Lesión Tisular. Muerte Celular

Transcripción

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2 Lesión Tisular. Muerte Celular Inflamación Aguda Agente persiste INFLAMACIÓN CRONICA no Agente Vencido si Células de baja capacidad proliferátiva TEJ. De GRANULACION Cicatriz Reparación Células que proliferan REGENERACION re establecen estructura y función LM

3 Cicatrización Las lesiones de las células y tejidos activan acontecimientos que contienen el daño e inician la cicatrización. Regeneración: recuperación completa del tejido dañado. Reparación: recupera algunas de las estructuras originales, aunque puede producir alteraciones estructurales.

4 Regeneración Proliferación de células y tejidos para reemplazar las estructuras perdidas. Ej: crecimiento miembro amputado de anfibio. Mamíferos procesos complejos difícil regeneración. Ej: resección hígado, se genera crecimiento compensador Tejidos con elevada capacidad proliferativa (sistema hematopoyetico, Epitelio piel y mucosa digestiva) renovación constante y regeneran siempre que sus células madre no se destruyan.

5 Reparación Incluye regeneración y formación de cicatriz mediante el deposito de colágeno. Depende de la capacidad del tejido a regenerar y la extensión de la lesión que daña la trama de la matriz extracelular. Inflamación crónica persistente libera factores de crecimiento local favorece la formación de cicatrices por fibrosis

6 Fibrosis Depósito extenso de colágeno producido en circunstancias de inflamación crónica. La reparación es un proceso de curación pero puede causar disfunción tisular. Ej. aterosclerosis

7 Control de Proliferación Celular Tamaño de poblaciones celulares de tejidos adultos, esta determinado por velocidad de proliferación celular, diferenciación celular y apoptosis. Puede aumentar la proliferación y disminuir la muerte celular. Diferenciación puede ser terminal cuando sucede en tejidos donde no se pueden replicar. No terminal cuando son sustituidas continuamente cuando mueren.

8 Regeneración, reparación y cicatrización La respuesta esta determinada por: Tipo de tejido afectado: las células tienen diferentes habilidades para regenerar, generalmente la más especializada es la menos hábil. Hay células lábiles, células estables y células permanentes Cantidad tejido perdido: escaso e importante LM

9 Ciclo Celular Edad Cél. Lábiles Síntesis del DNA S G2 Tipo de célula Permanencia MB G0 G1 M Mitosis Cél. Estables Cél. Permanentes

10 Células Madre

11 Actividad Proliferativa Tisular Tejidos Lábiles células que dividen continuamente, proliferan durante la vida y sustituyen células que se destruyen. Ej. epitelios de superficie (piel, mucosa bucal, vaginal y cuello de útero. Epitelios de conductos excretores de glándulas (salivales, páncreas, vía biliar) epitelio cilíndrico de tubo digestivo y útero. Epitelio transicional de aparato urinario. Y médula ósea y tejidos hematopoyéticos.

12 Células Estables o quiescentes: aquellas que tienen capacidad proliferativa baja o escasa y cuando es necesario proliferan rápidamente. Las cel. lábiles y estables proliferan con hiperplasia y pueden regenerar. Pero se necesita la presencia de estroma de sostén. Ej: Hígado, Riñón y cél. del Tejido Conectivo LM

13 Regeneración y Reparación En tejidos con células lábiles y estables generalmente regeneración es posible; cuando no se hubiere alterado la arquitectura o la estructura del tejido conectivo subyacente. La participación de membrana basal y proteínas de la Matriz Extracelular son fundamentales proveyendo la trama para que proliferen células. Si se pierde trama, hay regeneración desordenada y fibrosis con formación de CICATRIZ LM

14 Matriz Extracelular La asociación de tres macromoléculas forma la ECM: 1- proteínas estructurales fibrosas colágeno y elastinas 2- gluco proteínas de adhesión fibronectina y laminína 3- gel de proteoglucanos e hialuronano Dos estructuras: matriz intersticial membrana basal LM

15 Matriz Extracelular Las células se desplazan y diferencian en contacto íntimo con la ECM, la que influye sobre las células. La ECM es secretada localmente, incorpora a la trama, constituye una % importante de los tejidos y consta de macromoléculas extracelular. Función: proteínas retienen H2O turgencia retienen sustancias minerales-rigidez sustrato adhesión, emigrar y proliferación LM

16 Regeneración- Reparación

17 Las células permanentes en general son incapaces de dividirse en la vida postnatal. NO pueden regenerar si se pierden. Las células musculares son capaces de hipertrofia y tienen cierto poder de regeneración por trasformación de células satélites unidas a vaínas del endomisio. Neuronas del SNC( cerebro, cerebelo y médula espinal) ante un daño se pierden y solo curan por reparación ( proliferación de la glía). Las neuronas del SNP si son capaces de regenerar. Ej: neuronas, células cardiacas y musculares LM

18 Reacción de Reparación Reemplazo del tejido necrosado por vital 1. Inflamación inicial exudado rico en fibrina y fibronectina limpieza y disolución de la herida Fagocitosis 2. Contracción Mío fibroblastos (2 a 3 días) 3. Reparación 1era y reparación 2da Tejido de granulación LM

19 Reacción de Reparación 2. Contracción Mío fibroblastos (2 a 3 días) combinación de fibroblastos y células musculares lisas (RER, C. Golgi y cuerpos densos, miosina y áctina) 3. Reparación por 1era y por 2da Tejido de granulación LM

20 Tejido de Granulación y Fibrosis Formación de vasos nuevos Migración y proliferación de fibroblastos Deposito de la matriz extracelular Desarrollo y organización del tejido fibroso o Remodelación

21 Reparación de Infarto de Miocardio

22 Fenómenos Moleculares del Crecimiento celular son complejos, despliegue de moléculas y vías intercelulares. Su anomalía es la base del crecimiento incontrolado del cáncer u otras enfermedades. Sistemas de señalización, receptores de superficie celular, activación de factores de transcripción cambios de expresión de genes.

23 Fenómenos Moleculares Del Crecimiento Celular En general hay tres Sistemas de señalización: Señalización autócrina: las células responden a la molécula de señalización que ellas mismas secretan. Ej: hiperplasia epitelial compensadora, regeneración hepática, tumores.

24 Señalización autócrina Señal extracelular Receptor

25 Fenómenos Moleculares del crecimiento celular Señalización Paracrina: célula produce sustancias que actúan sobre célula diana situada próxima. Ej: Curación de heridas. Factor elaborado por macrófagos influye sobre células adyacentes que generalmente pertenecen a otra clase de células. Fibroblasto

26 Señalización Parácrina Señal extracelular Receptor

27 Fenómenos Moleculares del crecimiento celular Señalización Endocrina: Hormonas sintetizadas por órganos endocrinos y actúan sobre células diana situadas alejadas del sitio donde fueron elaboradas y vehiculizadas por la sangre.

28 Señalización Endocrina vasos

29 Dos procesos: Vasculogénesis: los angioblastos forman la primitiva red de vasos. Angiogénesis: vasos preformados generan retoños capaces de formar nuevos vasos1 Angiogenesis Angiogénesis 1.Degradación proteo lítica de la MB del vaso 2.Migración y proliferación de células endoteliales hacia el estimulo angiogénico 3. Maduración de células endoteliales y remodelación en tubos capilares 4. Reclutamiento de células periendoteliales LM

30 Tejido de Granulación

31 PROCESO DE REPARACIÓN FASES INICIAL O INTERMEDIA FINAL O TARD EMPRANA PROLIF SÍNTESIS MESENQUIMAL DE COLÁ MOSTASIA MIGRACIÓN CONTRACCIÓ FLAMACIÓN EPITELIZACIÓN REMODELACIÓN

32 Proceso de reparación: Inicial Sitio de lesión Hemorragia - coagulación: fibrina y fibronectina Macrófagos que fagocitan restos Factores quimiotácticos (fibronectina, detritus, productos bacterianos) Atrae macrófagos, mio-fibroblastos, fibroblastos

33 Proceso de Reparación: Intermedia y final Aumento de matriz extracelular Lisis del coágulo de fibrina Deposito temporal de proteoglicanos, Gluco-proteínas y colágeno III. Finalmente digestión de la matriz temporaria y formación matriz rica en colágeno I

34 Queloide

35 Contracción Tisular

36 Resumen del Proceso