PROTOCOLO DE ATENCION DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN EL HOSPITAL EL ROSARIO DE CABIMAS.

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1 REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA DIVISION DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS POSTGRADO DE MEDICINA DE EMERGENCIA Y DESASTRE PROTOCOLO DE ATENCION DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN EL HOSPITAL EL ROSARIO DE CABIMAS. Trabajo de Investigación presentado ante el Consejo Técnico de la División de Estudios para Graduados de la Facultad de Medicina, para optar al Título de Especialista en Emergencia y Desastre Autora: Maracaibo, Marzo 2015 M.C. Lissette C. Palmar. C. I: Tutor: Asesor Metodológico: Dr. José. L. Calleja. R Dra. Bethzaida Parra CI: CI: Medico Internista. MgSc en Biología Celular y Molecular Doctor en Ciencias Médicas. Doctora en Ciencias Médicas.

2 PROTOCOLO DE ATENCION DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN EL HOSPITAL EL ROSARIO DE CABIMAS.

3 INDICE DE CONTENIDO PAG Resumen 7 Abstract 8 Capítulo 1 El Problema Planteamiento del Problema Objetivos Objetivo General Objetivos Específicos Delimitación del Problema Justificación del Problema 12 Capítulo 2 Marco Teórico Marco Teórico Conceptual Antecedentes de la Investigación Fundamentación Teórica Marco Teórico operacional Sistema de Variables Operacionalización de la variable 37 Capítulo 3 Marco Metodológico Tipo de Investigación Diseño de la Investigación Material y métodos Analisis de los Datos 40 Capítulo 4 Resultados y Conclusiones Característica Clínicas y Sociodemográficas Escala de Glasgow Algoritmo de manejo de TCE 51 Conclusiones 52 Recomendaciones 53 Bibliografía 54 Anexos 57

4 PALMAR M. LISSETE C. PROTOCOLO DE ATENCION DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN EL HOSPITAL EL ROSARIO DE CABIMAS Trabajo de Grado para optar al Título de Especialista en Emergencia y Desastre.presentado ante la División de Estudios Para Graduados de la Facultad de Medicina de La Universidad del Zulia. P 57 RESUMEN El traumatismo craneoencefálico es uno de las principales causas de mortalidad en Venezuela. Objetivo: Diseñar un protocolo de atención del paciente con Traumatismo Craneoencefálico para disminuir las complicaciones y mortalidad asociadas al mismo. Material y métodos: Estudio descriptivo, transversal, de campo y documental. Se analizaron todos los pacientes adultos con traumatismos craneoencefálicos atendidos en la emergencia del Hospital El Rosario de Cabimas en el año 2013 y una revisión sistemática basada en evidencias para contribuir a la elaboración de un protocolo. Resultados: Existe un predominio de pacientes en la segunda década de la vida, del sexo masculino; los accidentes vehiculares y traumas de cráneo leve representan la mayoría en promedio del 60%. La Mortalidad en menos de 48 horas del trauma estuvo en un 12%, que correspondieron a pacientes con escalas de Glasgow de 3/15 puntos, con alteraciones severas en la tomografía y que fueron sometidos a tratamientos quirúrgicos. Se realizó una revisión sistemática para obtener guías basadas en evidencias en el manejo de los pacientes con trauma craneoencefálico. Conclusión: se realizó un algoritmo para la atención de pacientes adultos con trauma cráneo encefálico en HER-Cabimas. Palabras claves: trauma craneoencefálico. Protocolos. Correo electrónico:naibeth.08@hotmail.com; naibeth21@gmail.com

5 Palmar M. Lissete C. PATIENT CARE PROTOCOL WITH TRAUMATIC BRAIN INJURY HOSPITAL EL ROSARIO CABIMAS Research Project carried out to obtain the title of Specialist in Emergency and Disaster. Presented to the Division of Graduate Studies for the Faculty of Medicine of the University of Zulia. P 57. ABSTRACT Head trauma is one of the leading causes of mortality in Venezuela. Objective: To design a protocol for care of patients with Traumatic Brain Injury to decrease complications and mortality associated with it. Material and Methods: A descriptive, cross, field and documentary research. All adult patients with head injuries treated in the emergency Cabimas Hospital Rosario in 2013 and based on a systematic review evidence to support the development of a protocol were analyzed. Results: There is a predominance of patients in the second decade of life, male, motor vehicle accidents and minor head trauma represent a majority of 60% on average. Mortality within 48 hours of the injury was 12%, corresponding to patients with Glasgow scales of 3-15 points, with severe abnormalities on CT and underwent surgical treatment. A systematic review for evidence-based guidelines in the management of patients with head trauma was performed. Conclusion: An algorithm for the care of adult patients was performed with Traumatic Brain Injury in HER-Cabimas Keywords : brain trauma. Protocols. naibeth.08@hotmail.com; naibeth21@gmail.com

6 CAPITULO I EL PROBLEMA

7 1. Planteamiento del problema Los traumatismos son un padecimiento que han acompañado al hombre desde que apareció por primera vez en este planeta. Hipócrates ( a.C), fue un pionero en el tratamiento de lesiones de cráneo. En su tratado titulado: «Sobre heridas en la cabeza» se observa un típico ejemplo de cómo el método hipocrático llevó a la observación exacta de la anatomía del cráneo y lesiones del mismo. Referencias sobre craneotomía han sido encontradas en el papiro egipcio de Edwin Smith y George Ebers. El papiro quirúrgico de Edwin Smith, contiene 48 historias de casos, de los cuales 27 son relacionados a lesiones de cabeza, incluyendo heridas profundas y fracturas. La trepanación sin embargo, no es mencionada como práctica terapéutica. Paúl Broca el introductor de la topografía de cráneo cerebral, inició primero con cráneos con trépanos en Históricamente el manejo del trauma de cráneo ha pasado por varias etapas, una primera conocida como manejo neuroquirúrgico convencional, en la cual los pacientes eran tratados fuera de Unidades de Cuidados Intensivos, sin emplear ninguna técnica de neuromonitoreo y en la cual cada médico empleaba medidas que creía eran beneficiosas para el paciente y no generaban nuevos daños, que resultaba en cifras de mortalidad superiores a un 60%. En la década de los 70 con la atención de estos enfermos en Unidades de Cuidados Intensivos, con la introducción en la práctica clínica del monitoreo de la presión intracraneal (PIC) y posteriormente otras técnicas de monitoreo, se enfrenta por primera vez el tratamiento de estos pacientes desde un punto de vista científico conociendo en tiempo real cada uno de los eventos fisiopatológicos que ocurrían en su evolución y tratándolos entonces de manera más racional, dando lugar a lo que se conoce como manejo neurointensivo del trauma craneal específicamente del grave, con lo cual se ha logrado disminuir la mortalidad de esta patología a cifras que oscilan desde un 20 a un 45%. En más del 50% de pacientes con trauma craneoencefálico grave la presión intracraneal se encuentra elevada y estos aumentos no controlados son la principal

8 causa de muerte en más del 80% de los casos, además la lesión primaria producida en los momentos iniciales del trauma puede ser exacerbada por diferentes mecanismos de lesión secundarias, estos pueden ser prevenidos, detectados precozmente o tratados mediante un manejo neurointensivo de esta patología. 1-2 El traumatismo craneoencefálico grave representa una de las causas más frecuentes de mortalidad e invalidez en la población joven de nuestra sociedad. De los pacientes críticos que ingresan a las unidades de emergencia, están los casos por traumatismo cráneo-encefálico (TCE), producto de diversos accidentes, en especial los de tránsito; cabe referir que según la Organización Mundial de la Salud los accidentes de tránsito ocupan la tercera causa de muerte y superan la incidencia de patologías infecciosas, característica ésta que es fundamentada por los datos epidemiológico de Venezuela 3, donde refiere que el traumatismo craneoencefálico (TCE), constituye una de las principales causas de mortalidad. El estado Zulia es una muestra de esta situación donde las instituciones públicas y privadas de la región atienden un número importante de estos pacientes, dentro de ellas el Hospital El Rosario (HER) de Cabimas que representa la sede del postgrado de Medicina de Emergencias y Desastres de La Universidad del Zulia. Conociendo que los TCE están asociados a lesiones que en la mayoría de los casos ocasionan daño cerebral debido al desplazamiento y distorsión de tejido nervioso al momento del impacto, requiere de un tratamiento médico, y a veces quirúrgico, inmediato. El tratamiento debe iniciarse mediante una reanimación adecuada del paciente, según el protocolo del soporte vital avanzado al trauma, preferentemente en el lugar del accidente. Luego, debemos ir seguidos de la aplicación de las medidas necesarias para evitar las lesiones cerebrales secundarias y de la realización de un diagnóstico anatómico preciso y hasta establecer un tratamiento neuroquirúrgico inmediato, para disminuir la mortalidad y/o las complicaciones derivadas del TCE. Para lograr esto se hace necesario un protocolo de actuación estandarizado basado en evidencias que permita brindar una mejor atención a los pacientes con esta patología, en el HER de Cabimas no existe dicho protocolo, de aquí el propósito de este trabajo de brindar las pautas metodológicas para la

9 elaboración de un protocolo de atención, acorde a las características clínicas del paciente, que aseguren el máximo beneficio y mínimo riesgo a los pacientes y el uso racional de recursos de la institución Formulación del problema Es útil diseñar y aplicar un Protocolo de Atención del paciente con Traumatismo Craneoencefálico en el Hospital El Rosario de Cabimas (HER).? 1.3. OBJETIVOS Objetivo General. Diseñar un Protocolo para la atención del paciente con Traumatismo Craneoencefálico en el Hospital el Rosario de Cabimas Objetivos Específicos. Caracterizar epidemiológicamente a los pacientes con traumatismo craneoencefálico que acuden al HER de Cabimas Evaluar los índices de severidad y pronóstico de los pacientes con traumatismo craneoencefálico que acuden al HER de Cabimas Delimitación de la Investigación Se realizara un protocolo para la atención de pacientes con Traumatismo Craneoencefálico que acuden al servicio de emergencia del Hospital el Rosario de Cabimas ubicado en la carretera K sector la gloria, de ambos sexos, mayores de 18 años, en el periodo de comprendido de Enero del 2013 hasta Diciembre del Justificación de la Investigación

10 Los Traumatismo Craneoencefálico han aumentado de forma progresiva en las últimas décadas, elevando el porcentajes de las hospitalizaciones y representa una de las principales causa de muerte en edades productivas de la vida, pero no solo se debe tener en cuenta la mortalidad, también se debe valorar el que muchos de los sobrevivientes quedan temporal o permanente discapacitados, requiriendo largos periodos de ingresos y recuperación, a pesar del surgimiento de centros especializados y talento humano capacitados en el tratamiento de estos casos, que han logrado reducir mortalidad y mejorar la calidad de vida de los sobrevivientes, La importancia teórica de este estudio es que permitirá una revisión y actualización del tema que tiene gran importancia por lo prevalente y el impacto social y económico que produce en los servicios críticos de la instituciones de salud y en la población en general. Desde el punto de vista práctico y asistencial aportara una herramienta que servirá de apoyo a todos los profesionales de salud que laboran en la institución y que atienden a este tipo de pacientes, para que sea una guía de actuación mínima y de calidad, de carácter pedagógico y consensuado. Desde el punto de vista metodológico se encuentra justificado por ser parte de las líneas de investigación del postgrado y promueve la aplicación de pasos sistematizados cuando se elabora una guía de actuación en la atención del paciente con Traumatismo Craneoencefálico asociado a un sistema o escala que permita evaluar al paciente desde los primeros momentos de su ingreso a la institución hospitalaria para la toma de decisiones oportunas.

11 CAPITULO I I MARCO TEORICO

12 2.1 MARCO TEORICO CONCEPTUAL FUNDAMENTACION TEORICA. Antecedentes de la Investigación Medina, P; y colaboradores (2000) 4 realizaron un estudio revisando 429 historias clínicas de los ingresados en diciembre 1996 y diciembre 2000 en el Hospital Dr. Luis Razetti de Barinas, en el cual se tomó una muestra de 207 casos para conocer la distribución del traumatismo craneoencefálico de acuerdo a la gravedad, calificando como traumatismo craneoencefálico menor el grado I inicial y grado II leve, asimismo se determinó como traumatismo mayor el grado III moderado y grado IV grave. Según los autores, los resultados del estudio indican: El traumatismo menor es el más frecuente con el 63% de los casos contra un 37% de traumatismo mayor. La complicación más frecuente del traumatismo menor son las heridas del cuero cabelludo 46%, mientras que en el traumatismo mayor son las fracturas de cráneo 42%, siendo éstas las más graves pues pueden llevar a la muerte en un 3% de los casos. Henríquez (2010) 5 Estableció la caracterización epidemiológica del TCE en el Hospital Central Antonio María Pineda. Se llevó a cabo un estudio descriptivo transversal en el servicio de emergencia de esta institución entre Octubre 2007 y Septiembre La población fue de 151 pacientes que llegaron al servicio de emergencia con el diagnóstico de TCE, la muestra fue de tipo no probabilístico e intencional. Los pacientes fueron informados del protocolo de investigación. A su ingreso se realizó el examen físico determinando la severidad del traumatismo craneoencefálico a través de la escala de Glasgow, se registró la edad, sexo, biomecánica o causa del trauma, hora y día del accidente con la finalidad de

13 establecer posibles programas de prevención y disminuir los costos que implica su hospitalización. Los resultados fueron los siguientes: el sexo masculino fue el predominante con un 84.3% en edades comprendidas en 20 a 29 años y el sexo femenino predominó en 66.6% en las edades iguales o mayores a los 70 años. El tipo de traumatismo craneoencefálico más frecuente fue el cerrado con un 68,9%. De acuerdo a la biomecánica predomino el choque frontal en un 32.6% resaltando el choque en moto con un 18,7%. Respecto al grado de severidad según la escala de Glasgow se registró un predominio de traumatismo craneoencefálico grave con un 64,2%. La hora más frecuente fue el horario comprendido entre las 7 p.m. a 12 a.m. Respecto a los días de semana el mayor número de casos se registró los fines de semana con un 51,7%. Chang (2010) 6, Realizo un estudio de Cohorte en Guayaquil-Ecuador para determinar la correlación y el pronóstico de la Escala de Glasgow inicial y las lesiones en tomografía en pacientes con TCE moderado y severo. Se obtuvo que la mayoría de los pacientes eran adultos jóvenes de género masculino, su etiología principal son los accidentes automovilísticos, con una predominancia del TCE moderado y Mortalidad del 36% con una correlación estadísticamente significativamente con el pronóstico, entre las lesiones estructurales en la tomografía y la escala de Glasgow, siendo la escala de Glasgow la más confiable. Fernández en el en vista de la descripción de indicadores pronósticos en manejo de traumatismo craneoencefálico como; Escala de Coma de Glasgow al ingreso, edad paciente, diámetro pupilar, reflejo fotomotor, hipotensión, tipo de lesiones en tomografía axial computada e hipoxia, realizo un estudio transversal para determinar la utilidad de la edad como factor pronóstico independiente en la mortalidad, obteniéndose que el grupo no evidenció una diferencia estadísticamente significativa al utilizar 60 años como punto de corte, sin embargo, existió una tendencia no estadísticamente significativa hacia la mayor mortalidad en el grupo mayor. Bases teóricas

14 Traumatismo Craneoencefálico: se define como cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica (esto involucra el cuero cabelludo, cráneo, cerebro) producidos por accidentes de tráficos, laborales, caídas o agresiones. El Traumatismo Craneoencefálico: Es un proceso dinámico, esto implica que el daño es progresivo y la fisiopatología, cambiante incluso hora a hora. Se produce daño por lesión primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecánico en relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales como la contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación. 8-9 Fisiología 10. Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del total corporal, utilizando 60% sólo para formar ATP, con una tasa metabólica (consumo de oxígeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto (± 50 ml/min en adultos de consumo de O2).Una oclusión del flujo mayor a 10 seg disminuye la PaO2 rápidamente a 30 mmhg llevando el paciente a inconsciencia, y a los 15 seg tiene alteraciones en electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes. El consumo de glucosa es de 5 mg/100g/min, con 90% de metabolismo aerobio. En condiciones de trauma secundario a estrés y descarga catecolaminérgica, el nivel estará con frecuencia elevado por lo cual no es necesario aplicar soluciones glucosadas. Algunos estudios han demostrado que estas soluciones aumentan el edema cerebral, causan alteración en la regulación osmótica, aumentando el área de isquemia y la morbimortalidad del paciente. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100 g/min (750 ml/min), demorándose en promedio una partícula 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular

15 interna. Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100g/min habrá disminución de la conciencia y menores de 10 ml/100 g/min habrá muerte celular. Parte de este flujo sanguíneo cerebral está dado por la presión de perfusión cerebral (PPC), la cual es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneana. La presión de perfusión cerebral normal está entre mmhg. ɊSC = PPC/RVC* *RVC: resistencia vascular cerebral El tratamiento adecuado de un traumatismo craneoencefálico grave requiere necesariamente una correcta comprensión de la fisiopatología de los diferentes tipos de lesiones que aparecen en estos pacientes. Sin duda el avance más significativo en el conocimiento fisiopatológico del TCE ha sido el constatar que aunque una proporción variable de las lesiones se produce en el momento mismo del impacto (lesiones primarias), muchas de las mismas se desarrollan con posterioridad al accidente (lesiones secundarias) dejando por lo tanto un periodo variable de tiempo para la potencial intervención terapéutica. Esta secuencialidad temporal de las lesiones se aplica no sólo a TCE graves sino también a los TCE moderados y leves. En un TCE se pueden identificar 2 tipos de lesiones, según su etiopatogenia: Lesión primaria: Son las inevitables( Fracturas, contusiones, laceraciones, lesión axonal difusa) que ocurre en el momento del impacto y no es reversible; a nivel celular los eventos tempranos del neurotrauma incluyen microporación de membranas, desajuste de canales iónicos y cambios conformacionales de las proteínas, en los niveles más altos de daño, los vasos sanguíneos pueden ser desgarrados ocasionando microhemorragias; el daño isquémico cerebral se presenta en el daño primario y puede ser extenso o más comúnmente perilesional. Lesión secundaria, Son las Evitables (Edema Cerebral, hematomas, hipertensión endocraneana, lesión hipoxica-isquemicas) que corresponde a los efectos tardíos, es un proceso potencialmente reversible, mediante una terapia adecuada. Involucra cambios funcionales, estructurales, celulares y moleculares que provocan daño neuronal; incluye liberación de neurotransmisores, generación de radicales libres, daño mediado por Ca2+, activación de genes, disfunción mitocondrial y respuesta inflamatoria; así, la isquemia provoca disminución en la entrada de oxígeno y nutrientes, la salida de metabolitos potencialmente tóxicos y da lugar a cambios

16 bioquímicos en el área cerebral afectada. Hay una depleción de la glucosa y del glucógeno, falla de la Na+/K+ ATPasa y de otras bombas, que disminuyen el umbral de excitación, aumentan la frecuencia de potenciales de acción, e incrementa la liberación de neurotransmisores excitadores como glutamato, entrada masiva de Ca2+, activación de proteasas, lipasas, sintetasa de óxido nítrico y endonucleasas, entre otras enzimas y finalmente necrosis o apoptosis. Lesión terciaria. Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalacia, entre otros. Una de las entidades que se asocia con más frecuencia al trauma craneal son los politraumas: Politraumatizados: Son pacientes que presentan lesiones múltiples por varios golpes recibidos, de las cuales, al menos uno, comprometa la vida del paciente. Su atención será dirigida por un cirujano general, aun cuando presenten lesiones craneales. El pronóstico estará en dependencia de los órganos afectados. Hay que aclarar que en el caso de los pacientes politraumatizados, los de peor pronóstico son sin dudas los pacientes con lesiones craneotorácicas, ya que cualquier lesión pleuropulmonar, puede comprometer la adecuada oxigenación del cerebro produciendo hipoxia y empeorando por esta vía la HTE. Trauma Score Champion y Cols, introducen en 1981 una escala basada en la severidad de la lesión correlacionada con la evolución del paciente. Las variables a evaluar son: o o o o o Ritmo respiratorio. Expansión respiratoria. Presión arterial sistólica. Llene capilar. Sistema Nervioso Central (medido según la Escala de Glasgow).

17 "Indice de gravedad de lesiones": según valoración de cinco secciones corporales posiblemente comprometidas en el accidente. Una valoración de trauma score de12 o menos debe ser transportado a un centro de trauma para su óptima atención y están asociados a una alta mortalidad.. Trauma Score revisado. Debido a que algunos de los componentes del Trauma Score eran difíciles de evaluar y que esta escala subestimaba severidad del traumatismo craneoencefálico se desarrolló esta escala revisada. Sus componentes fueron determinadas por regresión logística y únicamente se tomaron en cuenta los valores de tensión arterial sistólica, frecuencia respiratoria y la ponderación de la valoración de Glasgow. "Trauma score" Indice 1. Ritmo respiratorio: min min 3 36 ó más Ninguno 0 2 Expansión respiratoria Normal 1 Retracción 0 3. Presión arterial 90 min o más 4 sistólica: mm Hg mm Hg mm H 1 Sin pulso 0 4. Llene capilar: Normal 2 Retardado 1 No hay 0 5. Sistema nervioso ("Escala de Glasgow")

18 La suma de los índices numéricos de cada uno de los cinco parámetros investigados, nos da un índice que refleja la magnitud del daño y la posibilidad de sobrevida, siendo el corte de 12 puntos.. En el traumatismo craneoencefálico la puntuación obtenida es el elemento utilizado para definir la severidad del cuadro es útil para definir algunas de las conductas diagnósticas y terapéuticas durante el manejo inicial. Su aplicación en exploraciones repetidas permite realizar un seguimiento de las fluctuaciones del estado de conciencia, de gran utilidad en la fase temprana de tratamiento. Clasificación de los TCE Clasificación de los Traumatismo Craneoencefálico según la escala de Glasgow 11 : Escala de Glasgow(GCS) La escala está compuesta por la valoración de tres parámetros: la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. La respuesta evidenciada para cada uno otorga un puntaje para el parámetro individual. El puntaje obtenido para cada uno de los tres se suma, con lo que se obtiene el puntaje total se utiliza para definir el pronóstico del paciente. Escala de Glasgow. PRUEBA RESPUESTA PUNTUACIÓN APERTURA DE OJOS RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA Espontanea A órdenes Al estimulo doloroso Nula Orientada Confusa Inapropiada Incomprensible nula Obedece ordenes Localiza el dolor Retirada ante el dolor Flexión inapropiada Extensión Nula Leves: Perdida de la conocimiento menor a 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial (GCS 14 o 15),

19 Moderados: Perdida de la conocimiento mayor a 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial. (GCS 9 a 13) Graves: Lesión con pérdida de conciencia por mas de 6 horas y un GCS después de resucitación inicial (GCS 3 a 8). Sintomas y signos exploratorios 12 Los fines primordiales del examen clínico se reducen, en primer lugar, a la rápida identificación y tratamiento de complicaciones que ponen en riesgo o amenazan la vida del paciente, aplicando las medidas de reanimación inicial de un politraumatizado, según la metodología ABCDEF del Colegio Americano de Cirujanos. Ello permitirá una correcta y sistematizada a la vez que permitirá identificar y tratar los indicadores de los malos resultados en trauma craneal. Para el diagnóstico de un TCE es importante conocer con certeza la existencia de un impacto sobre la estructura craneal (adecuada anamnesis) para descartar las

20 lesiones cerebrales espontáneas no traumáticas (hemorragia Cerebral espontánea, hemorragia Subaracnoidea) como causa de la afectación neurológica. Los síntomas más frecuentes en un TCE son la cefalea, nauseas, vómitos, amnesia lacunar de lo sucedido o pérdida de conciencia transitoria. Dependiendo de la gravedad, se produce una afectación mínima o severa del nivel de conciencia. En la exploración clínica de un TCE se debe valorar, además de los signos clínicos sistémicos para descartar lesiones vitales como en cualquier traumatizado, los 3 siguientes: 1. Nivel de conciencia mediante la aplicación de la GCS. 2. Tamaño y reactividad pupilar a la luz, considerándose la anisocoria arreactiva como un signo de enclavamiento cerebral por compresión del III par craneal cercano al tronco cerebral, siendo una emergencia neurológica su tratamiento. 3. Verificar si existe localidad neurológica. Las pruebas complementarias a realizar en el TCE dependerán de la gravedad del mismo. En todos ellos se deberá extraer analítica completa incluyendo estudio de coagulación. Respecto a las pruebas radiológicas, se realizará TAC de cráneo sin contraste en todos los TCE moderados y graves en cuanto sea posible (una vez estabilizado en la fase de reanimación inicial en la sala de emergencias). Conducta general a seguir con el paciente con TCE 12 AREA DE URGENCIAS: Vía aérea y estado hemodinámico. GCS (cambios respecto al inicial) Patrón respiratorio, tamaño pupilar, reactividad a la luz y reflejos corneales. Paciente sedo-relajado, TAC normal: revertir la relajación y re-explorar. TAC CEREBRAL: Clasificación de Marshall. Evacuación de lesiones. MEDIDAS GENERALES:

21 Posición del paciente: Cama a 20º. Manejo hemodinámico sistémico: - PAM >/= 90 mmhg - PVC= 7-11 mmhg - PCP: mmhg Drogas vasoactivas de Elección Optimización del aporte de O2 cerebral: - Hb > g/dl. - PaCO mmhg. - SatO2 > 95%. - PaO2 = mmhg Sueroterapia: soluciones isotónicas: - cristaloides de elección: NaCl 0,9%. - coloide: albúmina al 5% o hidroxi-etil-almidón de bajo Pm. - NO soluciones glucosadas (salvo riesgo de hipoglucemia). p Iones: - Na Eq/L máx. 155 meq/l Glucemia </= 140 mg/dl. Osmolaridad plasmática ( medida): mosm/kg. Nutrición precoz: enteral o parenteral. Temperatura: normotermia ( </= 37ºC). Las Indicaciones de la Presión Intracraneal (PIC) TCE grave + TAC anormal al ingreso. TAC normal y GCS </= 8 puntos. TIPOS DE CATETER: Intraventricular: más fiable y permite evacuar LCR. Intraparenquimatoso: en el lado con mayor volumen lesional. Valores de referencia: Hipertensión Intracraneana (HIC) HIC si PIC> 20 mmhg. HIC si PIC > 15 mmhg en pacientes con craneotomía descompresiva y lesión temporal.

22 Conducta a seguir según los tipos de Trauma Craneoencefálico 13 Los TCE también se clasifican en abiertos y cerrados. Los abiertos se consideran aquellos en que hay heridas epicraneanas y los cerrados a los que no las hay. Los TCE abiertos a su vez pueden ser penetrantes (cuando hay duramadre abierta) o no penetrantes. Las heridas penetrantes pueden ser debido a armas de fuego o por armas blancas. Su tratamiento casi siempre es quirúrgico si hay objetos dentro del cráneo. Clínicamente se observa la presencia de un orificio de entrada y/o salida en el cráneo, pudiendo haber, o no, toma de la conciencia. Su pronóstico depende de las estructuras dañadas a su paso. Los TCE cerrados se subdividen en TCE simple, conmoción, contusión, las fracturas craneales (las cuales pueden ser abiertas o cerradas) y la compresión cerebral. a) Trauma craneal simple (TCS): Se diagnostica cuando ocurre un traumatismo craneal sin pérdida de la conciencia, acompañado o no de una herida epicraneal y/o cefaleas, también suele aparecer un chichón en el área del traumatismo. El examen neurológico es normal. Su recuperación es rápida y espontánea, lo más frecuente es que no presenten complicaciones, y no requiere de tratamiento específico. Escoriación: Es la rozadura que sufren la piel y el tejido celular subcutáneo por un mecanismo casi siempre de arrastre. Heridas epicraneanas: Es la lesión de los tejidos que rodean el cráneo, este tipo de heridas se suturan (simple con puntos de mayo) y se les indica antibioticoterapia a estos pacientes, generalmente no se complican si no se asocian a otras lesiones. Estas lesiones producen sangramiento importantes que pueden llevar al paciente a un shock hipovolemico, con la presencia o no de cuerpos extraños y bacterias en la herida que pueden complicarla. Hematoma subgaleal: Al producirse el traumatismo craneal puede ocurrir una ruptura de las venas de la galea produciendo un hematoma subgaleal, conocido como

23 chichón. Estos chichones suelen ser dolorosos al encontrarse por debajo del periostio (hematoma subperiostico), si son muy grandes respetan las suturas craneales dando origen al signo de la morcilla. Estos hematomas se reabsorben espontáneamente en el transcurso de varios días, no se recomienda puncionarlos por el riesgo de contaminación séptica. b) Conmoción cerebral (concusión): Manifestaciones clínicas de alteración postraumática inmediata de las funciones cerebrales. Las mismas van a estar dadas por perturbación de la conciencia generalmente reversible en un tiempo breve (pocos minutos). Se acompaña de perturbación de la memoria relacionada fundamentalmente con los sucesos anteriores y posteriores al trauma, reversible en las primeras 24 horas, no hay manifestaciones focales. Se caracteriza por la reversibilidad del cuadro sin aparición de manifestaciones neurológicas importantes, aunque suele asociarse con cefalea que puede hacerse intensa, pueden haber algún vómito, vértigos y cierto grado de confusión mental. En la actualidad se considera que la conmoción es provocada por una lesión axonal difusa de poca magnitud. Conducta: Estos pacientes deben observarse por un periodo de 4 a 6 horas, pues esta lesión puede ser la antesala de lesiones más graves como pueden ser los hematomas. Posterior a este periodo, si no hay alteraciones neurológicas y el paciente se siente mejor, se puede retirar a su casa siempre bajo la observación por alguna persona de la aparición de signos irritativos del SNC, o signos de focalización. c)contusión cerebral: Hemorragia pequeña en la cresta de las circunvoluciones y la sustancia blanca subcortical, por ruptura de capilares y venas al producirse el impacto; formado en su centro por hemorragia y neuronas dañadas irreversiblemente, y en su periferia por neuronas isquémicas, gliosis astrocitica reactiva y edema. Sus manifestaciones clínicas de lesión del parénquima cerebral, lesión no penetrante, postraumática, visibles en la Tomografía Axial Computarizada (TAC), están dadas por pérdida de la conciencia, que puede durar horas o días. Se puede acompañar de signos deficitarios (signos de focalización) y/o irritativos del sistema nervioso, el cuadro es estable en el tiempo.

24 Esta lesión produce consecuentemente un edema cerebral el cual es mayor en la región de contragolpe que en la del punto del impacto directo. También puede asociarse a hemorragias cerebrales. Conducta: Los pacientes con este tipo de lesión requieren ingreso hospitalario en instituciones especializadas, pudiendo ser en una terapia intensiva (según el estado de estos) por un periodo de varios días. El tratamiento se basa fundamentalmente en medidas antiedema cerebral y en anticonvulsivantes fundamentalmente, dependiendo el tiempo de ingreso de la evolución del paciente; pudiendo requerir tratamiento quirúrgico si aumentan de volumen, en horas o días, lo que las hace que se le considere como un hematoma. Fractura craneal: Es la pérdida de la continuidad del hueso. Pueden ser de la bóveda o de la base; y a su vez, las fracturas de la bóveda pueden ser: lineales, estrelladas o deprimidas. Su principal complicación es la infección. En el caso de las fracturas lineales o estrelladas, puede comprometerse algún vaso sanguíneo que atraviese las meninges y formarse hematomas intracraneales, con sus consecuentes complicaciones. Las fracturas deprimidas pueden lesionar estructuras intracraneales, y/o producir efecto de masa, lo que afecta su pronóstico. Su tratamiento es quirúrgico (esquirlectomía y limpieza). Son de fácil diagnostico con los rayos x. Las fracturas deprimidas se operan si producen compresión cerebral, generalmente más de 5mm. Fracturas de base de cráneo: Se producen a menudo por impacto en la región occipital o en los lados de la base cráneo, pueden ocurrir en la fosa anterior, media, o posterior del cráneo. La fractura de la fosa anterior se acompaña de rinorrea (epistaxis) y/o rinorragia, signo de los ojos de mapache (equimosis y edema en los parpados superiores), anosmia, trastornos de la memoria, de conducta y edema subconjuntival. En la rinorrea el LCR suele ser claro y abundante, sobre todo al sentarse, rico en glucosa, y si dura más de 14 días se puede utilizar la reparación quirúrgica. La fractura de base media clínicamente se comporta con otorragia, trastornos de la audición y el equilibrio, pudiendo haber signo de Battle (hematoma retroauricular

25 doloroso), también puede encontrarse parálisis del nervio facial. Se suelen dividir en horizontales o transversales (según el peñasco), pudiendo dar síntomas de la fosa media contralateral o posterior. Las fracturas de fosa posterior son las menos frecuentes y las menos diagnosticadas, debido fundamentalmente a la posición y a las capas musculares que la protegen. Se caracteriza por lesión de los pares craneales bajos (del IX al XII). Para ver este tipo de lesión en los rayos x, suele ser necesario realizarlos con técnica de Hirtz la que habitualmente no se hace por la necesaria hiperextención del cuello, y la potencial lesión cervical de todo politraumatizado. El tratamiento con antibioticoterapia preventivo en estos pacientes es discutido, porque se ha comprobado casi la misma incidencia de infección del SNC en los que se ha usado antibiótico como en los que no. Conducta: En las fracturas se suele ingresa al paciente por un periodo de 24 a 72 horas con hidratación, a mantener vena, la antibioticoterapia se administra por vía parenteral como medida preventiva de rutina. Síndrome de hipertensión endocraneana(hte): Ocurre por trastorno de la correlación entre la capacidad del cráneo (continente) y su contenido (encéfalo, sangre y LCR), según la doctrina de Monro-kellie. El síndrome de HTE a su vez puede ser agudo, subagudo, o crónico. Agudos en las primeras 24 horas, subagudos después de 24 horas y antes de 2-3 semanas y crónico luego de las 3 semanas de la lesión. La HTE subaguda y cónica tiene un pronóstico que suele ser satisfactorio. Habitualmente después de un traumatismo se produce un edema cerebral que comprime el cerebro, pero lo que verdaderamente produce muerte neuronal es la hipoxia secundaria a la HTE. Puede producirse por distintas causas como son los hematomas, las fracturas deprimidas, las contusiones cerebrales, tumores, entre otras. El cuadro clínico se comporta de forma progresiva y se caracteriza por:

26 Signos deficitarios: De movimiento: Hemiplejia, hemiparesia, parálisis de pares craneales, etc. De los reflejos: Asimetría de reflejos osteotendinosos; aparición de reflejos anormales (Babinski). Sensitivos: anestesias o parestesias de un hemicuerpo. Funcionales: Afasia, sensitiva y/o motora., deterioro estable de la conciencia. Alteraciones pupilares (disminución del reflejo fotomotor, anisocoria, midriasis bilateral). Decorticación-descerebración. Alteraciones consecutivas del ritmo respiratorio, según el deterioro céfalo caudal (diencefalo, mesencéfalo, protuberancia, y bulbo): Cheyne-Stoke, hiperventilación, polipnea superficial, ataxia respiratoria, apnea o paro respiratorio. Signos irritativos: Cefalea sin carácter progresivo. Nauseas sin carácter progresivo. Vómitos sin carácter progresivo. Rigidez de nuca, por irritación meníngea. Convulsiones por irritación cortical. Agitación psicomotora. Los trastornos de la conciencia se consideran el elemento clínico de mayor valor para el diagnóstico de la compresión cerebral aguda, aunque en los primeros momentos pueden no estar presentes. Las entidades más frecuentes en contusiones y TCE severo son: el hematoma epidural, el hematoma subdural y el intraparenquimatoso. Hematoma epidural (HE): Es la acumulación de sangre coagulada entre el periostio y la duramadre. Se debe generalmente a heridas epicraneales donde se presentan fracturas con rotura de vasos sanguíneos generalmente arteriales. La zona que más se afecta es la región temporal por compromiso de la arteria meníngea media 80-90%, o sus ramas. Una vez lacerado el vaso la presión sanguínea empuja la

27 duramadre separándola del hueso y provocando un hematoma de forma biconvexa que desarrolla un efecto de masa comprimiendo el parénquima cerebral. La arteria meníngea media, rama de la maxilar interna, penetra en el cráneo por el agujero redondo menor, y deja un surco en la cara interna del cráneo, lo que la hace susceptible de romperse ante una fractura. En los ancianos y los niños es poco frecuente este tipo de hematomas, debido a la adherencia que existe entre la duramadre y la tabla interna del cráneo. otras causas menos frecuentes de HE son por drenaje de forma rápida de LCR en hidrocefalia en niños y jóvenes, los que se producen en la región frontal, el espontáneo causado por arteritis, secundario a complicaciones infecciosas, y por causas venosas. Constituye una emergencia Neuroquirúrgica, por ser de instalación rápida, aunque puede existir un periodo lucido posterior al trauma. Conducta: Craniectomia descompresiva de urgencia, pudiendo utilizarse diuréticos osmóticos en lo que el paciente llega al salón de operaciones. Hematoma subdural (HSD): Es la acumulación de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Este puede ser agudo (menos de 24h), subagudo (cuando el sangramiento dura hasta 3 semanas), o crónico (cuando el sangramiento produce los signos en semanas o meses después del traumatismo, por lo que tiene una instalación clínica insidiosa). El HSD crónico puede ser asintomático, siendo más frecuente en los mayores de 50 años, en los que el trauma puede haber sido banal. Es más frecuente en la cara lateral de los hemisferios cerebrales, tiene forma de medialuna, y como todo hematoma intracraneal, dada su amplitud y extensión puede provocar efecto de masa. El complementario por excelencia para su diagnóstico es la TAC, donde se una imagen densa en la etapa aguda; isodensa o mixta, en la subaguda; e hipodensa en los hematomas crónicos. Conducta: Su tratamiento es la evacuación quirúrgica. Hemorragia intraparenquimatosa: Es el acumulo de sangre dentro del parénquima cerebral, generalmente por ruptura de vasos intracerebrales, su tratamiento

28 generalmente no es quirúrgico, aunque puede serlo según su magnitud o el grado de edema asociado. Complicaciones del TCE 14 Las otras complicaciones que se pueden encontrar en un TCE se pueden subdividir en lesiones a corto y largo plazo. Las encontradas a corto plazo fundamentalmente son: Neumocéfalo. Hemorragia subaracnoidea. Hemorragia intraventricular. Aneurisma cerebral traumático. Isquemia cerebral. Hidrocefalia. Lesiones de pares craneales. Epilepsia postraumática. Higroma subdural. Las complicaciones que pudieran encontrarse a largo plazo son: Psico síndrome pos traumático. Fistula de líquido cefalorraquideo Entre las complicaciones infecciosas que se pueden presentar están: Osteomielitis. Meningitis. Empiema subdural. Empiema epidural. Absceso Cerebral. Aracnoiditis. Neumocéfalo: No es más que la presencia de aire en el cerebro, diagnosticada por TAC. O por rayos X. Su principal complicación radica en la posible infección, y puede provocar aumento de presión intracraneal. Conducta: Antibiótico terapia endovenosa preventiva, además de las complicaciones. Hemorragia subaracnoidea postraumática: Es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, por ruptura de venas que drenan en los senos venosos. La otra causa que más se presenta es por ruptura de aneurismas cerebrales, pudiendo ser también por malformaciones arteriovenosas, o por salida de sangre de una hemorragia intraventricular hacia las cisternas basales, y en algún por ciento la causa no puede ser precisada. El cuadro clínico está dado por cefalea repentina, intensa,

29 generalizada, puede estar precedido por una sensación de estallido, nauseas, vómitos, dificultad para realizar cambios de visión, fotofobia, rigidez de nuca, puede haber lesión del III par craneal. La HSA traumática no es fatal en sí, y produce menos hidrocefalia que la HSA aneurismática. Para su diagnóstico se puede utilizar una punción lumbar. Conducta: Reposo absoluto en cama e ingreso en un servicio de neurocirugía por la posibilidad de requerir tratamiento quirúrgico, y medidas generales para garantizar la vida del paciente, incluidas el control de la presión intracraneal, analgésicos, y anticonvulsivantes. Hemorragia intraventricular: Se conoce como tal, a la presencia de sangre en los ventrículos cerebrales, debido a la ruptura de los vasos perforantes y a laceración de la pared ventricular. No es frecuente que cuse una hidrocefalia aguda. Clásicamente se presenta como cefalea de inicio súbito (puede no estar presente según la forma de comienzo y causa), rigidez de cuello, vómitos y letárgica. La tomografía computada de cerebro muestra la hiperdensidad confinada al sistema ventricular, en compromiso y cantidad variable; siendo el llenado total lo que se conoce como hematocéfalo. Su pronóstico es variable, la mortalidad oscila entre el 29 y el 83 %. Conducta: Se recomiendan medidas generales para el control de hipertensión endocraneana. En el caso del tratamiento quirúrgico existen diversos factores que determinan su elección, que son: el tamaño de la lesión, el número de arterias nutrientes, el grado de compresión cerebral, la localización de la lesión, la importancia funcional del cerebro circundante y el patrón de drenaje venoso. Aneurisma cerebral traumático: Son dilataciones anormales localizadas en las arterias cerebrales. Representan menos del 1% y generalmente se trata de pseudoaneurismas ya que parte de su estructura es tejido cerebral. En la actualidad se considera que los aneurismas son el resultado de un déficit congénito de la capa muscular de las arterias cerebrales, al que se agrega en etapas postnatales cambios histológicos degenerativos de la pared arterial. Antes de su ruptura los aneurismas cerebrales son asintomáticos, aunque raras veces comprimen estructuras adyacentes, o producen cefalea o procesos embolitos. Conducta: Requieren de tratamiento quirúrgico siempre que puedan ser diagnosticados. Isquemia cerebral: Por hipotension arterial (TA sistolica < 90 mmhg), disminucion postraumatica de la presion de perfusion cerebral (PPC), devido a la perdida de la autorregulacion cerebral, o por lesiones vasculares traumaticas. Conducta: Su tratamiento es similar al de un accidente cerebrovascular de tipo isquémico.

30 Hidrocefalia postraumática: La fisiopatología no está bien definida, aunque puede estar relacionada con el déficit de la reabsorción de LCR. Las manifestaciones clínicas son similares a los hematomas subdurales. Conducta: Tratamiento general de la HTE, pudiendo llegar a la punción ventricular. Lesiones de pares craneales: Pueden producirse por tensión, contusión, compresión y ruptura de los nervios craneales. Los que con más frecuencia se lesionan son los nervios faciales y oculomotores, y con menos frecuencia el glosofaríngeo, el vago, y el espinal. La dilatación de la pupila (unilateral), producida por lesión al III par, se conoce como pupila dilatada de Hutchinson. Conducta: Depende de la causa. Epilepsia postraumática: Se ha reportado hasta varios años después de un TCE. Se ha visto en un10 % en los TCE cerrados y en un 40% en lo penetrantes. Aparece generalmente entre 6 meses y 2 años después del episodio agudo, siendo mucho más frecuente en los pacientes que han sufrido heridas penetrantes. Conducta: Este tipo de pacientes debe ser remitido al neurólogo para un buen diagnóstico y control de su enfermedad. Higroma subdural traumático: Acumulo de LCR en el espacio subdural, por ruptura de la aracnoides, comportándose clínicamente como un hematoma. Psico síndrome pos traumático: También llamado Síndrome Postraumático (SPT), o Psicosindome Poscontucional se presenta después de un TCE leve en pacientes que no han hecho reposo y se caracteriza por: fatiga, cefalea intensa global, nauseas, vértigo, irritabilidad, trastornos de la memoria y disminución de la capacidad de concentración, el examen físico de estos pacientes es normal. El SPT puede durar semanas o meses, y ser lo suficientemente fuertes como para causar incapacidad laboral. Conducta: Para su tratamiento se indica reposo relativo en el hogar, no exponerse al sol, evitar el ruido, no fijar mucho la vista, analgésicos, y antieméticos. Su pronóstico es bueno. Fistula de líquido cefalo-raquideo: Ya sea por oídos o fosas nasales uni o bilateralmente, son visibles por el examinador y pueden confirmarse al aparecer glucosa en el análisis del fluido. Conducta: En la mayoría de los pacientes con el simple reposo cierran o cesan, en una rara minoría es necesaria una intervención quirúrgica. Osteomielitis: Es una infección ósea aguda o crónica, causada generalmente por bacterias, siendo el Staphyloccocus aureus el principal patógeno en todas las edades, seguido por el Streptoccocus betahemolítico del grupo A. Cuando el hueso

31 está infectado, se produce pus dentro del mismo, lo cual puede causar un absceso, y dicho absceso priva luego al hueso de su suministro sanguíneo. Los síntomas están dados por: dolor en el hueso, hinchazón local, fiebre, náuseas, malestar general, drenaje de pus a través de la piel (en la osteomielitis crónica), pudiendo encontrarse además: sudoración excesiva y escalofrío. Al examen físico es posible encontrar sensibilidad ósea y posiblemente hinchazón y enrojecimiento. Conducta: Limpieza quirúrgica del hueso necrosado, con gubias. Meningitis: no es más que la inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del LCR que ocupa el espacio subaracnoideo. Son consecuencia de heridas abiertas. Constituyendo una urgencia entre las infecciones puesto que su tratamiento tardío o incorrecto puede ser fatal. Los principales agentes que la causan son el Haemophilus influenzae, la Neisseria meningitidis (meningococo) y el Streptococcus pneumoniae (neumococo), responsables hasta de un 85 %. Clínicamente se comportan con fiebre, trastornos de las funciones mentales, signos de irritación meníngea, y alteraciones del nivel de conciencia. Los pacientes de peor riesgo son los desnutridos y los alcohólicos. Para su diagnóstico existen diferentes métodos, de los cuales el fundamental es el cultivo del LCR, aunque se debe valorar los riesgos y beneficios de una punción lumbar. Conducta: Los antibióticos mas usados en el tratamiento son las penicilinas, aunque también se les puede asociar corticoides, y anticonvulsivantes. Empiema subdural: Es una supuración localizada entre la duramadre y la aracnoides. Representa el 15% de las infecciones intracraneales localizadas. Es provocado fundamentalmente por el H. influenzae y S. pneumoniae. Suele haber, en estos casos, fiebre elevada, cefalea intensa y generalizada y vómitos, además de las manifestaciones correspondientes al foco de origen de la infección. Es habitual la presencia de ligeros signos meníngeos y papiledema. El estado de conciencia puede deteriorarse con rapidez, entrando el paciente en estado de coma profundo. Para su diagnóstico son de mucha utilidad la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear, esta última con muchas más ventajas. Conducta: Tratamiento quirúrgico precoz. Absceso Cerebral: Es una masa de células inmunitarias, pus y otros materiales debido a una infección por bacterias u hongos, con su consecuente inflamación. Clínicamente está dado por dolor de cabeza, vómitos, cambios en el estado mental (somnolencia, confusión, irritabilidad, etc.), convulsiones, fiebre y escalofríos, disminución de la sensibilidad, disminución en los movimientos, debilidad, afasia; dependiendo del área cerebral afectada. Al examen físico generalmente aparecen signos de hipertensión endocraneana.