GUIA DE FARINGOAMIGDALITIS REVISION GUIA DE FARINGOAMIGDALITIS ABRIL DE 2015
GUIA DE FARINGOAMIGDALITIS REVISION GUIA CLINICA AMIGDALITIS COLOMBIANA DE SALUD 1. JUSTIFICACIÓN La Faringoamigdalitis, constituye un importante problema de salud en Colombia debido a alto ausentismo laboral que genera y continúan siendo una causa importante de consulta, sobre todo en la población joven. Es fundamental establecer guías de atención que faciliten el manejo de estos pacientes y de esta manera enfocar el tratamiento subsecuente. 2. OBJETIVO Detectar oportunamente la Amigdalitis, brindar un tratamiento oportuno y adecuado, disminuyendo las complicaciones. Con esta guía se pretende unificar criterios para el diagnóstico y tratamiento de dicha patología. 3. OBJETIVO Y ALCANCE La amigdalitis aguda como entidad aislada es una de las enfermedades máscomúnmente vista por los médicos generales en consulta. Esta guía pretende dar una aproximación diagnostica, tratamiento tamiento y recomendaciones generales, de la faringoamigdalitis. 4. DEFINICIÓN Es una inflamación de las estructuras mucosas y submucosas de la garganta. La faringe es la cavidad común de los tractos respiratorio y digestivo. Está compuesta por la nasofaringe, que contiene las amígdalasfaríngeas (adenoides) en su pared posterior; las amígdalas tubáricas, detrás del orificio de la trompa auditiva; la orofaringe, que contiene
GUIA DE FARINGOAMIGDALITIS REVISION las amígdalas palatinas (fauciales) en su parte baja y en el tercio posterior de la lengua, las amígdalas linguales que vienen a constituir el anillo amigdalar de Waldeyer. Estas estructuras tienen una predisposición aumentada a la inflamación e infección por su abundante contenido de tejido linfoide y además una característica especial en la infancia como órgano de crecimiento y en su papel inmunológico. En cuanto a su patrón de crecimiento, entre las edades de cuatro a 10 años, alcanza su máximotamaño, lo cual es importante tener claro en pediatría y no considerar unas amígdalas grandes o un tejido adenoideo crecido como un crecimiento patológico que justifique tratamiento con antibióticos o conducta quirúrgica. En cuanto a su papel inmunológico a este nivel se produce IgA secretora que reacciona a infecciones y ante agresiones alérgicas, produciendo aumento de tamaño que tampoco requiere dicho tratamiento. 5. CLASIFICACION La amigdalitis se caracteriza por fiebre, odinofagia y malestar general. Los hallazgos clínicos son poco específicos en cuanto a la etiología de la enfermedad. Clásicamente se han descrito 2 grandes grupos de amigdalitis: bacterianas y virales. 5.1 Amigdalitis virales También se denominan eritematosas. El periodo de incubación es corto (2-3 días), aparece malestar moderado y febrícula con inicio abrupto. Puede aparecer otalgia refleja, tos y obstrucción nasal. En la faringe se observa un enrojecimiento difuso, aunque en el 65 % de los casos puede aparecer amigdalitis exudativa. Las adenopatías cervicales suelen ser del triángulo posterior (esternocleidomastoideo [ECM], trapecio, clavícula). La analítica es casi normal o con predominio de linfocitos. Pueden distinguirse algunos subtipos clínicos, aunque estas manifestaciones clínicas pueden aparecer entremezcladas Amigdalitis roja estacional: debida a virus. Fiebre faringoconjuntival por adenovirus: incubación de 5-6 días, rinitis, amigdalitis, conjuntivitis y adenopatías cervicales. 5.2 Amigdalitis Bacteriana Su inicio es abrupto y causan fiebre de 39-40 C. Los gérmenesmás frecuentes son S. pyogenes, neumococos, estafilococos y Haemophilus. La faringoscópia revela una
GUIA DE FARINGOAMIGDALITIS REVISION amigdalitis exudativa, leucocitosis entre 12.000 y 20.000 y adenopatías de Küttner (subangulomandibulares). Estas son las que pueden dar lugar a complicaciones más importantes. El diagnósticoetiológico se realizaría por cultivo de una muestra obtenida con torunda de frotis faríngeo. El problema es que los resultados tardan 48-72 h como mínimo. Por este motivo, se han desarrollado test de detecciónrápida del estreptococo que detecta un antígenopolisacárido mediante técnicas de aglutinación o enzimoinmunoanálisis El cultivo de exudado faríngeo revela cocos grampositivos arracimados, que Lancefield clasificó en grupos (A-L) en función de los hidratos de carbono de su pared celular. Se clasifican también por el tipo de hemólisis que producen. El 96 % del grupo A son betahemolíticos.. Producen 20 antígenos diferentes, incluyendo toxinas y enzimas. Las estreptolisinas son las responsables de la betahemólisis, las estreptolisina O en profundidad y la S en superficie. Hay 3 toxinas eritrogénicas.. La antiestreptolisina O (ASLO) se eleva tras la amigdalitis estreptocóccica,, alcanzando su máximo a las 3 semanas. La escarlatina se caracteriza por el exantema cutáneo y la "lengua de fresa" debidas a la toxina eritrogénicas del estreptococo. 6. CRITERIOS CLINICOS DIAGNOSTICOS 6.1 INFECCIÓN VIRAL El eritema no exudativo de la faringe con lesiones s vesiculares o ulcerativas, sugiere causa viral. Sin embargo, la mononucleosis infecciosa se presenta con exudados en las amígdalas, linfadenopatías generalizadas,, malestar y esplenomegalia. Esta enfermedad debe sospecharse en adultos jóvenes que están siendo tratados por una faringoamigdalitis aguda que es resistente a los antibióticos. Los pacientes inmunocomprometidos con agranulocitosis tienen una morbilidad aumentada. El virus herpes tipo I, provoca faringoamigdalitis indistinguible de la estreptocóccica. 6.2 INFECCIÓN BACTERIANA
GUIA DE FARINGOAMIGDALITIS REVISION El diagnostico clínico de la amigdalofaringitis aguda por estreptococo beta hemolítico del grupo A es difícil de hacer porque comparte el mismo cuadro clínico con las de origen viral o de causa desconocida No hay ningún signo o síntoma que sea patognomónico de faringoamigdalitis aguda por estreptococo beta hemolítico del grupo A. La regla de oro, consiste en la identificación del estreptococo (beta hemolítico del grupo A en el exudado de garganta). La prueba rápida detecta el antígeno A y el cultivo en agar sangre aísla la bacteria. La prueba rápida tiene una especificidad mayor de 95% y una sensibilidad mayor de 90%. 7. FORMAS CLINICAS 7.1 Agudas Se trataría de cuadros aislados de amigdalitis virales o bacterianas, producidas por contagio. Estos cuadros no tendrían por qué repetirse más de 5 veces en cada invierno y, en general, estarían separados por un periodoasintomático, ya que se trataría de nuevas infecciones. Cada episodio correspondería a las descripciones realizadas con anterioridad. 7.2 Aguda de repetición También es denominada amigdalitis recurrente infantil. Existen varias teoríasrespecto a la causa de la repetición de estos episodios de amigdalitis. Entre ellas destaca la teoría del fallo en la erradicación del estreptococo por el tratamiento antibiótico. A pesar de la sensibilidad que este germen mantiene a la penicilina, la posibilidad de producción de betalactamasas por otras bacterias de la faringe puede hacer que la penicilina no pueda erradicar el germen. Otras teorías menos aceptadas hablan de otros factores que participarían en la mayor sensibilidad a las infecciones. Algunos trabajos indican que los valores de melatonina amigdalar están disminuidos en las amigdalitis de repetición. La melatonina es una
GUIA DE FARINGOAMIGDALITIS REVISION hormona que se encuentra influida por las variaciones medioambientales luz-oscuridad y que actúa como moduladora del sistema inmunitario. Se han encontrado concentraciones más elevadas de melatonina amigdalar en la hipertrofia amigdalar, y disminuidas en la amigdalitis recurrente. Se especula que los valores elevados de melatonina amigdalar favorecerían la hipertrofia amigdalar, y los disminuidos la amigdalitis recurrente. Otro estudio microbiológico en el que se realizaron cultivos de hipertrofias amigdalinas, amigdalitis agudas y amigdalitis recurrentes, ha demostrado que el porcentaje de cultivos positivos es mayor en amígdalas que en adenoides (rareza de las adenoiditis, criptas amigdalinas) y que la hipertrofia amigdalar no está relacionada directamente con procesos infecciosos. 7.3 Crónica Es un cuadro clásico, pero discutido en la actualidad, que no está bien caracterizado clínicamente. Se trataría en todo caso de un cuadro muy poco frecuente en el que podrían aparecer microabscesos en el fondo de criptas obstruidas, con mantenimiento del germen. Clínicamenteaparecería molestia crónica de garganta y fiebre intermitente. 7.4 Portadores sanos Se trata de pacientes en los que se cultiva el estreptococo del frotis faríngeo, pero no presentan seroconversión ni clínica. En general no requieren tratamiento, salvo en algunos casos especiales como procedimientos quirúrgicos. 8. AYUDAS DIAGNÓSTICAS El cuadro hemático puede ser útil para el diagnóstico diferencial entre infección viral y bacteriana. Un recuento de leucocitos menor de 12.500/ mm3 es raro en niños con infección por SBHGA. La presencia de más de 10% de linfocitos atípicos puede ser signo de mononucleosis infecciosa. 9. TRATAMIENTO
GUIA DE FARINGOAMIGDALITIS REVISION Los analgésicos, incluyendo la aspirina, el ibuprofeno y el acetaminofén, pueden ser útiles para la molestia de la garganta y la fiebre (Recomendación grado A).paracetamol (a 10-15 mg/kg/dosis en niños y hasta 1 gr cada 4-6 horas en adultos) o Ibuprofeno (5-10 mg/kg/dosis en niños y hasta 800 mg cada 8 horas en adultos). La aspirina debe evitarse por el riesgo de síndrome de Reye en relación con enfermedades tipo influenza o varicela (Recomendación grado D) La demora de 48-72 horas no disminuye la efectividad del antibiótico en prevenir la fiebre reumática, la nefritis o las complicaciones supurativas y en cambio sí evita tratamientos innecesarios. (Recomendación Grado A). La faringoamigdalitis aguda viral usualmente se trata con medicaciones sintomáticas, aunque la terapia con agentes tales como el Aciclovir, el clorhidrato de amantadina y la ribavirina puede ser beneficiosa (Recomendación grado C). El manejo del paciente depende de la facilidad que tengamos para hacer el diagnósticobacteriológico. Si no contamos con esta ayuda debemos basarnos en el cuadro clínico. La terapia de elección de la amigdalitis aguda por estreptococo beta hemolítico del grupo A sigue siendo penicilina G por ser la más activa in vitro y porque no hay resistencia a este medicamento hasta el momento (Recomendación grado A). La terapia oral con penicilina V 125-250 mg/dosis, tres veces al día por un ciclo de 10 días, es suficiente para prevenir la fiebre reumática. Así mismo, amoxicilina y eritromicina producen una tasa de cura bacteriológica de 85% a 90%. La penicilina benzatínica IM,, puede ser ligeramente más efectiva. Esta última es de elección en pacientes con vómitos, diarrea o no cumplidores a razón de 600.000 UI en menores de 30 kg ó 1 200.000 UI en mayores de este peso. En pacientes alérgicos a penicilina puede usarse eritromicina (40 mg/ kg/día, cada ocho horas por 10 días, VO); si hay vómitos o rechazo a eritromicina, en estos pacientes la droga de elección es lincomicina (10mg/ kg/día, cada 24horas x 10 días). Si se presenta diarrea la droga debe ser suspendida. Ver cuadro anexo al final. 10. COMPONENTE EMOCIONAL
GUIA DE FARINGOAMIGDALITIS REVISION La faringoamigdalitis aguda y sus complicaciones supurativas son más frecuentes en los grupos socioeconómicamente en desventaja, ya que para ellos el hacinamiento se constituye en un importante factor de riesgo El contagio de la faringoamigdalitis aguda estreptocóccica alcanza su grado máximo durante la infección aguda y disminuye en forma gradual, en pacientes sin tratamiento, en periodos de algunas semanas. Es menos probable que se dé la transmisión por un portador, quizá por la producción decreciente de la proteína M y la desaparición de bacterias de la secreción nasal. 10.1 COMPONENTE NUTRICIONAL De acuerdo con las pruebas existentes incluidas en esta revisión, la eficacia de las hierbas medicinales chinas para tratar el dolor de garganta es polémica y dudosa. No se puede recomendar alguna fórmula de cualquier tipo de medicina herbal china como remedio efectivo para el dolor de garganta debido a la ausencia de ensayos clínicosde alta calidad. 11. METAS DEL TRATAMIENTO Prevenir las complicaciones supurativas locales: absceso periamigdalino, retrofaríngeo, etc. Prevenir complicaciones sistémicas, como la sepsis o el síndrome del shock tóxico estreptocócico. Prevenir las complicaciones no supurativas diferidas, como la fiebre reumática o la glomerulonefritis postestreptocócica.. El tratamiento en los primeros 7 días de la infección reduce el riesgo de fiebre reumática, aunque no se ha demostrado que también disminuya el de glomerulonefritis mesangial. El tratamiento antibiótico produce una másrápidaresolución de los síntomas y acorta el periodo de contagio. 12. PRONOSTICO Es una enfermedad autolimitada que requiere de cuidado, porque puede tener complicaciones locales y a distancia, como anteriormente fueron descritas en las metas de tratamiento que buscan evitarlas.
GUIA DE FARINGOAMIGDALITIS REVISION 13. RECOMENDACIONES AL EGRESO Los niños no deben regresar a la escuela hasta que hayan transcurrido por los menos 24 horas después de haber iniciado la terapia antimicrobiana y hasta que estén afebriles (Recomendación grado A). 14. CRITERIOS DE REVISION O SEGUIMIENTO Control del cuadro a los tres días de tratamiento. Persistencia del cuadro Febril Los miembros de la familia que tienen infecciones periódicas de faringoamigdalitis aguda o recurrente, en un lapso de siete días, son un problema especial y hay que confirmar r que tengan estreptococo del grupo A en la garganta (Recomendación grado B). 15. CRITERIOS DE REMISION En lapoblaciónpediátrica,, las indicaciones actuales de la amigdalectomía son muy precisas e incluyen (Recomendación grado A): - Padecimiento de seis a siete episodios comprobados de faringoamigdalitis estreptocóccica del grupo A en un periodo de uno o dos años, a pesar del tratamiento antibiótico. - Crecimiento de las amígdalas que causa dificultad respiratoria - Falla cardiaca por obstrucción de las amígdalas, que ocasione cor pulmonale. - Otitis media recurrente - Apnea obstructiva durante el sueño (elevación del CO2). - Hipoventilación alveolar.. - Abscesos periamigdalinos. La especialidad a la que se debe derivar es a otorrinolaringología. 16. ALERTAS FARMACOTERAPEUTICA La Penicilina en inyecciones subcutáneas e intramusculares producen dolor en el sitio de la inyección; la administración intravenosa puede ocasionar trombo flebitis.
GUIA DE FARINGOAMIGDALITIS REVISION Reacciones de hipersensibilidad. Son muy variadas y van desde erupcionescutáneas, eritematosas o urticariales benignas, hasta formas graves con compromiso de las mucosas, como el síndrome de Stevens-Johnson. 17. CRITERIOS DE REMISIÓN A URGENCIAS Se remitirá el paciente a urgencias si presenta signos sugerentes de absceso amigdalino o periamigdalino, con intolerancia para ladeglución o incluso limitación de la apertura bucal. Paciente que a pesar de haberse instaurado el manejo médico, después de 48 horas persiste con síntomas infecciosos o de compromiso sistémico tales como fiebre alta, escalofrió o deterioro neurológico o hemodinámico. Bibliografía 1. Gerber, Michael A. Diagnosis and Treatment of Pharyngitis in Children. Pediatric Clinics of North America, Vol.52, Number3. 2. Bisno, Alan L.; Gerber, Michael A. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis. Clinical Infectious Diseases, 2012, 35: 113-125. http://www.journals.uchicago.edu/cid/journal/issues/ v35n2/020429/020429.text.html- fn1. 3. Finnish Medical Society Duodecim (FMSD). Sore Throat and Tonsillitis. In: EBM Guidelines. Evidence-Based Medicine. Helsinki, Finland: Duodecim Medical Publications Ltd.; 2014 May 13. 4. Linder, J. A., et al. Antibiotic Treatment of Adults with Sore Throat by Community Primary Care Physicians. JAMA, 2001, 286: 1181-6. 5. Turner, J. C.; Hayden, F. G.; Lobo, M. C. Epidemiologic Evidence for Lancefield Group C Beta-Hemolytic Streptococci as a Cause of Exudative Pharyngitis in College Students. J. Clin. Microbiol. 35: 1-4. 6. National guideline clearinghouse. www.guideline.gov. 7. Mar, C. B.; Glasziou, P. P.; Spinks, A. B. Antibiotics for Sore Throat (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3.
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