Antecedentes personales: Varón de 26 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas y portador de audífonos

Transcripción

1 Título de la comunicación: La dermatología urgente no es sólo corticoide. Autores: Cristina Corredera Carrión a, María Victoria Fuentelsaz del Barrio a, Mariano Ara Martín b. MIR 4 a, Adjunto y Profesor Asociado Médico b. Servicio de Dermatología. H.C.U Lozano Blesa. Zaragoza. de contacto: criscorredera@hotmail.es Antecedentes personales: Varón de 26 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas y portador de audífonos por hipoacusia congénita bilateral a secundaria a rubeola materna gestacional. Se dedica a la hidroterapia. No tiene animales en casa. Heterosexual. Historia clínica: El paciente comenzó 6 días antes de su llegada a urgencias, con sensación disestésica y lesiones cutáneas en labio superior izquierdo que rápidamente se extendieron a mejilla izquierda, con inflamación palpebral ipsilateral. A los dos días del inicio del cuadro, acudieron a un médico privado quien pautó corticoides y antihistamínicos orales, así como corticoides y antibióticos tópicos. Posteriormente, acudieron a Urgencias del hospital Miguel Servet por empeoramiento del aspecto de las lesiones cutáneas, desde donde lo remitieron para valoración por Dermatología. El paciente refería buen estado general y ausencia de sensación distérmica. No tenía pareja estable y mantenía relaciones sexuales esporádicas con protección y alguna vez aislada, según refería el paciente, sin protección. No había empleado ninguna crema, o jabón nuevos para su higiene normal. No refería antecedente de exposición solar previa consciente, ni sospecha de picadura de insecto. Exploración física: 1) Edema palpebral izquierdo que impide la apertura palpebral espontánea. Hiperemia conjuntival. 2) Placas negruzcas de necrosis epidérmica, de bordes geográficos, que a su alrededor presentan gruesas costras amarillo-marronáceas sobre base eritematosa en labio superior, ala nasal, surco

2 nasogeniano y zona maxilar izquierdos (Figura 1) Vesículas y ampollas arracimadas con halo eritematoso con áreas de piel no afectada entre ellas, en zona cigomática y zona externa frontoparietal izquierdas (Figura 2). 4) Edema labial intenso con áreas de denudación en paladar blando, duro y mucosas yugal izquierdas. 5) Exploración neurológica normal. 6) Normalidad de constantes vitales. Pruebas complementarias: Hemograma y bioquímica: normales. Radiografía de tórax: compatible con la normalidad. Visualización con lámpara de hendidura en la evaluación oftalmológica: quemosis conjuntival. Córnea indemne, sin úlcera dendrítica. Se descarta herpes ocular. Diagnóstico diferencial en Urgencias: Ante una lesión facial AGUDA eritematosa que presente alguna o varias de las siguientes características: vesículas, ampollas, erosiones, costras o exudado superficial; piense en la siguientes entidades: Tabla 1 y 2. En el paciente, la distribución metamérica y unilateral de las lesiones, marcada sobre todo por las lesiones necróticas son compatibles con herpes zóster (HZ) de segunda rama del trigémino. Evolución: Durante su ingreso en Dermatología, fue tratado con Aciclovir 10mg/kg i.v cada 8 horas durante 10 días y Amoxicilina/ácido clavulánico, 1gr iv cada 8 horas 10 días, por el peligro de sobreinfección de las lesiones. Se realizaron curas tópicas con fomentos con sulfato de zinc 1/1000 y bactroban pomada, así como descostración progresiva de las lesiones. Pruebas complementarias que se añadieron fueron: inmunoglobulinas (normales), inmunidad celular (linfocitos CD4: 444 cel/mm 3, CD8: 927 cel/mm 3, CD4/CD8: 0,48) y serologías para virus de la hepatitis B y C, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y lúes. El paciente resultó ser VIH positivo lo que llevó a la prolongación del tratamiento antiviral v.o de forma ambulatoria con Famciclovir 750 mg cada 24 horas, hasta completar 3 semanas de tratamiento y se evaluó cada

3 semana al paciente por el riesgo de recidiva debido a su situación de inmunodepresión. Las lesiones se han resuelto dejando algunas cicatrices residuales. Diagnóstico final: Herpes zóster trigeminal necrohemorrágico como debut de infección por el VIH. Discusión: Entre un 10-20% de la población general acabará padeciendo un HZ a lo largo de su vida; esta incidencia asciende hasta un 25% en los pacientes con enfermedad de Hodgkin y hasta el 30% en los pacientes VIH positivos (Henche, 2003). Tras la infección primaria (varicela) por el virus varicela-zoster (VVZ), el virus permanece de forma latente en las raíces dorsales y los ganglios nerviosos craneales. Su reactivación origina el herpes zóster (HZ). Suele presentarse una única vez en la vida, aunque algunos pacientes repiten un segundo o más episodios (Dworkin, 2007). Cuadro clínico estándar del HZ a) Fase prodrómica: no siempre presente. Aparece dolor en la zona afectada, constante o intermitente, que interfiera o no el sueño. Es posible aparición de prurito. Duración: 2-3 días hasta 1 semana. Pueden aparecer febrícula, cefalea, malestar general y linfadenopatías regionales. b) Erupción cutánea: momento en el que más frecuentemente se diagnostica el HZ. Aparición metamérica y unilateral, sin rebasar la línea media (Vafai, 2001), de eritema sobre el que aparecen pápulas, y vesículas arracimadas en 1 o 2 días, que aparecerán durante 3 o 4 días más. Pueden ser pustulosas o hemorrágicas y su ruptura originará úlceras y costras que se resolverán en 3 o 4 semanas (Amaro 2005). El HZ puede ocurrir sin erupción cutánea: zóster sine herpete (Vafai, 2001). c) Complicaciones: la más frecuente, la neuralgia postherpética (NPH). (Amaro 2005)

4 Pilares del tratamiento: antivirales en los casos indicados (incluso aunque pasen más de 72h pueden beneficiarse) + analgesia las 24h del día + coadyuvantes. Control evolutivo del dolor por médico de atención primaria, ya que puede aumentar con los días. (España 2009) Tratamiento local: Los antivirales tópicos no están indicados, pues sólo son efectivos en la fase prodrómica, donde difícilmente se diagnostica el HZ, y además son productores de múltiples eccemas de contacto agudos que complican aún más el cuadro clínico. Las compresas frías o lociones de calamina alivian el dolor neurítico. Antisépticos locales que eviten la sobreinfección (povidona yodada) y secantes si las lesiones son muy exudativas (sulfato de zinc, permanganato potásico) (Dworkin, 2007). Tratamiento sistémico antiviral (Tabla 3) a) Indicaciones absolutas: 1) Pacientes con >50 años. 2) Dolor neurítico importante 3) Inmunodeprimidos (procesos linforreticulares, trasplantados, tratamiento con inmunosupresores, enfermedades asociadas a inmunosupresión) 4) HZ localizado fuera del tronco, especialmente si afecta pares craneales 5) HZ asociado a dermatitis atópica o a lesiones eczematosas extensas 6) HZ hemorrágico 7) Afectación > de un segmento cutáneo 8) Región sacra 9) Afectación mucosa 10) Más de 50 lesiones cutáneas (Amaro, 2005; Dworkin 2007; España 2007). b) Indicaciones relativas: HZ en tronco de personas de < de 50 años. Tratamiento analgésico: en el HZ se usan las recomendaciones de la OMS para el tratamiento del dolor oncológico. Estudios recientes indican que añadir coadyuvantes (antidepresivos tricíclicos, gabapentina y pregabalina) a los analgésicos, sobre todo en las 48h siguientes al rash, disminuyen el riesgo de NPH, más que con la utilización de antivirales solos, además de controlar el dolor agudo. El uso de corticoides de forma adyuvante, puede disminuir el dolor agudo pero no el riesgo de NPH, por ello su uso es controvertido para el HZ (Tyring, 2007). Peculiaridades del HZ en el paciente VIH positivo

5 El HZ es una causa bien reconocida de morbilidad en el paciente VIH positivo (Glesby, 1995), por lo que se ha sugerido como marcador de infección por VIH (Vafai, 2001). Aunque inicialmente fue considerada una manifestación precoz de la infección por VIH y un marcador de SIDA, el HZ ocurre en cualquier estadio de la infección por VIH (Glesby, 1995) (aunque los pacientes VIH tienen con mayor frecuencia niveles de linfocitos CD4 entre 200 a 400 células/mm3 cuando son diagnosticados del primer episodio de HZ (Vafai, 2001)) y no implica un incremento del riesgo de muerte, ni un peor pronóstico de la infección por VIH o más rápida progresión a SIDA (Vafai 2001). Sí es más frecuente en estos pacientes la diseminación cutánea, las lesiones cutáneas atípicas y prolongadas en el tiempo, así como ulceradas, las complicaciones oculares y la afectación del sistema nervioso central (Glesby, 1995; Vafai, 2001). La incidencia de neuralgia postherpética es similar en los pacientes VIH positivos y la población general (9-14%). Sin embargo en la población general esta complicación aumenta considerablemente con la edad mientras que en pacientes con VIH positivos aparece en edades más tempranas. (Glesby, 1995) Las secuelas neurológicas diferentes de la neuralgia postherpética en pacientes inmunocomprometidos por la infección VIH ascienden al 35% (5% en pacientes inmunocompetentes) y son radiculitis-paresia motora segmentaria, neuropatía de pares craneales, meningitis, mielitis, encefalitis y angeítis de vasos cerebrales (Henche, 2003). Las lesiones cutáneas del HZ en los adultos VIH positivos pueden ser de un dermatoma, de varios dermatomas, diseminadas o crónicas y ulcerativas (Vafai, 2001). Las lesiones diseminadas se definen como aquellas que se extienden sobre tres dermatomas contiguos o con 20 lesiones fuera del dermatoma inicial. La diseminación sistémica con muerte puede ocurrir en el 26% de los pacientes VIH positivos con HZ diseminado, aunque también puede ocurrir cuando las lesiones cutáneas locales se cronifican (Vafai, 2001). En cuanto al tratamiento, debido al riesgo documentado de recaídas en los pacientes VIH positivos (anteriormente referido) los pacientes tienen que ser tratados hasta que todas las lesiones

6 hayan curado (Dworkin 2007), habitualmente 2 semanas o más en pacientes inmunodeprimidos (Vafai, 2001) (7-10 días en inmunocompetentes). No obstante, el impacto que la terapia puede tener en el riesgo de complicaciones como infección del sistema nervioso central o retinitis es desconocida. La terapia adyuvante para el HZ con corticoides no ha sido evaluada en pacientes VIH y no es muy recomendada. La administración prologada de fármacos anti-vvz para prevenir las recurrencias del HZ no están recomendado para los pacientes afectados por el VIH. La resistencia a la terapia antivírica con aciclovir en pacientes inmunocomprometidos (sobre todo VIH positivos) es infrecuente, aunque si ocurre es por mutaciones en el gen de la timidina-cinasa y requiere de alternativas terapeúticas como foscarnet (120 mg/kg/día) con monitorización de la función renal (Henche, 2003). El manejo del dolor agudo del HZ y de la neuralgia postherpética es similar en pacientes inmunocomprometidos e inmunocompetentes (Dworkin, 2007). Hay que tener en cuenta que el HZ en los pacientes VIH positivos ya conocidos, constituye la forma más frecuente de dermatosis de la reconstitución inmunitaria. Ésta consiste en la aparición o reactivación, aparentemente paradójica, de infecciones y enfermedades hasta ese momento inaparentes, tras la recuperación del sistema inmunitario después de iniciar el TARGA (tratamiento antirretroviral), posiblemente porque la respuesta inflamatoria es necesaria para la expresión de la enfermedad. Otras dermatosis relacionadas con el fenómeno de reconstitución inmunitaria son: herpes simple, foliculitis eosinofílica, micobacteriosis atípicas, lepra, enfermedades autoinmunes, alopecia areata universal, sarcoidosis (Blanes, 2009). Perlas clínicas y terapeúticas Ante la aparición de vesículas durante más de una semana y formas extensas o necróticas de HZ: investigar inmunodeficiencia subyacente. Condiciones clínicas que predicen la aparición de HZ complicado: afectación ocular, visceral o neurológica, así como lesiones cutáneas atípicas y crónicas (Glesby, 1995).

7 Es prudente llevar a cabo una evaluación clínica completa con atención a los síntomas y signos de afectación neurológica Siempre: Evaluación oftalmológica si signo de Huntington: afectación nasociliar del nervio oftálmico (1º rama del nervio trigémino); y evaluación otorrinolaringológica si afectación del oído externo (pabellón auricular y CAE). Conclusion El uso de corticoterapia tanto oral como tópica, está muy extendido entre los médicos pese a no tener un diagnóstico clínico aproximado, pues muchas de las dermatosis responden favorablemente a ellos, o por lo menos, no conllevan consecuencias graves para el paciente. Sin embargo, este caso clínico, que fue inicialmente tratado con corticoterapia, alerta sobre la importancia de conocer el diagnóstico diferencial de las lesiones faciales agudas, y tener en cuenta que en lesiones herpéticas los corticoides tópicos están contraindicados, y los orales (siempre y cuando se acompañen de tratamiento antiviral sistémico) son controvertidos en inmunocompetentes y no recomendados en inmunodeprimidos. Bibliografía: 1. Blanes M, Belinchón I, Portilla J. Reacciones cutáneas adversas a fármacos en los pacientes con infección por el VIH en la era TARGA. Actas Dermosifiliogr. 2009;100: Dworkin RH, Johnson RW, Breuer J, at al. Recommendations for the management of herpes zoster. Clin Infect Dis 2007;44 (suppl 1):S1-26. Review. 3. España A. Tratamiento del herpes zoster en pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos. Semin Fund Esp Reumatol. 2009;10(1): García A, Guerra-Tapia A, Torregrosa JV. Tratamiento y prevención del herpes zoster. Med Clin (Barc) 2005;125: Review.

8 5. Glesby MJ, Moore RD, Chaisson RE. Clinical spectrum of herpes zoster in adults infected with human immunodeficiency virus. CID 1995; 21: Henche R, Sánchez F. Complicaciones neurológicas del herpes zóster diferentes de la neuralgia postherpética. Piel 2003;18(10): Tyring SK. Management of herpes zoster and postherpetic neuralgia. J Am Acad Dermatol Dec;57(6 Suppl):S Review. 8. Vafai A, Berger M. Zoster in patients infected with HIV: a review. Am J Med Sci Jun;321(6): Review.

9 Normas envío y cumplimentación: Una sola cara, doble espacio, tipo de letra Times New Roman, tamaño de letra 12. Ajustarse a los apartados maqueados en este documento word Tablas e imágenes referenciadas en el texto y enviadas en fichero aparte como Figura1, Figura2,..., etc. Enviar a: sesionclinica@gmail.com Fecha límite de envío 22 Febrero 2010 Autores: Nombre y apellidos, cargo, servicio, centro de trabajo, población, provincia. Máximo de 3 autores por caso. Debe destacarse el nombre del presentador del caso.