Generalitat de Catalunya Departament de Sanitat i Seguretat Social Direcció General de Salut Pública BUTLLETÍ INFORMATIU per a la VETERINÀRIA de SALUT PÚBLICA Año 12, núm. 90, julio/agosto de 2002, ISSN, 1130-7048. TOXIINFECCIONES ALIMENTARIAS Y ZOONOSIS Las gastroenteritis parasitarias Boletín monográfico Introducción El número exacto de parasitosis que pueden afectar a la especie humana y que se transmiten por el agua o por los alimentos depende de la clasificación que se utilice, pero podemos señalar aproximadamente 85 parásitos diferentes, clasificados de la siguiente forma: 21 protozoos, 22 nematodos, 12 cestodos, 25 trematodos y 2 acantocéfalos. Una gran cantidad de procesos patológicos producidos por las diferentes especies de parásitos pueden ser englobados como gastroenteritis parasitarias. Pueden ser macroscópicos o microscópicos, con la característica especial de que uno de los sistemas que afectan es el aparato digestivo y que los síntomas producidos varían desde una diarrea sencilla hasta procesos de gravedad más importante. Las parasitosis que se tratan a continuación son zoonosis transmitidas por vía alimentaria que pueden causar síntomas gastrointestinales, de los cuales consideraremos 19 procesos diferentes (a excepción de la criptosporidiasis y de la giardosis publicadas en los boletines 69-73-80 y 30, respectivamente) Classificación 1. PROTOZOOS 3. CESTODOS 1.1. Amebiosis 3.1. Bertielosis 1.2. Criptosporidiasis 3.2. Dipilidiosis 1.3. Giardiosis 3.3. Himenolepiosis 3.4. Mesocestoidosis 2. TREMATODOS 4. NEMATODOS 2.1. Clonorquiosis 4.1. Angiostrongiloidosis 2.2. Equinostomiasis 4.2. Anisakiosis 2.3. Esquistosomiasis 4.3. Ascaridiosis 2.4. Fasciolopsiosis 4.4. Capilaridiosis 2.5. Gastrodiscoidosis 4.5. Estrongiloidosis 2.6. Heterofiosis 4.6. Tricostrongiloidosis 2.7. Paragonimiosis 1. PROTOZOOS 1.1. Amebiosis Agente etiológico. Lo constituyen dos especies diferentes del género Entamoeba, E. histolytica y E. polecki, de las cuales la primera es la que tiene más importancia. Estos protozoos tienen dos formas diferentes de desarrollo celular. Existe una forma trófica o vegetativa (trofozoito) que se multiplica en el intestino grueso del huésped y otra quistosa que se elimina al medio ambiente con las heces. Reservorios. El reservorio está constituído por el suelo y el agua contaminados con las heces de personales o animales infectados por Entamoeba, especialmente de las formas enquistadas de este protozoo. A pesar de ello, los seres afectados por este parásito son los que diseminan el proceso, por lo que tanto las personas como los animales son los verdaderos reservorios de la enfermedad. Mecanismo de transmisión. Cuando la forma quística del parásito se ingiere por un huésped, las membranas del quiste son digeridas por la acción de los líquidos y enzimas gastrointestinales y queda libre la forma activa, que es la vegetativa. Esta forma es la que se multiplicará en el interior del intestino y provocará los síntomas cuando afecte al tejido intestinal. Más tarde, las formas vegetativas darán lugar a la formación del quiste que se eliminará por las heces y que contaminará el suelo, el agua e incluso las personas, bien por contacto directo o por manipulación de productos contaminados. Sintomatología. Depende de la forma de presentación. En la forma aguda o amebiasis fulminante se observa una diarrea sanguinolenta con restos de moco, acompañada de fiebre y escalofríos. En esta presentación se produce una ulceración de la pared intestinal que puede llegar a la perforación, y se pueden encontrar abscesos secundarios en el hígado. Esta forma de presentación es frecuente en mujeres embarazadas y en fase de puerperio, las cuales representan de un 5 a un 10 % de los ingresos hospitalarios por este proceso. Se han descrito casos con la existencia de enormes masas de moco, provocadas por la acción de los protozoos que incluso pueden llegar a obturar la luz intestinal. Otra forma de presentación es la amebiasis leve, con una sintomatología de malestar abdominal y diarrea sanguinolenta con moco que alterna con fases de estreñimiento. Susceptibilidad y resistencia. Normalmente depende del grado de resistencia de los afectados. Entamoeba es un protozoo muy sensible cuando se encuentra en estado vegetativo que resiste las condiciones medioambientales. Pero las formas quísticas resisten largos periodos en el medio ambiente, donde soportan tanto las bajas temperaturas como la desecación. Control. El control de la amebiasis se consigue con un saneamiento ambiental adecuado, especialmente en relación con el tratamiento de las aguas de provisión públicas, el control de los residuos procedentes de las persona afectadas, la higiene personal adecuada de la población y también las medidas de higiene alimentarias estrictas. 2. TREMATODOS 2.1. Clonorquiosis Agente etiológico. Lo constituye una sola especie denominada Clonorchis sinensis, de 10 a 25 mm de largo y que habitualmente se localiza en los conductos biliares de la persona, del perro, del cerdo y del camello. Reservorios. Además de los animales enfermos, los constituyen los huéspedes intermediarios, de los que hay dos tipos diferentes: en primer lugar, los moluscos gasterópodos y en segundo lugar los peces de agua dulce de la familia Cyprinidae. Mecanismo de transmisión. Las formas parasitarias adultas eliminan los huevos por vía biliar hacia el intestino y, más tarde, hacia el medio ambiente con las heces. Una vez en el exterior, estos huevos son ingeridos por los moluscos gasterópodos, especialmente por los que pertenecen a la familia Bulimidae, y en particular por Parafossarulus. Una vez el parásito se encuentra en el interior del molusco se desarrolla hasta la fase de cercaria, que es cuando abandona el molusco y 1
seguidamente pasa a los peces de agua dulce de la familia Cyprinidae, donde se desarrolla la metacercaria. Los huéspedes definitivos se infectan por el consumo de estos peces de agua dulce. Sintomatología. La enfermedad es de presentación súbita, con fiebre, escalofríos, hepatomegalia, ictericia, hepatitis y diarrea. Susceptibilidad y resistencia. El proceso en si mismo no es de gran importancia en nuestro país, ya que predomina la costumbre del comer el pescado cocinado. El parásito no es capaz de resistir las temperaturas de cocción. Control. El control de la enfermedad exige el del huésped intermediario, la destrucción de las heces de las personas afectadas y evitar el consumo de pescado crudo o poco cocinado. 2.2. Equinostomiasis. Agente etiológico. Lo constituyen una serie de especies de trematodos intestinales que pertenecen a la familia Echinostomatidae, que presentan capacidad para infectar mamíferos, aves y reptiles. Las especies intestinales de más importancia son Echinostoma ilocanum, E. lindoense, E. revolutum y Hypoderaeum conoideum. Reservorios. Los reservorios son tanto los huéspedes intermediarios como los huéspedes definitivos, ya que estos actúan como diseminadores. Mecanismo de transmisión. Los huéspedes definitivos eliminan los huevos del parásito con las heces, que son ingeridos por caracoles de agua dulce. Más tarde y una vez se ha desarrollado la cercaria, pasa al segundo huésped intermediario (moluscos, batracios, tanto si son renacuajos como adultos, y peces de agua dulce), y se produce la infestación del consumo de estos huéspedes intermediarios como metacercarias. Sintomatología. Se manifiesta cuando el número de parásitos es muy elevado, y presenta dolores, cólicos y diarreas. Susceptibilidad y resistencia. Se trata de organismos muy sensibles, igual que otros parásitos, por lo que la congelación o el cocinado adecuado del producto es suficiente para asegurar la destrucción. Control. Hay suficiente con la supresión del consumo de moluscos, crustáceos y pescado crudo o poco cocinado. 2.3. Esquistosomiasis. Agente etiológico. Se trata de diferentes especies de trematodos que pertenecen al género Schistosoma. Existen tres que pueden afectar a las personas, si bien, más que especies diferenciadas, parece que se trata de complejos de especies, denominadas complejo mansoni, complejo japonicum y complejo haemotobium. Este último está formado por cuatro especies diferentes con capacidad de infectar también a los animales: S. bovis afecta al ganado bovino, cabruno, ovino, porcino y a los camellos; S. mattheii afecta al ganado bovino, ovino, cabruno y especialmente a los roedores, aunque es posible que afecte a otros animales; S. leiperi afecta al ganado bovino, ovino, cabruno, a los búfalos y a los animales salvajes, y finalmente S. intercalatum afecta a los roedores salvajes. Reservorios. Lo son diferentes especies de caracoles de actúan como huéspedes intermediarios, ademas del hombre y los animales afectados que actúan como reservorios y diseminadores del proceso. Mecanismo de transmisión. Se trata de parásitos que se encuentran en el sistema venoso, en diferentes localizaciones en función de la especie responsable. Los parásitos adultos realizan la ovoposición en el torrente circulatorio, y los huevos son eliminados por la orina y por las heces. El mecanismo de transmisión tiene diversas fases diferenciadas. Una vez los huevos se encuentran en el exterior, son ingeridos por diferentes especies de caracol, donde se desarrolla la cercaria, y es hasta aquí un ciclo normal de trematodo. Las cercarias abandonan los caracoles y penetran en las personas y en los animales a través de la piel, con invasión ulterior de diferentes tejidos viscerales, especialmente del sistema respiratorio, y dan lugar a una forma parasitaria conocida como esquistosómula, que después pasa a la forma adulta y que es la que inicia la ovoposición. Sintomatología. Depende de la fase en la que se encuentra el desarrollo del parásito. En primer lugar, se produce una dermatitis como consecuencia de la penetración de las cercarias y, más tarde, como causa de la invasión de la esquistosómula, se puede presentar tos y crisis asmática. A continuación aparece la fase aguda o toxémica, como causa de la puesta, que produce fiebre, postracción, anorexia, diarrea, eosinofilia y una ligera hepatoesplecnogalia. Susceptibilidad y resistencia. Es similar a la de los trematodos estudiados anteriormente. Control. Hay que realizarlo mediante una educación sanitaria adecuada, con normas de prevención de la contaminación del agua (depuración de aguas residuales), con el tratamiento masivo de la población afectada, con actuaciones ecológicas y con el uso de molusquicidas para controla la población afectada, con actuaciones ecológogicas y con el uso de molusquicidas para controlar la población de caracoles acuáticos. 2.4. Fasciolopsiosis Agente etiológico. Es un parásito denominado Fasciolopsis buski, que es el tremátodo más grande de los que pueden afectar a la especie humana, con unas dimensiones comprendidas entre 2 y 7,5 cm de longitud y de 8 a 10 mm de ancho, las formas adultas del cual se encuentran fijadas en la mucosa intestinal. Reservorios. Los caracoles de los géneros Segmentina y Hippeutis, algunas plantas acuáticas y los mismos enfermos que actúan como diseminadores. Mecanismo de transmisión. Los huevos eliminados con las heces de los enfermos son ingeridos por los caracoles acuáticos y constituyen el primer grupo de huéspedes intermediarios. Más tarde los caracoles eliminan las metacercarias, que se localizarán en la superficie de las plantas acuáticas. Las personas y los animales se infectan por la ingestión de estas metacercarias que hay en las plantas. Sintomatología. Este trematodo da lugar a la aparición de una variada sintomatología, a causa de los diferentes efectos que puede producir en el intestino (traumáticos, tóxicos y obstructivos). El proceso comienza, normalmente, con la aparición de dolor epigástrico, náuseas y diarrea, y se observan alimentos poco digeridos en las heces y edemas en la cara, en el abdomen y en las piernas. Susceptibilidad y resistencia. Son las mismas que en otros trematodos. Control. Es difícil la presentación de este proceso en nuestro país por la falta de costumbre de consumir plantas acuáticas. En todo caso, lo necesario es un cocinado previo y adecuado. También se recomienda la utilización de los molusquicidas, para intentar romper el ciclo evolutivo del parásito y evitar la crianza de porcino en zonas endémicas, ya que esta especie se puede ver afectada por este parásito y puede ser una gran diseminadora del proceso. 2.5. Gastrodiscoidosis Agente etiológico. El agente etiológico es Gastrodiscoides hominis, trematodo que tiene unas dimensiones de 9 a 15 mm de largo y de 6 a 10 mm de ancho, que puede afectar a la especie humana, si bien esta actúa como un huésped definitivo accidental y es el ganado porcino el huésped final de más importancia. Reservorios. Los huéspedes intermediarios son los reservorios de la enfermedad, constituidos en primero lugar por un caracol planórbido que pertenece a la especie Helicorbis coenosus y, en segundo lugar, por las plantas acuáticas. La especie humana y el ganado porcino constituyen los diseminadores, para poder sufrir la enfermedad. Mecanismo de transmisión. Es el mismo que se ha descrito para la esquistosomiasis. Sintomatología. En las personas se produce una afección directa de la mucosa del colon y del intestino ciego, por lo que los síntomas son colitis y diarrea mucoide. Susceptibilidad, resistencia y control. Se puede decir los mismo que se ha dicho para la esquistosomiasis. 2.6. Heterofiosis Agente etiológico. Hay dos especies diferentes con capacidad para desarrollar el proceso: Heterophyes heterophyes, de 1 a 1,7 mm de largo por 0,3-0,4 mm de ancho, y Metagonimus yokogawai, de 1 a 2,25 mm de largo por 0,4 a 0,8 de ancho. Se puede encontrar en el intestino de mamíferos y de aves consumidoras de peces. Reservorio. En primer lugar, los son los caracoles de agua salobre y, en segundo lugar, los peces de agua dulce pero que fresan en aguas salobres (los mugílidos, la tilapia, y en el supuesto de M. yokogawai, los ciprínidos y algún salmónido). Mecanismo de transmisión. Los huevos eliminados por las heces de personas enfermas son ingeridos por los caracoles de aguas salobres, que son los primeros huéspedes intermediarios y en los que se desarrollan las cercarias. Éstas pasan más tarde a los peces que fresan en las aguas donde se encuentran los caracoles infestados en los que se desarrollan las metacercarias, y éstas son ingeridas por los huéspedes definitivos, donde se desarrollan hasta la forma adulta del intestino. Sintomatología. Se trata en general de un proceso asintomático, que solo se observa en el caso que haya un número muy elevado de parásitos. Los parásitos provocan una irritación de la mucosa intestinal, que desencadena la secreción de una cantidad muy importante de moco, y al mismo tiempo una necrosis epitelial, que provoca la aparición de una diarrea mucosa, dolores, cólicos y nauseas. Susceptibilidad y resistencia. Se trata de un parásito sensible a las condiciones medioambientales y especialmente al ClNa, por lo que el uso de una solución de agua saturada de sal hace que se destruya rápidamente. Control. Es necesario cocinar el pescado adecuadamente y no darlo crudo ni a los perros ni a los gatos. 2.7. Paragonimiosis Agente etiológico. El más importante es una especie denominada Paragonimus westermani. Reservorios. Los principales son los moluscos gasterópodos, que son los huéspedes intermediarios primarios, los cangrejos y las gambitas de agua dulce como huéspedes intermediarios secundarios, y los mamíferos en general como huéspedes definitivos. Las personas pueden actuar como diseminadoras del proceso, ya que pueden ser huéspedes definitivos, si bien su inclusión en el ciclo evolutivo de este parásito se puede considerar accidental. Mecanismo de transmisión. Es el mismo que el de la gastrodiscoidosis, aunque con diferentes tipos de huéspedes intermediarios. Sintomatología. En la especie humana la enfermedad se caracteriza por una afectación inicial pulmonar. Ahora bien, el parásito puede tener localizaciones ectópicas, que dan lugar a una sintomatología nerviosa cuando se trata del cerebro o a una sintomatología gastrointestinal si se localiza en el intestino, con dolor abdominal y diarrea hemorrágica y/o mucosa. 2
Control. Es necesario llevar a término la educación sanitaria de la población, el tratamiento de las personas afectadas y la recogida de perros y gatos abandonados, dado que estos son los principales vehiculadores de este proceso hacia las personas. Hay que eliminar o depurar las materias fecales y los esputos, y controlar los caracoles con la aplicación de molusquicidas. 3. CESTODOS 3.1. Bertielosis Agente etiológico.son dos especies que pertenecen al género Bertiella (B. studeri y B. mucronata), de unas dimensiones aproximadas de 26-30 cm de largo por 1 cm de ancho. Reservorios. Los acáridos onibátidos (artrópodos), como huéspedes intermediarios, y los primates, en general, como huéspedes definitivos y diseminadores del proceso. Mecanismo de transmisión. Las personas enfermas eliminan por las heces una gran cantidad de huevos embrionados. Estos huevos son ingeridos por los huéspedes intermediarios, en los tejidos de los cuales se desarrolla el cisticerco. Los huéspedes definitivos se infectan por la ingestión de los cisticercos incluidos en los tejidos de los artrópodos. Sintomatología. En la especie humana la enfermedad cursa con dolor abdominal, vómitos, anorexia y alternancia de diarrea y estreñimiento. Es asintomática en los monos. Susceptibilidad y resistencia. Es imprescindible que haya huéspedes intermediarios para que se produzca el proceso. La infección en la especie humana es accidental, y se han descrito pocos casos en el mundo. Los huevos del parásito son poco resistentes al medio ambiente. Control. Hay que evitar el contacto con los monos, especialmente en las zonas endémicas. 3.2. Dipilidiosis Agente etiológico. Es Dipylidium caninum, cestodo de una longitud de 10 a 70 cm. Reservorios. En la fase de cisticercoide son fundamentalmente las pulgas del perro y del gato y, en menor grado, las pulgas de las personas y los piojos del perro, los que actuarán como huéspedes intermediarios. El perro y el gato actúan como huéspedes definitivos y como diseminadores del proceso. Mecanismo de transmisión. Es similar al de la mayoria de los cestodos. Sintomatología. La enfermedad cursa con diarrea, cólicos, irritabilidad, apetito caprichoso e insomnio. Susceptibilidad y resistencia. Si bien la persona suele ser resistente a estos tipos de procesos de forma natural, se puede presentar cuando hay una disminución de las defensas naturales, que puede ser frecuente en los lactantes y en los niños que, frecuentemente tienen contacto con perros y gatos. Control. El más importante es la eliminación de los ectoparásitos de los animales de compañía. 3.3. Himenolepiosis Agente etiológico. Lo constituyen dos especies diferentes del género Hymenolepis: H. nana, de 2,5-4 cm de largo por 1 mm de ancho, y H. diminuta, de 20-60 cm de largo por 4 mm de ancho. Reservorios. Pueden variar en función de la especie de cestodo que esté actuando. Si se trata de H. nana, es la persona que actúa como diseminadora del proceso al eliminar los huevos del cestodo con las heces. Mecanismo de transmisión. Es similar al de la mayoria de los cestodos. Sintomatología. En la especie humana los síntomas más frecuentes son las nauseas, los vómitos, los dolores abdominales y la diarrea. Susceptibilidad y resistencia. La especie humana se puede infectar por H. nana, especialmente los niños. Sin embargo, la infestación por H. diminuta se puede considerar un caso accidental. Control. Tiene que ir dirigido a una adecuada sensibilización de la población en lo que hace referencia a la higiene personal, y también instaurar unas adecuadas medidas de control ambiental. Por otra parte, se tiene que realizar un control de los roedores y evitar la contaminación de los alimentos por artrópodos procendentes de los roedores domésticos. 3.4. Mesocestoidosis Agente etiológico. Lo constituyen dos especies del género Mesocestoides: M. lineatus y M. variabilis. Reservorios.Tanto los astrópodos coprófagos, que parasitan los huéspedes definitivos, como los reptiles, las aves y los mamíferos, sobretodo el gato. En cuanto a diseminadores del proceso, pueden ser los mamíferos domésticos, como el gato y el perro, los carnívoros silvestres e, incluso, las personas. Mecanismo de transmisión. Es el mismo que el de los cestodos. Sintomatología. En la especie humana se caracteriza por trastornos digestivos, dolores abdominales y diarrea. Susceptibilidad y resistencia. La especie humana se puede infectar por mesocestoides, fundamentalmente como huésped definitivo, si bien es más frecuente en aquellas personas que consumen vísceras o carne de vaca poco cocida. 4. NEMATODOS 4.1. Angiostrongiloidosis Agente etiológico. Lo constituyen dos especies de nematodos que pertenecen al género Angiostrongylus, A. costaricensis y A. cantonensis. Reservorios. Los constituyen diferentes especies de moluscos terrestres que actúan como huéspedes intemediarios. Los diseminadores del proceso y huéspedes definitivos son los roedores y, a veces, las personas. Mecanismo de transmisión. Los huevos del parásito son liberados al medio ambiente con las heces del huésped definitivo, y son ingeridos por moluscos terrestres en los que se liberan las formas larvarias y parasitan hasta que son ingeridas por los huéspedes definitivos, en el intestino de los cuales dan lugar a las formas adultas. Ahora bien, la especie humana también se puede infestar por el consumo de verduras y hortalizas que hayan sido previamente contaminadas por las heces de los huéspedes definitivos. En algunos casos se puede producir una migración hacia el sistema nervioso central del huésped definitivo, donde se puede desarrollar, en este supuesto, una forma meningoencefalítica del proceso. Sintomatología. Hay dos formas sintomatológicas diferentes en función de la especie que haya infestado la persona. Cuando se trata de A. costaricensis, se observa una sintomatología gastrointestinal, con fiebre, dolor abdominal, anorexia y vómitos. Por otra parte, cuando se trata de A. cantonensis se puede observar meningitis y meningoencefalitis eosinofílica. Susceptibilidad y resistencia. La especie humana es poco susceptible de ser afectada por este proceso, del cual se considera un huésped accidental. Control. Para evitar este proceso se recomienda el control de la población de moluscos terrestres y de roedores. También es aconsejable un lavado intenso de las verduras, de las manos después de realizar trabajos de jardinería o de campo y no comer crustáceos crudos o poco cocidos. 4.3. Ascaridiosis Agente etiológico. En la especie humana la ascaridiosis se produce por Ascaris lumbricoides, de una longitud de 20-30 cm por 3-6 de ancho, con diformismo sexual según el cual los machos son más pequeños que las hembras. Hay otra especie denominada Ascaris suum, que afecta al porcino y no presenta diferencias morfológicas con la especie anterior, por lo que se podría denominar A. lumbricoides, variedad suum. Reservorios. Las personas y el ganado porcino. Mecanismo de transmisión. Los huevos embrionados, eliminados por las heces de los huéspedes definitivos infestados por ascáridos, llegan al medio ambiente y contaminan la tierra, el agua, los pastos, etc. La infestación de la especie humana se produce generalmente por vía digestiva y a causa de la ingestión de agua o verduras contaminadas. Incluso parece que es posible la vía aerógena, mediante la inhalación de huevos que se encuentran en suspensión en al aire junto al polvo. Una vez los huevos se encuentran en el interior de un huésped adecuado, eclosionan y se produce una migración de las larvas por diferentes tejidos, desde el intestino al pulmón, al árbol bronquial, a la tráquea, laringe y faringe, y por deglucción pasan al sistema digestivo donde se desarrollan las formas adultas del parásito al intestino. A veces, las larvas emigran hacia localización diferentes de las del sistema respiratorio, las cuales se denominan aberrrantes y producen una sintomatología que varía en función del órgano afectado. Sintomatología. Tiene dos fases diferenciadas que dependen de la etapa en la que se encuentra el proceso. En la fase inicial de migración de las larvas se observa una sintomatología con fiebre, respiración irregular y tos espasmódica. Cuando hay larvas aberrantes también se puede observar una sintomatología nerviosa, ocular, renal, etc., que depende del órgano afectado y que normalmente es de carácter grave. En una segunda fase se observa una sintomatología intestinal con molestias abdominales, cólicos, diarrea y fiebre. Susceptibilidad y resistencia. La especie humana puede sufrir este proceso, especialmente los niños. Los huevos de los ascaris pueden permanecer mucho tiempo en el medio ambiente, donde resisten las condiciones medioambientales normales. Control. Consiste en el tratamiento inicial y masivo de toda la población afectada, y la eliminación sanitaria de las heces, el control sanitario del agua de bebida y de los alimentos (sobretodo las verduras) y, finalmente, la educación sanitaria de la población. 4.4. Capilaridiosis Agente etiológico. Son dos especies diferentes de nematodos: Capillaria hepatica, de 2 cm de largo por 0,1 mm de ancho, y C. philippinensis, de 2,5 a 4,5 mm de largo. Estas medidas corresponden a las hembras, las de los machos son menores. Reservorios. Los carnívoros, los roedores y los peces de agua dulce. Mecanismo de transmisión. Existen dos mecanismos según la especie de Capillaria implicada. Con C. hepatica son los roedores los que actúan como huéspedes intermediarios, los cuales son ingeridos por los carnívoros que actúan como diseminadores sin mostrar ningún síntoma. 3
Cuando la especie implicada es C. philippinensis, los huéspedes intermediarios son los peces de agua dulce. Ahora bien, en muchos casos se ha observado que cuando se presenta esta especie de nematodos pueden no existir huéspedes intermediarios, y se crea un ciclo interno con el mismo huésped definitivo. Sintomatología. Hay dos formas sintomáticas diferentes. La primera, más grave, se debe a una infestación masiva por C. hepatica (forma hepática), en la que se observa hepatomegalia, fiebre matinal alta, náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, distensión abdominal, edema, esplecnomegalia, neumonía y, en ocasiones, la muerte. La segunda forma sintomática es la más frecuente y se denomina forma intestinal. Se puede observar un dolor abdominal débil, diarrea intermintente, pérdida de peso, disfunción intestinal (pérdida de nutrientes por las heces por mala digestión y por absorción deficiente) y, en algunos casos, se ha descrito la muerte por paro cardiaco. Susceptibilidad y resistencia. La especie humana es susceptible de infestarse por este parásito, especialmente los niños. Control. Como primera medida se tiene que controlar la población de roedores y tener cuidado de la higiene de los niños, evitando la geofagia y que se abstenga de consumir pescado crudo o poco cocinado. 4.5. Estrongiloidosis Agente etiológico. Son dos especies: Strongyloides stercoralis y Strongyloides fuelleborni. Reservorios. La persona, el perro, el gato y el zorro. Mecanismo de transmisión. En este proceso no hay huéspedes intermediarios, y la muda de las larvas se produce en el suelo. Los parásitos eliminados con las heces normalmente caen al suelo, desde donde llegan al huésped con la liberación previa de las larvas, las cuales le atraviesan la piel y emigran hacia las zonas de localización definitiva. Sintomatología. La que se observa en la especie humana depende de la fase de transmisión en la que se encuentre. En el primer momento se observan pápulas, que corresponden a las zonas de penetración de las larvas, y urticaria. Más tarde se observa diarrea, y se pueden detectar las larvas en las heces, con dolores epigástricos, nauseas y vómitos. Es frecuente la existencia de tos, con neumonitis y, incluso, bronconeumonía como causa de la migración larvaria. Susceptibilidad y resistencia. Es similar a la de otros nematodos. Control. Consiste en el tratamiento precoz de las personas afectadas, incluso antes de la aparición de los síntomas, el control sanitario de las heces y una higiene personal adecuada. 4.6. Tricostrongiloidosis Agente etiológico. Hay una gran variedad de especies de nematodos de pequeño tamaño, todos ellos pertenecientes al género Trichostrongilus: T. axei, T. colubriformis, T. orientalis, T. skrjabini, T. vitrinus, T. probolurus, T. capricola y T. brevis Reservorios. Los mamíferos. Mecanismo de transmisión. Se trata de unos parásitos que tienen un ciclo evolutivo directo -ya que no tienen huéspedes intermediarios- en el cual se producen todas la mudas del parásito en el suelo, después de la eclosión de los huevos. La infestación de huéspes nuevos definitivos se produce por vía oral. Sintomatología. Este tipo de proceso normalmente es asintomático en la especie humana donde cursa con eosinofilia ligera y transitoria, diarrea, pérdida de peso y anemia leve. Susceptibilidad y resistencia. La resistencia es similar a la del resto de nematodos. Cuando hay sensibilidad, la especie humana es bastante resistente a este proceso que, en todo caso, cursa de forma benigna y asintomática. Control. Consiste en mejorar las condiciones de higiene alimentaria, de higiene personal y de sanidad ambiental del área afectada. 4. Información general Noticias breves El Parlamento Europeo ha aprobado la primera lectura de dos propuestas (un reglamento y una directiva) que contienen medidas de lucha contra la salmonelosis y otras enfermedades de los animales que se transmiten a los humanos. La propuesta de directiva pretende hacer una vigilancia de las zoonosis a través de la información recogida, para evaluar las tendencias y preveer medidas de prevención. Las enmiendas del Parlamento subrayan la necesidad de vigilar los brotes de enfermedades de origen alimentario y la resistencia a los antibióticos de los agentes causales. Fuente: Patronat Català Pro Europa. Bruselas, 23.05.02. Boletín de Noticias de la UE: 463-7. Disposiciones recientes 1. Corrección de errores del Real decreto 260/2002, de 8 de marzo (Anexo I), relativo a la producción y comercialización de las carnes de les corridas de toros (Anexo 7, butll. 89). 2. Orden SCO/1050/20002, de 7 de mayo, por la que se modifica el anexo del Real decreto 1917/1997, de 19 de diciembre, relativo a las normas de identidad y de pureza de los aditivos alimentarios diferentes de los colorantes y de los edulcorantes (BOE 14.05.02). 3. Orden SCO/1051/2002, de 7 de mayo, por la que se modifica el anexo del Real decreto 2106/1996, de 20 de diciembre, relativo a las normas de identidad y pureza de los edulcorantes (BOE 14.05.02). 4. Orden SCO/1052/2002, de 7 de mayo, por la que se modifica el anexo del Real decreto 2107/1996, de 20 de septiembre, relativo a las normas de identidad y pureza de los colorantes (BOE 14.05.02). 5. Directiva de la Comisión 2002/42/CE, de 17 de mayo, relativa a los límites máximos de residuos de plaguicidas (bentazona y piridato) en los productos alimentarios de origen animal en determinados productos de origen vegetal, incluidas la fruta y las hortalizas. (DOCE 22.05.02). 6. Orden APA/1172/2002, de 24 de mayo (Anexo II), por la que se establecen corredores para el envío de animales de la especie porcina destinados al sacrificio en los mataderos autorizados mediante la Decisión 2002/33/CE. 7. Reglamentos de la Comisión 868 y 869/2002/CE, de 24 de mayo (Anexos III y IV), relativos a límites máximos de residuos de medicamentos veterinarios en los alimentos de origen animal. 8. Directiva del Parlamento Europeo y del Consejo 2002/32/CE, de 7 de mayo, relativa a sustancias indeseables en la alimentación animal (DOCE 30.05.02) 9. Real decreto 480/2002, de 31 de mayo (Anexo V), que modifica el Real decreto 2611/1996, relativo programas nacionales de erradicación de enfermedades en los animales. 10. Orden SSS/180/2002, (Anexo VI), por la que se establece el modelo de marcaje de inspección veterinaria de las carnes frescas procedentes de establecimientos de baja capacidad. 11. Decreto 152/2002, de 28 de mayo, por el que se establecen las condiciones higienicosanitarias para la prevención y el control de la legionelosis. 12. Ordre PRE/1313/2002, de 3 de junio (Anexo VII), pel qual es modifica la Norma de Calidad para el yogur destinado al mercado interior, aprobada por la Orden de 16 de septiembre de 1987. 4
5. Anexo legislativo y técnico Anexo I: Corrección de errores del RD 260/2002, de 2.05. Anexo II: Orden APA 1172/2002, de 24 de mayo. Anexo III: Reglamento 868/2002, de la Comisión. Anexo IV: Reglamento 869/2002, de la Comisión. Anexo V: Real decret 480/2002, de 31 de mayo. Anexo VI: Orden SSS/180/2002, de 28 de mayo. Anexo VII: Orden PRE/1313/2002, de 3 de junio. El contenido de este Butlletí está disponible en formato electrónico en la página web: www.gencat.es/sanitat. Para cualquier contacto directo con la redacción, la dirección electrónica es: <perem@dsss.scs.es> Composición e impresión Gràfiques Maculart, S.A. - Depósito legal B. 4610/91.