden adelantar su aparición Clínica: pérdida de memoria incapacidad de realizar pensamientos abstractos incapacidad de adquirir nuevos conocimientos incapacidad de expresión clara
34 Síndromes neurológicos Motores Sensitivos Alteraciones de coordinación y automatismo Hipertensión endocraneana Trastornos circulatorios Coma
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