Tema 70 INFECCIONES HERPÉTICAS

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Amparo Figueroa Torres
hace 8 años
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1 Tema 70 INFECCIONES HERPÉTICAS Dres. A. Moreno y O. Servitje CONCEPTO Infecciones cutáneas por virus de herpes tipo I y II y virus varicela zóster. ETIOPATOGENIA Hay dos tipos de virus, inmunológicamente distintos que pueden originar herpes simple, los herpesvirus tipos I (HVS1) y II (HSV2). La infección herpética por herpes virus de tipo I tiene un primer contacto con el organismo (primoinfección), que ocurre en la infancia o adolescencia. Esta primera infección suele ser asintomática, ocasionalmente puede existir una gingivoestomatitis y raramente hay una enfermedad más importante como infección respiratoria, erupción variceliforme de Kaposi o queratoconjuntivitis. Las recidivas de la infección vírica por herpes virus de tipo I se localizan habitualmente en el borde libre del labio o región perioral. La infección por herpes virus tipo II es habitualmente una infección adquirida venérea aunque puede ser contraída de la madre durante el parto (herpes neonatal). Tiene un periodo de incubación de días. La aparición de nuevas lesiones en mucosa oral, anal, cutánea o genital puede ser provocada tanto por reactivación como por nueva infección. En situaciones de inmunodeficiencia, la infección herpética es más frecuente, difícil de autolimitar y grave. El virus varicela zóster tiene una primoinfección asintomática o provocando una varicela. El herpes zóster esta causado por el mismo virus, raramente es una segunda infección. Habitualmente se trata de la reactivación de una infección latente a nivel espinal o ganglionar con manifestaciones clínicas en las zonas anatómicas dependientes. CLASIFICACIÓN - Herpes oral (HSV1). - Herpes genital (HSV-2). - Herpes en inmunodeficiencia. - Varicela. - Herpes zóster. DESCRIPCIÓN CLÍNICA La infección por HSV1 se localiza característicamente en el borde libre del labio. Se desarrolla de forma espontánea aunque con frecuencia es desencadenado por un cuadro febril previo o por el sol. La lesión puede localizarse además en cualquier parte de la piel o de las mucosas. Hay una fase prodrómica con sensación de molestias locales que se sigue con la aparición de pequeñas vesículas agrupadas sobre una base inflamatoria, que se transforman en pústulas que se rompen con formación de costras. La morfología en otras localizaciones en similar. En las mucosas las lesiones se erosionan muy rápidamente. La infección por HSV2 es característicamente genital y de la piel adyacente en forma de vesículas agrupadas sobre una base inflamatoria, que se transforman en pústulas y se erosionan formando costras. En pacientes inmunodeficientes (enfermedad hematológica, grandes quemados, SIDA, etc.) la infección herpética adopta otras formas tales como úlceras crónicas persistentes, formas generalizadas vesiculosas (Figs. 1 y 2) simulando una varicela pero con curso agresivo o herpes simple sistémico con afectación visceral. La varicela se caracteriza por la erupción de lesiones vesiculosas que se generalizan rápidamente. El periodo de incubación es de 2 semanas y la mayor parte de los pacientes son niños. La lesión comienza en forma de una erupción de 286

La infección herpética por herpes virus de tipo I tiene un primer contacto con el organismo (primoinfección), que ocurre en la infancia o adolescencia.

2 Infecciones herpéticas Figura 1. Lesiones ampollosas en paciente inmunodeprimido con herpes simple diseminado. Figura 2. Úlceras dolorosas como presentación del herpes diseminado en un paciente con linfoma. 287

3 Dermatología: Correlación clínico-patológica Figura 3. Vesícula herpética incipiente. La lesión es intraepidérmica formando una vesicula con células acantolíticas y balonizadas con cambios citopáticos nucleares. Ya en fases incipientes destaca la presencia de necrosis. Figura 4. Lesiones herpéticas afectando a un folículo piloso. 288

La lesión es intraepidérmica formando una vesicula con células acantolíticas y

4 Infecciones herpéticas Figura 5. Detalle de los cambios citopáticos en células balonizadas en una vesícula herpética. Células gigantes con núcleos amoldados. Núcleos en vidrio esmerilado. pequeñas pápulas que se transforman en vesículas que dejan contras, habitualmente sin periodo pustuloso intermedio, a veces hay una fase hemorrágica (gotas de rocío sobre pétalos de rosa). La evolución normal es a la resolución sin complicaciones aunque hay la posibilidad de neumonía, hepatotoxicidad o encefalopatía (síndrome de Reye). El herpes zóster se caracteriza por la erupción de vesículas agrupadas con base inflamatoria que se disponen siguiendo en superficie el trayecto de un nervio sensitivo. En casos leves las lesiones muestran una base hemorrágica, en casos más graves son necróticas o ulcerativas, puede acompañarse de lesiones a distancia morfológicamente similares a la varicela. En pacientes inmunodeficientes la enfermedad muestra diseminación o lesiones atípicas vegetantes o ulceradas. CLAVES CLÍNICAS DIAGNÓSTICAS - Pápulo-vesículas y costras en borde libre del labio. - Desencadenadas tras fiebre o exposición solar. - Lesiones erosivas en mucosas. - Varicela: erupción de pápulo-vesículas y costras en niños. - Herpes zóster: vesículas agrupadas de basa inflamatoria que siguen en superficie el trayecto de un nervio sensitivo. DESCRIPCIÓN HISTOLÓGICA El rasgo común de todas las infecciones herpéticas es la presencia de las lesiones citopáticas características. Las células afectadas muestran una tendencia a la hinchazón del citoplasma por acúmulo de agua (balonización) (Fig. 3). Los núcleos muestran una apariencia característica en vidrio esmerilado o presencia de cuerpos acidofílicos que sustituyen el contenido cromatínico nuclear y están separados de un ribete nuclear residual por un halo claro. En ocasiones se observan células gigantes epiteliales con citoplasmas y núcleos con las mismas características en las que los núcleos, además, se adosan unos a otros con apariencia amoldada (Fig. 5). Las lesiones herpéticas afectan a la epidermis o al epitelio de los folículos pilosos (Fig. 4). En el epitelio se observan vesículas intraepidérmicas con balonización, acantólisis y los cambios citopáticos descritos. Es frecuente la presencia de necrosis que puede enmascarar el cuadro. Alrededor de la lesión epitelial hay un infiltrado linfoide inespecífico. En las lesiones de herpes zóster suele haber una base no solo inflamatoria sino hemorrágica y no es infrecuente encontrar cambios de vasculitis leucocitoclástica, en la base de las lesiones. En las lesiones ulceradas la morfología es la de una úlcera inespecífica. Los cambios citopáticos diagnósticos son difíciles de encontrar y, si están, se locali- 289

La evolución normal es a la resolución sin complicaciones aunque hay la posibilidad de neumonía, hepatotoxicidad o encefalopatía (síndrome de Reye).

5 Dermatología: Correlación clínico-patológica zan preferentemente en los bordes laterales de la ulceración. CLAVES DEL DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO - Vesículas intraepidérmicas con balonización, acantólisis y cambios citopáticos. - Células balonizadas, núcleos en vidrio esmerilado. - Células gigantes de núcleos amoldados, inclusiones nucleares eosinofílicas. TRATAMIENTO El tratamiento del herpes simple labial es sintomático y raramente requiere antivirales. Las formas genitales requieren examen de la pareja sexual para descartar formas latentes. En los casos recidivantes suele ser necesaria la administración intermitente o continua de aciclovir o derivados. La varicela no complicada no precisa tratamiento distinto al sintomático. El herpes zóster es una infección autolimitada aunque en personas de más de 60 años o con factores de riesgo se aconseja la administración de aciclovir o derivados. 290

- Células gigantes de núcleos amoldados, inclusiones nucleares eosinofílicas. TRATAMIENTO El tratamiento del herpes simple labial es sintomático y raramente requiere antivirales.

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