FORMULARIO TERAPEUTICO 2010

FORMULARIO TERAPEUTICO 2010 INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL UNIDAD DE FARMACOTERAPIA

PROLOGO Uno de los grandes objetivos que tiene el Instituto Hondureño de Seguridad Social, es garantizarles a los asegurados la asistencia médica que les brinde mayores beneficios; esta premisa está llevando al Instituto por nuevos derroteros que le permiten avanzar y aportar en el desarrollo de Honduras. Por eso, es conveniente que los nuevos lineamientos que contiene el Formulario Terapéutico se presenten al personal médico y farmacéutico de la Institución, para proporcionales información actualizada sobre el uso de los medicamentos que están en el Cuadro Básico de Medicamentos y las Guías Clínicas que en este momento se utilizan dentro de las unidades. La importancia de este documento es porque ayudara a la prescripción racional de medicamentos y establecer una buena relación médico-paciente; además, es una herramienta muy completa, porque la información o literatura consultada son fuentes médicas y farmacológicas reconocidas a nivel internacional Este demuestra que el compromiso contraído por la Institución con la clase trabajadora hondureña, en donde la salud juega un papel determinante, tiene un papel protagónico mejorando las condiciones de vida para toda la población derechohabiente. El Instituto Hondureño de Seguridad Social tiene 51 años de existencia, y durante todo este tiempo el principal objetivo siempre ha sido el trabajador y su familia, por esa razón, hoy todos los que trabajamos en el hacemos cada día nuestro mejor esfuerzo para cumplir con este objetivo y visualizar un futuro más prometedor para todos. Dr. Mario Roberto Zelaya Director Ejecutivo del

FORMULARIO TERAPEUTICO INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL Dr. MARIO ZELAYA Director Ejecutivo DIRECCION MÉDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE SALUD Dra. MIRIAM CHAVEZ Directora Médica UNIDAD DE FARMACOTERAPIA DE LA DIRECCION MÉDICA Y DESARROLLO DE SERVICIOS DE SALUD Dr. PEDRO PORTILLO Coordinador Unidad de Farmacoterapia

INTRODUCCIÓN FORMULARIO TERAPÉUTICO DEL El formulario terapéutico incluye todos los fármacos contemplados en el cuadro básico de Medicamentos del Instituto Hondureño de Seguridad Social, tiene el objetivo de proporcionar a los médicos, farmacéuticos y otros profesionales sanitarios información actualizada y rigurosa sobre el uso de los medicamentos. Los apéndices contienen información sobre interacciones, enfermedad hepática, insuficiencia renal, embarazo, lactancia. La información acerca de los fármacos se ha obtenido de las fichas técnicas de los laboratorios sobre el producto, de la literatura médica y farmacéutica, British National Formulary (BNF), Formulario de la OMS 2006, Guía de Prescripción Terapéutica Información de medicamentos autorizados en España, formulario terapéutico CCSS La publicación de este Institucional para el, responde a un esfuerzo de la Unidad de Farmacoterapía de la Dirección Médica Nacional, de brindar a los profesionales de la salud un compendio de consulta rápida y es posible que no siempre incluya toda la información necesaria para la prescripción y dispensación de fármacos A pesar del esfuerzo realizado, no se pueden excluir eventuales errores u omisiones, por lo que la información detallada en este documento es exclusivamente con fines informativos orientados para las Unidades de Atención en Salud del y carece de validez a efectos legales. Para el envío de observaciones orientadas a mejorar esta herramienta de información, se pueden comunicar con la Unidad de Farmacoterapía de la Dirección Médica Nacional por medio del correo electrónico: guiasclinicas.ihss@gmail.com Equipo de Editores Dr. Pedro Portillo, Coordinador de la Unidad de Farmacoterapia Dr. Aex Meza, Asistente de la Unidad de Farmacoterapia Dr. Alcides Ivan Meza, Asistente de la Unidad de Farmacoterapia Dr. Javier Molina, Asistente de la Unidad de Farmacoterapia. Dra. Fanny Carrasco, Asistente de la Unidad de Farmacoterapia Dr. Alvaro Paz Castillo, Asistente de la Unidad de Farmacoterapia

TOMO 2

Apéndices Apéndice 1 (Interacciones) 1 Apéndice 2 (Gestación) 204 Apéndice 3 (Lactancia) 217 Apéndice 4 (Insuficiencia Renal) 233 Apéndice 5 (Insuficiencia Hepática) 249 Apéndice 6 (Geriatría) 262

APENDICE 1 INTERACCIONES CAMBIOS EN LA ABSORCIÓN... 2 CAMBIOS EN LA EXCRECIÓN RENAL... 3 CAMBIOS EN LA UNIÓN A LAS PROTEÍNAS... 2 CAMBIOS METABÓLICOS... 2 IMPORTANCIA RELATIVA DE LAS INTERACCIONES... 3 INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS... 1 INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS... 1 INTERACCIONES PELIGROSAS... 3 PRINCIPALES INTERACCIONES FARMACOLOGICAS... 4 PRINCIPIOS GENERALES... 1

Apéndice 1: Interacciones 1. PRINCIPIOS GENERALES La administración simultánea de dos o más fármacos puede dar lugar a efectos independientes de éstos o a interacciones. La interacción, a su vez, comprende la potenciación o, por el contrario, el antagonismo de los efectos de un fármaco por otro u ocasionalmente otro tipo de efectos. Las interacciones medicamentosas adversas deben notificarse al Centro regional de farmacovigilancia correspondiente como cualquier otra reacción adversa a los medicamentos. Las interacciones farmacológicas pueden ser de tipo farmacodinámico o farmacocinético. a. INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS Se trata de interacciones entre fármacos con efectos farmacológicos o secundarios parecidos o antagónicos. Estas interacciones pueden obedecer a la competencia por los sitios receptores o entablarse entre fármacos que actúan sobre el mismo sistema fisiológico. Normalmente se predicen a partir del conocimiento farmacológico de los principios activos que interaccionan; en general, las que ocurren con un fármaco determinado suelen acaecer con los fármacos relacionados. La mayoría de los pacientes que reciben los fármacos causantes de estas interacciones las presenta en mayor o menor medida. b. INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS Se producen cuando un fármaco modifica la absorción, la distribución, el metabolismo o la excreción de otro, aumentando o reduciendo la cantidad de fármaco disponible para producir sus efectos. No resultan fáciles de predecir y muchas de ellas sólo afectan a un pequeño porcentaje de los pacientes tratados con una asociación de fármacos. No se puede suponer que las interacciones farmacocinéticas que ocurren con un fármaco se repitan con los fármacos relacionados, a menos que las propiedades farmacocinéticas se asemejen. Las interacciones farmacocinéticas pueden ser de diferente tipo.

2. CAMBIOS EN LA ABSORCIÓN. La velocidad de absorción o la cantidad total absorbida se pueden modificar por las interacciones medicamentosas. El retraso de la absorción casi nunca reviste importancia clínica, salvo que se precisen picos de concentración plasmática elevados (p. ej., cuando se administra un analgésico). Sin embargo, el descenso de la cantidad total absorbida puede dar lugar a falta de eficacia. 3. CAMBIOS EN LA UNIÓN A LAS PROTEÍNAS. La mayoría de los fármacos se une de forma débil y en proporción variable a las proteínas plasmáticas. Los sitios de unión a las proteínas son inespecíficos y un fármaco puede desplazar a otro, aumentando así su porcentaje libre para difundir desde el plasma hacia su lugar de acción. Este desplazamiento sólo motiva un aumento detectable del efecto si se trata de un fármaco con una unión intensa (más del 90 %) que apenas se distribuye por el organismo. Aun así, el desplazamiento rara vez induce algo más que una potenciación transitoria ya que este aumento en la concentración del fármaco libre da lugar a una mayor velocidad de eliminación. El desplazamiento de la unión a las proteínas contribuye a la potenciación de los efectos de la warfarina por parte de las sulfamidas y la tolbutamida pero la importancia de estas interacciones obedece sobre todo a que también se inhibe el metabolismo de la warfarina. 4. CAMBIOS METABÓLICOS. Muchos fármacos se metabolizan en el hígado. La inducción del sistema microsómico hepático por un fármaco puede incrementar gradualmente la velocidad de metabolización de otro, reduciendo sus concentraciones plasmáticas y su efecto. Al retirar el inductor, las concentraciones plasmáticas aumentan y puede producirse toxicidad. Los barbitúricos, la griseofulvina, muchos antiepilépticos y la rifampicina son los inductores enzimáticos más importantes. Los fármacos afectados incluyen la warfarina y los anticonceptivos orales. Sin embargo, cuando un fármaco inhibe el metabolismo de otro, se obtienen concentraciones plasmáticas más altas, que determinan enseguida un mayor efecto y riesgo de toxicidad. Algunos fármacos que potencian la warfarina y la fenitoína actúan por este mecanismo. El sistema de las isoenzimas del citocromo hepático P450 interacciona con un amplio número de fármacos, que pueden ser sustratos, inductores o inhibidores de las distintas isoenzimas. Existe amplia información in vitro acerca del efecto que producen de los

fármacos sobre las isoenzimas; no obstante, debido a que los fármacos se eliminan por diferentes vías metabólicas y por excreción renal, no se pueden predecir con exactitud, a partir de los datos obtenidos en el laboratorio sobre las enzimas del citocromo P450, cuáles son los efectos clínicos de las interacciones. Excepto en los casos en que una combinación de fármacos está contraindicada específicamente, la GPT presenta sólo las interacciones descritas en la práctica clínica. En todos los casos debe tenerse en cuenta la posibilidad de que se produzca una interacción si aparece toxicidad o si disminuye la actividad del fármaco. 5. CAMBIOS EN LA EXCRECIÓN RENAL. Los fármacos son excretados por los riñones tanto a través de filtración glomerular como de secreción tubular activa. En el túbulo proximal se establece una competencia entre aquellos que comparten mecanismos de transporte activo. Así, por ejemplo, los salicilatos y otros AINE retrasan la excreción del metotrexato y pueden inducir una toxicidad grave de este último. 6. IMPORTANCIA RELATIVA DE LAS INTERACCIONES Muchas interacciones farmacológicas resultan inocuas y muchas de las potencialmente dañinas sólo afectan a un pequeño porcentaje de pacientes; más aún, la gravedad de una interacción varía de un paciente a otro. Los fármacos con un estrecho margen terapéutico (p. ej., la fenitoína) y aquellos que requieren un control posológico cuidadoso (p. ej., anticoagulantes, antihipertensivos y antidiabéticos) son los más afectados. Los pacientes con mayor riesgo de interacción farmacológica son los de edad avanzada y aquéllos con alteraciones renales o hepáticas. 7. INTERACCIONES PELIGROSAS. Se ha colocado el símbolo al lado de las interacciones potencialmente peligrosas y cuando deba evitarse la administración combinada de los fármacos en cuestión (o sólo se puedan administrar con cuidado y la oportuna vigilancia). Las interacciones que no llevan ningún símbolo suelen carecer de consecuencias graves. 8. PRINCIPALES INTERACCIONES FARMACOLOGICAS 1. ABACAVIR:

Analgésicos: el abacavir posiblemente reduce la concentración plasmática de metadona. Antibacterianos: la concentración plasmática de abacavir se reduce posiblemente por la rifampicina. Antiepilépticos: la concentración plasmática de abacavir se reduce posiblemente por la fenitoína. Antivíricos: la concentración plasmática de abacavir se reduce por el tripanavir. Barbitúricos: la concentración plasmática de abacavir se reduce posiblemente por el fenobarbital. 2. ACETAMINOFEN (PARACETAMOL): Anticoagulantes: el uso prolongado y regular del paracetamol posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos. Citotóxicos: el paracetamol posiblemente inhibe el metabolismo del busulfán para uso intravenoso. Hipolipemiantes: la absorción del paracetamol es reducida por la colestiramina. Metoclopramida: el grado de absorción del paracetamol aumenta con la Metoclopramida. 3. ACETAZOLAMIDA: Ácido acetilsalicílico: reduce la excreción de acetazolamida (riesgo de toxicidad) Alcohol: potencia el efecto hipotensor Amitriptilina: aumenta el riesgo de hipotensión postural Atenolol: potencia el efecto hipotensor Carbamazepina: aumenta el riesgo de hiponatremia; la acetazolamida aumenta la concentración plasmática de carbamazepina Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor Cisplatino: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad Clomipramina: aumenta el riesgo de hipotensión postural Clonacepam: potencia el efecto hipotensor Contraceptivos orales: antagonizan el efecto diurético Dexametasona: aumenta el riesgo de hipopotasemia; antagoniza el efecto diurético Diazepam: potencia el efecto hipotensor Digoxina: aumento de la toxicidad cardíaca de la digoxina en caso de hipopotasemia Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor Enalapril: potencia el efecto hipotensor (puede ser grave)

Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor Fenitoína: aumenta el riesgo de osteomalacia Flufenacina: potencia el efecto hipotensor Furosemida: aumenta el riesgo de hipopotasemia Halotano: potencia el efecto hipotensor Hidralacina: potencia el efecto hipotensor Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hipopotasemia Hidrocortisona: aumenta el riesgo de hipopotasemia; antagoniza el efecto diurético Ibuprofeno: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad del ibuprofeno; antagoniza el efecto diurético Ketamina: potencia el efecto hipotensor Levodopa: potencia el efecto hipotensor Lidocaína: la hipopotasemia antagoniza la acción de la lidocaína Litio: aumenta la excreción de litio Metildopa: potencia el efecto hipotensor Nifedipina: potencia el efecto hipotensor Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor Prednisolona: aumenta el riesgo de hipopotasemia; antagoniza el efecto diurético Propranolol: potencia el efecto hipotensor Quinidina: en caso de hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca de la quinidina; la acetazolamida reduce la excreción de quinidina (ocasionalmente, aumenta la concentración plasmática) Salbutamol: dosis altas de salbutamol aumentan el riesgo de hipopotasemia Teofilina: aumenta el riesgo de hipopotasemia Tiopental: potencia el efecto hipotensor Timolol: potencia el efecto hipotensor Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor Verapamilo: potencia el efecto hipotensor 4. ACICLOVIR: Las interacciones no son extensivas a las especialidades del aciclovir de uso tópico. Interacciones del aciclovir como las del valaciclovir. 5. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO:

Adsorbentes: la absorción del ácido acetilsalicílico es posiblemente reducida por el caolín. Analgésicos: evitar el uso concomitante del ácido acetilsalicílico y AINE (aumento de los efectos adversos); el efecto antiagregante del ácido acetilsalicílico posiblemente disminuye por el ibuprofeno. Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: el ácido acetilsalicílico aumenta la concentración plasmática de zafirlukast. Antagonistas de los receptores de angiotensina II: riesgo de insuficiencia renal si el ácido acetilsalicílico (en dosis superiores a 300 mg/día) se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II; además, antagoniza el efecto hipotensor. Antiácidos: la excreción del ácido acetilsalicílico es aumentada por la alcalinización de la orina producida por algunos antiácidos. Anticoagulantes: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con cumarínicos o fenindiona (debido al efecto antiagregante plaquetario); el ácido acetilsalicílico potencia el efecto anticoagulante de las heparinas. Antidepresivos: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con ISRS o venlafaxina. Antiepilépticos: el ácido acetilsalicílico potencia los efectos de la fenitoína y el valproato. Cilostazol: el laboratorio recomienda que la dosis de ácido acetilsalicílico no exceda de 80 mg/día si se administra junto con cilostazol. Citotóxicos: el ácido acetilsalicílico reduce la excreción del metotrexato (mayor riesgo de toxicidad) pero para el uso concomitante en la enfermedad reumática. Clopidogrel: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con clopidogrel. Corticosteroides: el riesgo de hemorragia digestiva y ulceración gastrointestinal aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con corticosteroides; además, los corticosteroides reducen la concentración plasmática de los salicilatos. Diuréticos: el ácido acetilsalicílico antagoniza el efecto diurético de la espironolactona; el riesgo de toxicidad aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra en dosis altas junto con inhibidores de la anhidrasa carbónica. IECA: riesgo de insuficiencia renal si el ácido acetilsalicílico (en dosis superiores a 300 mg/día) se administra junto con IECA; además, antagoniza el efecto hipotensor. Iloprost: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con el iloprost. Metoclopramida: la velocidad de absorción del ácido acetilsalicílico es aumentada por la metoclopramida (efecto potenciado). Mifepristona: el laboratorio aconseja evitar el uso de mifepristona y ácido acetilsalicílico.

Probenecid: el ácido acetilsalicílico antagoniza el efecto del probenecid. Sibutramina: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con sibutramina. Sulfinpirazona: el ácido acetilsalicílico antagoniza el efecto de la sulfinpirazona. 6. ACIDO FÓLICO: Aminosalicilatos: la absorción del ácido fólico es posiblemente reducida por la sulfasalazina. Antiepilépticos: los folatos posiblemente reducen la concentración plasmática de fenitoína y primidona. Barbitúricos: los folatos posiblemente reducen la concentración plasmática de fenobarbital. 7. ACIDO FOLINICO: (Folinato cálcico) en altas dosis contrarresta los efectos antiepilépticos de fenobarbital, fenitoína y primidona, y en niños sensibles puede aumentar la frecuencia de los ataques. Se ha demostrado que pequeñas cantidades de folinato cálcico administradas por vía sistémica penetran en LCR (líquido cefalorraquídeo) permaneciendo en un grado de magnitud de 1 a 3 veces inferiores a las usuales concentraciones de metotrexato administrado intratecal; por lo tanto, altas dosis de folinato cálcico pueden reducir el efecto del metotrexato administrado intratecal. El folinato cálcico puede aumentar la toxicidad de fluorouracilo. No se debe administrar (folinato cálcico) simultáneamente con antagonistas del ácido fólico, como podría ser el metotrexato, ya que el efecto terapéutico del antagonista puede ser anulado. En el tratamiento de sobredosificación accidental de antagonistas del ácido fólico, (folinato cálcico) debe ser administrado lo más pronto posible; cuando más aumenta el intervalo entre la administración del antifolato, por ejemplo, metotrexato y el rescate con (folinato cálcico), disminuye más la efectividad para contrarrestar la toxicidad. Debido a que el folinato cálcico aumenta la toxicidad del fluorouracilo, la combinación de fluorouracilo con folinato cálcico en el tratamiento del cáncer colorrectal tiene que efectuarse bajo estricto control médico en particular en pacientes debilitados o de edad avanzada.

8. ÁCIDO FUSIDICO : Antivíricos: la concentración plasmática de los dos fármacos puede aumentar si se administra el ácido fusídico con ritonavir. Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos. Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si el ácido fusídico se administra junto con la atorvastatina o la sinvastatina. 9. ACIDO TRICLOROACETICO: No aplique otro medicamento en la misma zona aunque al ser de aplicación tópica las interacciones con otros medicamentos son poco probables. 10. ACIDO ZOLEDRONICO: Analgésicos: la biodisponibilidad del ácido tiludrónico es aumentada por la indometacina. Antiácidos: la absorción de los bifosfonatos es reducida por los antiácidos. Antibióticos: el riesgo de hipocalcemia aumenta si los bifosfonatos se administran junto con aminoglucósidos. Hierro: la absorción de los bifosfonatos es reducida por el hierro administrado por vía oral. Sales de calcio: la absorción de los bifosfonatos es reducida por las sales de calcio. 11. ACIDO TRANS-RETINOICO: Tetraciclina: el tratamiento sistémico con retinoides puede causar un aumento de la presión intracraneal. Dado que las tetraciclinas pueden tener el mismo efecto, no se debe tratar a los pacientes con tretinoína y tetraciclinas al mismo tiempo (ver sección 4.3). Vitamina A: al igual que otros retinoides, la tretinoína no debe administrarse en combinación con la vitamina A, porque los síntomas de hipervitaminosis A podrían agravarse la tretinoína es metabolizada por el sistema hepático P-450, es posible que los pacientes en tratamiento concomitante con medicamentos que también estimulan o inhiben este sistema, presenten alteraciones de los parámetros farmacocinéticos. Entre

los medicamentos que generalmente estimulan las enzimas hepáticas P450 se encuentran la rifampicina, los glucocorticoides, el fenobarbital y el pentobarbital. Entre los inhibidores de las enzimas hepáticas P450 se encuentran el ketoconazol, la cimetidina, la eritromicina, el verapamilo, el diltiazem y la ciclosporina. No se sabe si el uso concomitante de estos medicamentos aumenta o disminuye la eficacia o toxicidad de la tretinoína. 12. ACTINOMICINA D Ó DACTINOMICINA: No se tienen datos sobre las interacciones medicamentosas de este producto. 13. ADENOSINA: Anestésicos locales: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con bupivacaína, levobupivacaína, o prilocaína. Antagonistas 5HT2: el laboratorio del tropisetrón aconseja precaución si se administra junto a antiarrítmicos (riesgo de arritmias ventriculares). Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con otros antiarrítmicos. Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT se administran junto con antipsicóticos que prolongan el intervalo QT. B-Bloqueantes: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran junto con b-bloqueantes. Dipiridamol: el efecto de la adenosina es potenciado y prolongado por el dipiridamol (riesgo importante de toxicidad). Teofilina: el efecto anti arrítmico de la adenosina es antagonizado por la teofilina. 14. ADRENALINA (EPINEFRINA): Véase Simpaticomiméticos 15. AGUA DESTILADA: Sin interacciones conocidas 16. ALBENDAZOL: Efecto disminuido:

Antimaláricos (cloroquina y primaquina) pueden disminuir el efecto del albendazol. 17. ALBUMINA HUMANA : Hasta la fecha no se conocen interacciones de la albúmina humana con otros productos. La albúmina humana no debe mezclarse con otros medicamentos, sangre total y concentrados de hematíes. 18. ALENDRONATO SODICO: Antiácidos: la absorción del alendronato sódico es reducida por los antiácidos. Antibióticos: el riesgo de hipocalcemia aumenta si el alendronato sódico se administran junto con aminoglucósidos. Hierro: la absorción de los bifosfonatos es reducida por el hierro administrado por vía oral. Sales de calcio: la absorción de los bifosfonatos es reducida por las sales de calcio. 19. ALFUZOSINA: Véase Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos. No debe administrarse concomitantemente con otros bloqueadores alfa-1. Debe tenerse cuidado cuando se administre concomitantemente con: medicamentos antihipertensivos, nitritos y potentes inhibidores del CYP3A4, como ketoconazol, itraconazol y ritonavir, ya que los niveles sanguíneos de alfuzosina aumentan. 20. ALOE: Desconocido 21. ALOPURINOL: Antibióticos: el riesgo de exantema aumenta si el alopurinol se administra junto con amoxicilina o ampicilina. Anticoagulantes: el alopurinol posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos. Antivíricos: el alopurinol posiblemente aumenta la concentración plasmática de didanosina.

Ciclosporina: el alopurinol posiblemente aumenta la concentración plasmática de ciclosporina (riesgo de nefrotoxicidad). Citotóxicos: el alopurinol potencia los efectos y aumenta la toxicidad de la azatioprina y la mercaptopurina (reducir la dosis de azatioprina y mercaptopurina); el laboratorio de capecitabina aconseja evitar el alopurinol. IECA: el riesgo de toxicidad aumenta si el alopurinol se administra junto con captopril, sobre todo en la insuficiencia renal. Teofilina: el alopurinol posiblemente aumenta la concentración plasmática de teofilina. 22. ALPRAZOLAM : Véase Diazepam y midazolam. 23. ALUMINIO (acetato): No se han descrito. 24. ALUMINIO (hidróxido) + SIMETICONA No se han realizado estudios sobre interacciones 25. ALUMINIO (hidróxido)+ MAGNESIO (hidróxido) + DIMETILPOLISILOXANO: Véase antiácidos 26. AMANTADINA: Antimuscarínicos: aumenta el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos Antipsicóticos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta Domperidona: el riesgo de efectos de efectos adversos extrapiramidales aumenta Metildopa: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la amantadina se administra junto con la metildopa Metoclopramida: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la amantadina se administra junto con la Metoclopramida.

27. AMIDO TRIZOATO MEGLUMINICO + AMIDO TRIZOATO SODICO: No puede mezclarse con ningún medicamento o sustancia. Los agentes de contraste pueden interferir con algunas determinaciones químicas en orina, por lo que cualquier análisis debe hacerse antes de la aplicación del producto o esperar, al menos, 48 horas después de la administración. Tras la administración de medios de contraste iodados, la capacidad de captación de yodo por el tejido tiroideo se reduce durante varios días, lo que debe tomarse en consideración si se proyecta una exploración del tiroides con isótopos radiactivos. 28. AMIKACINA: (AMINOGLUCOSIDOS) Agalsidasa beta: la gentamicina posiblemente inhibe los efectos de la Agalsidasa beta (el laboratorio de Agalsidasa beta aconseja evitar el uso concomitante). Analgésicos: la concentración plasmática de la amikacina y la gentamicina en los neonatos posiblemente es aumentada por la indometacina. Antibióticos: la neomicina reduce la absorción de la fenoximetilpenicilina; mayor riesgo de nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con la colistina o las polimixinas; mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con la capreomicina, la teicoplanina o la vancomicina. Anticoagulantes: la experiencia en los centros de control de anticoagulación sugiere que el INR posiblemente se altera si la neomicina (administrada por sus acciones intestinales locales) se administra junto con los cumarínicos o la fenindiona. Antidiabéticos: la neomicina posiblemente potencia el efecto hipoglucemiante de la acarbosa, además, aumenta los efectos adversos gastrointestinales. Antifúngicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con la anfotericina. Bifosfonatos: el riesgo de hipocalcemia aumenta si los aminoglucósidos se administran junto con bifosfonatos. Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con la ciclosporina. Citotóxicos: la neomicina posiblemente reduce la absorción del metotrexato; mayor riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de ototoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con compuestos de platino. Diuréticos: el riesgo de ototoxicidad aumenta si los aminoglucósidos se administran junto con diuréticos del asa.

Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos. Glucósidos cardiotónicos: la gentamicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de digoxina; la neomicina reduce la absorción de la digoxina. Miorrelajantes: los aminoglucósidos potencian los efectos de los miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio. Parasimpaticomiméticos: los aminoglucósidos antagonizan los efectos de la neostigmina y la piridostigmina. Tacrolimús: mayor riesgo de nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con el tacrolimús. Vitaminas: la neomicina posiblemente reduce la absorción de la vitamina A. 29. AMINOACIDO SIN ELECTROLITO: Algunos fármacos, como la insulina, pueden interferir con el sistema lipasa del organismo. Sin embargo, este tipo de interacción parece ser de importancia clínica limitada. La heparina administrada a dosis clínicas, produce una liberación transitoria de lipoproteinlipasa a la circulación. Esto provoca inicialmente un aumento de la lipolisis plasmática, seguida de una disminución transitoria en el aclaramiento de triglicéridos. El aceite de soja posee un componente natural, la vitamina K1. Sin embargo la concentración es tan baja, que no es de esperar que ejerza una influencia significativa sobre la coagulación en pacientes tratados con derivados de la cumarina. 30. AMINOFILINA: Véase Teofilina. 31. AMIODARONA: Fármacos antiarrítmicos de Clase Ia (quinidina, hidroquinidina, disopiramida), sotalol, bepridil. Fármacos no antiarrítmicos como vincamina, algunos fármacos neurolépticos (clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, trifluoperazina, haloperidol, amisulprida, sulpirida, tiaprida, pimozida), cisaprida, eritromicina intravenosa, pentamidina (cuando se administra por vía parenteral) ya que hay mayor riesgo de

"torsades de pointes" potencialmente fatales debido a que estos fármacos presentan un efecto arritmogénico y/o inhibir la actividad del CYP3A4 incrementan los niveles plasmáticos de amiodarona. No se recomienda su uso con los siguientes Fármacos: o El uso de amiodarona con otros antiarrítmicos o fármacos con potencial arritmogénico (fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, terfenadina) puede incrementar la incidencia de arritmias cardiacas y debería evitarse. o Beta-bloqueantes e inhibidores de los canales de calcio que disminuyen la frecuencia cardíaca (verapamilo, diltiazem): posibilidad de alteraciones del automatismo (bradicardia excesiva) y de la conducción. o Laxantes estimulantes: que pueden causar hipokaliemia y, por tanto, aumentar el riesgo de "torsades de pointes"; se aconseja utilizar otro tipo de laxantes. o Fluoroquinolonas: deben evitarse en pacientes en tratamiento con Amiodarona. Asociaciones con precauciones de uso: o Fármacos que pueden inducir hipokalemia: Diuréticos hipokalemiantes solos o asociados. Corticosteroides sistémicos (glucocorticoides, mineralocorticoides), tetracosactida. Anfotericina B (vía intravenosa). Es necesario prevenir la hipokaliemia (y corregirla): controlar el intervalo QT y, en caso de "torsades de pointes", no administrar antiarrítmicos (colocar un marcapasos ventricular y puede administrarse sulfato de magnesio por vía intravenosa). Anticoagulantes orales: Amiodarona aumenta las concentraciones de warfarina por inhibición del citocromo P450 2C9. La combinación de warfarina con Amiodarona puede potenciar el efecto de los anticoagulantes orales ya que aumenta el riesgo hemorrágico. Es necesario un control más frecuente del tiempo de protrombina y una adaptación de la posología de los anticoagulantes orales durante y después del tratamiento con Amiodarona. Digitálicos: Posibilidad de alteración del automatismo (bradicardia excesiva) y de la conducción aurículoventricular (por acción sinérgica); además puede producirse un aumento de las concentraciones plasmáticas de digoxina por disminución de su aclaramiento. Es necesario realizar un control de ECG, y de los niveles plasmáticos de digoxina, y los pacientes deben ser observados para detectar signos clínicos de toxicidad digitálica. Puede ser necesario ajustar la posología de los digitálicos. Fenitoína: La combinación de fenitoína con Amiodarona puede llevar a una sobredosificación de fenitoína debido a la inhibición del citocromo P450 2C9. La combinación de fenitoína con Amiodarona puede, por lo tanto, conducir a una sobredosis de fenitoína, dando lugar a síntomas neurológicos. Por ello debe realizarse un seguimiento clínico con control de los niveles plasmático de fenitoína, y en caso de sobredosificación debe reducirse la dosis de fenitoína. Fármacos metabolizados por el citocromo P 450 3A4: Cuando estos fármacos son administrados conjuntamente con Amiodarona, un inhibidor del citocromo

CYP 3A4, se puede producir un incremento de las concentraciones plasmáticas de dichos fármacos, lo que podría conducir a un incremento de su toxicidad: Ciclosporina: su combinación con Amiodarona puede producir un incremento plasmático de los niveles de ciclosporina, debiéndose ajustar la dosificación. Fentanilo: su combinación con Amiodarona puede aumentar los efectos farmacológicos del Fentanilo e incrementar el riesgo de su toxicidad. Estatinas: el riesgo de toxicidad muscular aumenta con la administración conjunta de Amiodarona con estatinas metabolizadas por el citocromo CYP 3A 4 como la sinvastatina, atorvastatina y lovastatina. Se recomienda el uso de una estatina no metabolizada por el citocromo CYP 3A4 cuando se administre conjuntamente con Amiodarona. Otras substancias metabolizadas por CYP 3A4: lidocaína, Tacrolimús, sildenafilo, midazolam, triazolam, dihidroergotamina, ergotamina. Anestesia general: Se han observado complicaciones potencialmente graves tras la asociación con anestésicos generales: bradicardia resistente a la atropina, hipotensión, alteraciones de la conducción, disminución del gasto cardiaco. Otras interacciones Muy raramente, se han observado complicaciones respiratorias graves, en ocasiones fatales, (Síndrome de distress respiratorio agudo del adulto) inmediatamente después de una intervención quirúrgica, dichos efectos se han relacionado a una posible interacción con altas concentraciones de oxígeno. Amiodarona contiene yodo y puede interferir en la captación de yodo marcado. Sin embargo, las pruebas tiroideas (T3 libre, T4 libre y TSHus) siguen siendo interpretables. 32. AMITRIPTILINA, CLORHIDRATO: Véase imipramina. 33. AMLODIPINO: Véase Antagonistas de los canales de calcio. 34. AMOXICILINA: Véase Penicilinas 35. AMPICILINA: Véase Penicilinas 36. ANALGESICOS OPIODES

Antagonistas 5HT 3 : los efectos del tramadol posiblemente se antagonizan con el ondansetrón. Antagonistas de los canales de calcio: el metabolismo del alfentanilo es inhibido por el diltiazem (riesgo de depresión respiratoria prolongada o retardada). Alcohol: los efectos hipotensores y sedantes aumentan si los analgésicos opioideos se administran junto con el alcohol. Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los analgésicos opioideos se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos. Antiarrítmicos: los analgésicos opioideos retrasan la absorción de la mexiletina. Antibióticos: la concentración plasmática de alfentanilo es aumentada por la eritromicina; el laboratorio de ciprofloxacino aconseja evitar la premedicación con los analgésicos opioideos (disminución de la concentración plasmática de ciprofloxacino) si el ciprofloxacino se usa para la profilaxis quirúrgica; el metabolismo de la metadona es inducido por la rifampicina (disminución del efecto). Anticoagulantes: el tramadol potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos; el dextropropoxifeno posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos. Antidepresivos: la concentración plasmática de metadona posiblemente es aumentada por la fluvoxamina; posible aumento de los efectos serotoninérgicos si se administra petidina o tramadol con duloxetina; posible excitación o depresión centrales (hipertensión o hipotensión) si los analgésicos opioideos se administran junto con IMAO: evitar el uso concomitante y hasta 2 sem después de suspender los IMAO; excitación o depresión centrales (hipertensión o hipotensión) si la petidina se administra junto con IMAO: evitar el uso concomitante y hasta 2 sem después de suspender los IMAO; posible excitación o depresión centrales (hipertensión o hipotensión) si los analgésicos opioideos se administran junto con la moclobemida; posible excitación o depresión del SNC (hipertensión o hipotensión) si el dextrometorfano o la petidina se administran junto con la moclobemida: evitar el uso concomitante; el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando el tramadol se administra junto con ISRS o antidepresivos tricíclicos; efectos sedantes posiblemente potenciados si los analgésicos opioideos se administran junto con antidepresivos tricíclicos. Antiepilépticos: disminución del efecto del tramadol por la carbamazepina; la concentración plasmática de metadona es reducida por la carbamazepina; el dextropropoxifeno potencia los efectos de la carbamazepina; el metabolismo de la metadona es inducido por la fenitoína (disminución del efecto y riesgo de efectos por supresión).

Antifúngicos: el metabolismo del alfentanilo es inhibido por el fluconazol y el ketoconazol (riesgo de depresión respiratoria prolongada o tardía); el metabolismo de la buprenorfina es inhibido por el ketoconazol (reducir la dosis de la buprenorfina); el metabolismo del alfentanilo posiblemente es inhibido por el itraconazol, la concentración plasmática de metadona es aumentada por el voriconazol (considerar la reducción de la dosis de metadona). Antipsicóticos: los efectos hipotensores y sedantes aumentan si los analgésicos opioideos se administran junto con antipsicóticos; el riesgo de convulsiones aumenta si el tramadol se administra junto con antipsicóticos. Antiulcerosos: el metabolismo de los analgésicos opioideos es inhibido por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática). Antivíricos: la concentración plasmática de metadona es posiblemente reducida por abacavir y la nevirapina; la concentración plasmática de metadona es reducida por el amprenavir, el efavirenz, el nelfinavir y el ritonavir; la concentración plasmática de fentanilo es aumentada por el ritonavir; la concentración plasmática de dextropropoxifeno es aumentada por el ritonavir (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de analgésicos opioideos (excepto la de la metadona) posiblemente es aumentada por el ritonavir; la concentración plasmática de petidina es reducida el ritonavir, pero la concentración plasmática del metabolito tóxico de la petidina aumenta (evitar el uso concomitante); la metadona posiblemente aumenta la concentración plasmática de zidovudina. b-bloqueantes: la morfina posiblemente aumenta la concentración plasmática de esmolol. Domperidona: los analgésicos opioideos antagonizan los efectos de la domperidona sobre la actividad gastrointestinal. Dopaminérgicos: riesgo de toxicidad del SNC si se administra petidina con rasagilina (evitar la petidina durante 2 sem después de la rasagilina); evitar el uso concomitante de dextrometorfán con rasagilina; el laboratorio de selegilina aconseja precaución con el tramadol; se han descrito hiperpirexia y toxicidad del SNC si la petidina se administra junto con la selegilina (evitar el uso concomitante). Memantina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando el dextrometorfano se administra junto con la memantina (el laboratorio de me mantina aconseja evitar el uso concomitante). Metoclopramida: los analgésicos opioideos antagonizan los efectos de la metoclopramida sobre la actividad gastrointestinal. 37. ANASTROZOL:

Por el momento, no existe información clínica sobre la administración concomitante de anastrozol con otros fármacos antineoplásicos. No se deben administrar terapias estrogénicas junto con anastrozol, ya que éstas anularían su efecto farmacológico. Entre estas se incluyen anticonceptivos orales y otros preparados hormonales como la DHEA. La soja (Glycine max) y los preparados que contienen soja tienen efectos estrogénicos que pueden antagonizar la acción del anastrozol. No se aconseja el consumo de esta planta en las pacientes tratadas con el anastrazol. 38. ANFOTERICINA B: NOTA. Se recomienda una vigilancia rigurosa en caso de administración simultánea con fármacos nefrotóxicos o Citotóxicos Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad Dexametasona: aumenta el riesgo de hipopotasemia (evítese el uso oncomitante excepto en caso de que se necesite la dexametasona para regular las reacciones) Digoxina: aumenta la toxicidad de la digoxina en caso de hipopotasemia Estreptomicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad Flucitosina: disminuye la excreción renal de flucitosina y aumenta la captación celular (posible aumento de la toxicidad de flucitosina) Fluconazol: posible antagonismo del efecto de la Anfotericina B Furosemida: aumenta el riesgo de hipopotasemia Gentamicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hipopotasemia. 39. ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO: Nota. Los antagonistas de los canales de calcio derivados de las dihidropiridinas comprenden el amlodipino, el felodipino, el isradipino, el lacidipino, el lercanidipino, el nicardipino, el nifedipino, el nimodipino y el nisoldipino. Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con el alcohol; el verapamilo posiblemente aumenta la concentración plasmática de alcohol. Analgésicos: el efecto hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio es antagonizado por los AINE; el diltiazem inhibe el metabolismo del alfentanilo (riesgo de depresión respiratoria prolongada o retardada). Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con anestésicos generales o el isoflurano; el

efecto hipotensor del verapamilo es potenciado por los anestésicos generales (además, retraso de la conducción AV). Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos; el diltiazem y el verapamilo inhiben el metabolismo del midazolam (aumento de la concentración plasmática con mayor sedación); absorción del lercanidipino es aumentada por el midazolam; el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de buspirona (reducir la dosis de la buspirona). Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos, además, aumenta el riesgo de hipotensión con la primera dosis de antagonistas de los receptores a-adrenérgicos postsinápticos como la prazosina. Antagonistas hormonales: el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de dutasterida. Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II. Antiarrítmicos: el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y depresión miocárdica aumenta si el diltiazem o el verapamilo se administran junto con la amiodarona; el riesgo de depresión miocárdica y asistolia aumenta si el verapamilo se administra junto con la disopiramida o la flecainida; el verapamilo aumenta la concentración plasmática de quinidina (puede ocurrir una hipotensión grave); el nifedipino reduce la concentración plasmática de quinidina. Antibióticos: el metabolismo del verapamilo posiblemente es inhibido por la claritromicina y la eritromicina (aumenta el riesgo de toxicidad); el metabolismo del felodipino posiblemente es inhibido por la eritromicina (aumento de la concentración plasmática); el laboratorio de lercanidipino aconse ja evitar el uso concomitante con la eritromicina; el metabolismo del diltiazem, el nifedipino, el nimodipino y el verapamilo es acelerado por la rifampicina (disminución significativa de la concentración plasmática); el metabolismo del isradipino, el nicardipino y el nisoldipino posiblemente se acelera por la rifampicina (posible disminución significativa de la concentración plasmática); la concentración plasmática de nifedipino es aumentada por la quinupristina/dalfopristina. Antidepresivos: el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de imipramina; el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con IMAO; el diltiazem y el verapamilo posiblemente aumentan la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos. Antidiabéticos: la tolerancia a la glucosa se altera ocasionalmente si el nifedipino se administra junto con la insulina.

Antiepilépticos: los efectos de las dihidropiridinas, el nicardipino y el nifedipino probablemente disminuyen por la carbamazepina; disminución del efecto del felodipino y del isradipino por la carbamazepina; el diltiazem y el verapamilo potencian los efectos de la carbamazepina; los efectos del felodipino, el isradipino y el verapamilo disminuyen por la fenitoína; probable disminución de los efectos de las dihidropiridinas, el nicardipino y el nifedipino por la fenitoína; el diltiazem aumenta la concentración plasmática de fenitoína pero el efecto del diltiazem también se reduce; la concentración plasmática de nisoldipino es reducida por la fenitoína; efectos del felodipino y el isradipino disminuyen por la primidona; efectos de las dihidropiridinas, el diltiazem y el verapamilo probablemente disminuyen por la primidona. Antifúngicos: el metabolismo de las dihidropiridinas posiblemente es inhibido por el itraconazol y el ketoconazol (aumento de la concentración plasmática); el metabolismo del felodipino es inhibido por el itraconazol y el ketoconazol (aumento de la concentración plasmática); el laboratorio de lercanidipino aconseja evitar el uso concomitante con el itraconazol y el ketoconazol; el efecto inotropo negativo posiblemente se potencia si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con el itraconazol. Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato. Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de bradicardia si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con la mefloquina. Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con antipsicóticos. Antiulcerosos: el metabolismo de los antagonistas de los canales de calcio posiblemente es inhibido por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática). Antivíricos: la concentración plasmática del diltiazem, el nicardipino, el nifedipino y el nimodipino posiblemente es aumentada por el amprenavir; la concentración plasmática de diltiazem es aumentada por el atazanavir (reducir la dosis del diltiazem); la concentración plasmática de verapamilo posiblemente es aumentada por el atazanavir; el laboratorio de lercanidipino aconseja evitar el uso concomi tante con el ritonavir; la concentración plasmática de antagonistas de los canales de calcio posiblemente es aumentada por el ritonavir. Barbitúricos: los efectos de las dihidropiridinas, el diltiazem y el verapamilo probablemente disminuyen por los barbitúricos; disminución de los efectos del felodipino y el isradipino por los barbitúricos. b-bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con b-bloqueantes; el riesgo de bloqueo AV y

bradicardia aumenta si el diltiazem se administra junto con los b-bloqueantes; puede producirse asistolia, hipotensión grave e insuficiencia cardíaca si el verapamilo se administra junto con los b-bloqueantes; posible hipotensión grave e insuficiencia cardíaca si el nifedipino o el nisoldipino se administran junto con los b-bloqueantes. Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con bloqueantes adrenérgicos. Ciclosporina: el diltiazem, el nicardipino y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de ciclosporina; la asociación del lercanidipino con la ciclosporina puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos): evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de nifedipino posiblemente es aumentada por la ciclosporina (mayor riesgo de toxicidad incluida la hiperplasia gingival). Cilostazol: el diltiazem aumenta la concentración plasmática de cilostazol: evitar el uso concomitante. Citotóxicos: el nifedipino posiblemente inhibe el metabolismo de la vincristina. Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con la clonidina. Corticosteroides: el efecto hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio es antagonizado por los corticosteroides. Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con el diazóxido. Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con diuréticos; el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de eplerenona (reducir la dosis de eplerenona). Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con la levodopa. Estrógenos: el efecto hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio es antagonizado por los estrógenos. Glucósidos cardiotónicos: el nifedipino posiblemente aumenta la concentración plasmática de digoxina; el diltiazem, el lercanidipino y el nicardipino aumentan la concentración plasmática de digoxina; el verapamilo aumenta la concentración plasmática de digoxina, además, incremento del riesgo de bloqueo AV y bradicardia. Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si el diltiazem se administra junto con la simvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si el verapamilo se administra junto con la simvastatina. IECA: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con IECA. Ivabradina: el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de ivabradina (evitar el uso concomitante).