Monitorización de la volemia en el paciente critico

Transcripción

1 Monitorización de la volemia en el paciente critico Introducción. El objetivo principal del manejo hemodinamico es lograr la optima perfusión tisular, la misma la podemos lograr optimizando el gasto cardiaco y sus determinantes y el contenido arterial de oxigeno. Para esto es necesario contar con herramientas que permitan monitorizar estos parámetros, con el fin de poder establecer diagnósticos precisos, como hipovolemia, insuficiencia cardiaca, vasoplejia, taponamiento pericardico, etc; y servir de guía del tratamiento instaurado ( administración de fluidos, uso de inotropicos, vasopresores, drenaje pericardico ). Estas variables deberan ser pertinentes a la situación clínica, con datos interpretables, fáciles de utilizar, sin riesgos. En los últimos 30 años a través del conocimiento teórico aprendido y la experiencia, nos permite realizar la valoración del estado hemodinamico de diversas situaciones clínicas, a través de un manejo practico, basado en variables sencillas 1,2, como la medición seriada de la presión arterial, presión venosa central, monitorización electrocardiográfica y fundamentalmente la valoración clínica (conciencia, características de la piel, frecuencia cardiaca, perfusión periférica, gasto urinario, etc); sin la necesidad de instaurar un monitoreo hemodinamico avanzado. Pero con frecuencia estos parámetros resultan insuficientes para un manejo terapéutico adecuado, mostrándose alterados tan sólo cuando los mecanismos compensatorios han fracasado en su misión de preservar la integridad del organismo. El monitoreo hemodinamico esta en constante evolución y cambio, debido a progresos tecnológicos como la informática, el advenimiento de dispositivos portátiles que permiten ampliar la gama de herramientas disponibles en la cabecera del enfermo. Es así que pasamos de una monitoreo hemodinamico global e invasivo a otro no invasivo y locoregional, incluso tisular 3. Paralelamente la evolución combinada de la tecnología y de los conceptos fisiológicos y fisiopatologicos nos ofrecen a los clínicos el acceso a un monitoreo hemodinamico funcional

2 que permite el análisis de variables dinámicas, proporcionando mayor precisión en la información, sobretodo del estado de la volemia, permitiendo predecir la necesidad de administrar fluidos. Importancia. En medicina intensiva nos enfrentamos diariamente a diversas situaciones clínicas que nos ponen a prueba conocer el estado de la volemia, asi como definir el requerimiento de fluidos, siendo esta una medida terapeutica cotidiana. Pero la volemia no puede ser evaluada directamente en la UCI, como podría ser a través de técnicas de dilución de un indicador que queda en el sector intravascular, técnicas difícil de utilizar en la practica clínica, si disponemos de medidas indirectas. El poder evaluar la circulación y por tanto la hemodinámia del paciente grave es una demanda indispensable por las implicancias diagnósticas y terapéuticas. Los determinantes de un monitoreo hemodinamico se basan en un trípode de datos constituidos por la presión de perfusión de los órganos, la función cardiaca valorada por el GC y la respuesta al llenado vascular. Y la valoración del consumo tisular de oxigeno. La decisión de administrar fluidos en medicina critica, se basa en diferentes criterios, cuando usamos solo criterios clínicos, si bien son parámetros sensibles, son poco precisos y con una especificidad pobre; los estudios que valoran estos parámetros como guía en la reposición, revelan que solo responden con una mejoría hemodinámica ( aumento significativo del VES ventricular izquierdo ) el 50% de los pacientes con insuficiencia circulatoria aguda 4. Fuera de situaciones clínicas típicas como una hemorragia aguda, poliuria, diarrea profusa, el examen clínico no permite detectar con certeza una precarga inadecuada 5,6,7,8. Esto determina el interés de contar con índices que permitan sugerir y predecir el estado de la volemia, con la finalidad de ser mas precisos en la administración de fluidos, en vistas a evitar los efectos adversos del aporte de volumen innecesario; como podría ser el aumento del agua extravascular pulmonar,

3 generando una alteración del intercambio gaseoso, con un aumento de la duración de la ventilación mecánica. Numerosos parámetros como son las presiones de llenado medidas a través de una vía venosa central, cateterismo arterial pulmonar, así como el análisis de la curva de presión arterial, la ecocardiografia doppler, y el sistema PiCCO, etc, son propuestos para identificar pacientes susceptibles de beneficiarse con un llenado vascular. Conceptos. Las alteraciones hemodinámicas que nos enfrentamos frecuentemente pueden estar ligada a una disfunción de la bomba cardiaca o a una alteración de los determinantes de la circulación periférica. La teoría del retorno venoso (RV) establecida por Guyton permite acercarse a los determinantes no cardiacos de la circulación, representados por la volemia y la compliance de los vasos de capacitancia 9. Frente a situaciones clínicas que presentan inestabilidad hemodinámica, la existencia de una hipotensión que determina riesgo vital, sera necesario corregir la misma sin retardo. La administración de fluidos es una alternativa terapeutica, que permite aumentar el RV, la precarga; con el fin de poder optimizar el VES, la presión arterial y el GC. Pero el llenado vascular requiere un cierto tiempo antes de ser eficaz, siendo los vasopresores una ayuda transitoria para restablecer la PA, mientras el llenado vascular sea efectivo. La rapidez en lograr estos objetivos, desde el inicio de la hipovolemia constituyen un elemento determinante del pronostico en términos de morbimortalidad. Fuera de una hipotensión de riesgo y dado que la administración de volumen tiene limites y riesgos, deberiamos preguntarnos si el GC aumentara en respuesta a la administración de fluidos, debiendo de pensar siempre en que parte de la curva de Starling se encuentra nuestro paciente ( zona de precarga dependiente o independiente ). Guiándonos con diferentes variables que analizaremos.

4 Fisiología hemodinámica y su aplicación clínica. Concepto de volemia, precarga, retorno venoso y gasto cardiaco. El control hemodinamico se establece a través de un equilibrio existente entre el GC, la volemia y las resistencias vasculares sistémicas. El GC es el resultado de la FC (SNA) y del VES. El VES esta determinado a su vez por la precarga y su relación con el retorno venoso, la postcarga y la función cardiaca ( contractilidad, compliance vascular y cardiaca, acoplamiento ventrículo arterial y la dependencia interventricular ). Volemia: Representa la masa sanguínea total del organismo, compuesto por plasma y elementos formes, siendo uno de los determinantes mayores del retorno venoso (RV) y por lo tanto del equilibrio hemodinamico total. Representa alrededor del 7% del peso corporal, el valor normal es de 65 a 75 ml/kg. Esta repartida en diferentes compartimentos, 65% a 70% se encuentra contenido en el reservorio venoso sistémico, siendo un elemento central de regulación del sistema cardiovascular. El 12 a 15% se encuentra a nivel de las arterias sistémicas, 10% en la circulación pulmonar y 5% a nivel de los ventrículos. El volumen sanguíneo central lo podemos definir como el volumen sanguíneo intratoracico, siendo alrededor del 20% de la volemia, repartido aproximadamente en un 50% en las cavidades cardiacas y 50% en la circulación pulmonar. Este volumen es capaz de variar en forma importante durante la ventilación mecánica, por la influencia de esta sobre la pre y postcarga ventricular. En la practica el monitoreo de la volemia es asimilado a la precarga ventricular. Sin embargo en ocasiones el volumen sanguíneo total y el RV evolucionan disociado bajo la influencia de otros determinantes del RV. La hipovolemia absoluta se define como una disminución del volumen sanguíneo circulante total. Las causas pueden ser debidas a perdidas sanguíneas externas ( trauma ) o perdidas

5 puramente plasmáticas ( digestivas, renales, cutáneas, extravasación a los tejidos intersticiales ). Determina disminución de la presión arterial media, siendo responsable de una disminución del retorno venoso sistémico, de la precarga cardiaca, del volumen sanguíneo central y del GC. Se generan mecanismos de compensación neurohumorales, que determinan aumento de la FC y vasoconstricción ( predominando en territorio esplacnico ) con el objetivo de mantener el RV a su valor basal. La hipovolemia relativa se define por una alteración en la distribución de la volemia entre los compartimientos central y periférico, a pesar de una volemia normal o aumentada. Existe una insuficiencia de volumen sanguíneo central como sucede durante la ventilación mecánica o cuando existe venodilatacion ( aumento de la capacitancia venosa ) como en los estados de shock de tipo distributivo o frente al uso de drogas y cuando existe un secuestro esplacnico. En muchas situaciones más que un valor absoluto de volemia, importa conocer la respuesta en términos de gasto cardiaco que existirá luego de una intervención terapéutica capaz de modificar la precarga como sucede durante la administración de fluidos, instauración de la ventilación mecánica, uso de drogas vasodilatadores, etc. Precarga cardiaca y reserva de precarga: Es uno de los determinantes del gasto cardiaco; y la podemos definir de muchas maneras: en estudios experimentales es la longitud de la fibra miocárdica antes de su contracción, a mayor longitud de la fibra mayor será la fuerza contráctil, hasta un limite en el cual mayor estiramiento no se correlaciona con un aumento de la fuerza de contracción. En la clínica no existe un consenso sobre la definición de la precarga ventricular, una forma podría ser la fuerza o carga de los ventrículos en telediastole, valorada como medida de dimensión, diámetro, superficie o presiones. Cuando administramos fluidos estamos incidiendo sobre la precarga ventricular, buscando el máximo rendimiento de la fibra muscular, pero sabiendo la existencia de un limite al llenado ventricular. Existe discusión, hay quienes dicen que debería referirse a la presión telediastolica del ventrículo medido en valor transmural

6 y no al volumen telediastolico del ventrículo ya que los diámetros, superficie o volumen del ventrículo en telediastole tienen un valor relativo. La persistencia de precarga baja o elevada determinan disfunción macrocirculatoria, microcirculatoria y falla de órganos y formación de edema. Surge entonces la necesidad de disponer con métodos capaces desenmascarar una precarga reducida y pronosticar si el GC aumentará o no con la expansión de la volemia. Contamos con diversas variables que permiten predecir la precarga o reserva de precarga pero no confirman si el paciente requiere volumen, siendo necesario valorar estos índices en el contexto clínico y no valores aislados. El análisis de estas variables se basan en el entendimiento de la relación fisiológica entre precarga y VES, (curva de función ventricular de Frank-Starling). Consta de 2 sectores, uno ascendente denominado precarga dependiente o de reserva de precarga y otro horizontal o meseta denominado precarga independiente. En la pendiente pequeñas variaciones de precarga inducen un aumento significativo del VES. Determinando un débil aumento de la presión transmural, con un aumento significativo de dimensiones diastólicas del ventrículo. La reserva de precarga de un ventrículo es por lo tanto mas marcada cuando el ventrículo trabaja sobre la parte inicial de la porción ascendente de la curva a distancia de la porción meseta o sobre la parte ascendente propiamente dicha. Una expansión de la volemia no inducirá aumento del VES, si el ventrículo no trabaja en la zona de reserva de precarga. La ausencia de un aumento del VES luego de aumentar la precarga, traduce que el ventrículo trabaja en la zona de precarga independiente. En esta zona se genera un aumento importante de la presión transmural sin aumento significativo de las dimensiones diastólicas del ventrículo. Determinando que el incremento de la precarga solo contribuya a generar edema periférico, congestión pulmonar, hepática, renal y distorsión del septum intraventricular. El plateau de la curva se explica por la constricción generada por el pericardio, el citoesqueleto cardiaco y las estructuras mediastinales que limitan el llenado cardiaco.

7 Volumen de eyección sistólica. Funcion normal. Precarga dependiente. Disfuncion cardiaca. Precarga independiente. Precarga ventricular Retorno venoso: Existen situaciones habituales en las unidades de medicina critica, donde la patología así como los tratamientos instaurados interfieren constantemente en los determinantes del RV. La manipulación del RV a través de la administración de fluidos es el tratamiento más frecuentemente utilizado en el paciente critico con inestabilidad hemodinámica. La reposición con fluidos, así como los vasopresores aumenta la presión sistémica media (Psm), determinando aumento del RV. La hipovolemia generada por hemorragia o deshidratación y la vasoplejia o cuando existe un aumento de las resistencias al RV disminuyen el RV.

8 Las principales modificaciones del gasto cardiaco pueden ser analizadas por la relación de Frank-Starling que describe las modificaciones del gasto en relación con la modificación de la presión de llenado o del volumen telediastolico ventricular. La precarga cardiaca esta relacionada al retorno venoso sistémico y sus determinantes, siendo este el centro de la mayoría de los fenómenos de regulación del sistema circulatorio. La función de la bomba cardiaca es generar un volumen sistólico, permitiendo mantener la presión arterial, pero también debe de ser considerada como una bomba que permite disminuir constantemente la presión auricular derecha (PAD), para favorecer el drenaje del volumen sanguíneo desde el reservorio venoso periférico hacia el reservorio central intratoracico a través de gruesas venas colapsables. El gasto del RV que entra al ventrículo derecho es en promedio igual al gasto eyectado por el ventrículo izquierdo en un mismo tiempo, siendo la circulación periférica fundamental para el mantenimiento de las presiones de llenado cardiaco. Retorno venoso y sus determinantes. Podemos decir que el RV sistémico obedece a la Ley de Poiseuille, lo que significa que es proporcional al gradiente de presión presente entre la periferia de las venas (Psm) y PAD y es inversamente proporcional a la resistencia al RV. Siendo estos tres parámetros los principales determinantes del RV. La formula de RV = (Psm - PAD)/R. En condiciones fisiológicas la Psm es relativamente baja y excede a la PAD en algunos mmhg. Este débil gradiente de presión motriz, que permite el RV es posible por que la red venosa ofrece una muy débil resistencia. Presión de la aurícula derecha: La aurícula derecha es donde llega todo el RV, por consiguiente la presión existente en la aurícula derecha clásicamente se la relaciona con la curva de función ventricular, en la misma se representa la performance de eyección del corazón en relación con la precarga ventricular derecha e indica que si aumenta la PAD, el volumen de eyección sistolico aumentara. Pero también se la define como la presión que se opone al RV.

9 Estas dos visiones de la PAD presión de llenado ventricular ( precarga ventricular ) y freno al RV no se contraponen, sino que coexisten en equilibrio. El ventrículo derecho actúa como una bomba cuyo fin es eyectar un adecuado volumen sistólico, manteniendo una PAD cercana a 0 mmhg para permitir el mejor RV. La sangre regresa al corazón según un gradiente de presión hidrostática, cuando existe una disminución de la PAD aumenta el RV y una elevación de la PAD se acompañara de una disminución del RV y del gasto cardiaco, si no es compensada por un aumento equivalente de la Psm, que es la presión motriz del RV. Sera necesario que la presión "motriz" se eleve paralelamente para mantener el gradiente. Presión sistémica media (Psm): Es la presión "motriz" que reina en la periferia de las venas, y no es medible en la practica clínica, solo en condiciones experimentales 10. El valor de esta presión, con gasto cardiaco 0, es llamado por Starling presión sistémica media (Psm) y su valor en el hombre sano es alrededor de 7 a 12 mmhg en todo el sistema cardiovascular. Los determinantes de la Psm dependen de la relación entre el contenido sanguíneo del lecho venoso de capacitancia (volemia) y del continente (capacitancia del reservorio venoso periférico, tonicidad de las paredes vasculares y presión extrínseca). Los cambios en el tono vascular condiciona cambios en el volumen circulante efectivo y en la Psm a pesar de persistir constante la volemia. Cuando existe aumento de la volemia o reducción de la compliance venosa sistémica, aumento del tono vascular, determinara un aumento de la Psm, desplazando la curva de RV hacia la derecha en forma paralela a la normal, con aumento de la PVC y del GC. La disminución en la Psm y por ende del RV, de la PVC y del GC se debe a disminución del contenido venoso ( volemia ) o aumento de la compliance venosa, por disminución del tono vascular. Resistencia la retorno venoso: La curva de RV es relativamente lineal en gran parte de la misma, esto implica que si bien la resistencia al RV esta distribuida en vasos en paralelo y en serie, el sistema venoso se comporta como si la resistencia fuera de un vaso único que

10 obedece a la ley de Ohm. La pendiente de esta relación y su modificación constituye la conductancia al RV, siendo la inversa de las resistencias al RV. Las modificaciones de las resistencias no modifican la Psm; una disminución de la resistencia desplaza la pendiente de la curva de RV en el sentido de un aumento del RV y viceversa. Curva de Retorno venoso: Podemos valorar las modificaciones del RV en función de diferentes niveles de PAD en oposición con la clásica curva de función cardiaca de la ley de Starling. Se considera el RV como la variable independiente en abscisa, y la PAD la variable dependiente en ordenada. Sobre este curva RV/PAD, se pueden identificar tres sectores: zona meseta es independiente de los cambios en la PVC, incluso con valores de PAD de 0 mmhg o valores negativos el RV no aumenta mas 11,12, esto es debido al colapso de las grandes venas intratoracicas; ya que la presión transmural es la presión intraluminal de la aurícula derecha - la presión atmosférica. Siendo en este caso 0 o negativa lo que anula al flujo. Esto se traduce en el plateau de la curva de RV antes de llegar a 0 mmhg de PAD. Sector de pendiente que es influenciada por los cambios en la PVC correspondiente a la inversa de las resistencias al RV y la Psm. A través de esta curva podemos analizar diferentes situaciones clínicas. Cuando se altera el estado de la volemia y la compliace venosa, se genera una nueva curva, con cambios de la pendiente en paralelo a la curva normal. Si existe hipervolemia o una compliance disminuida la curva se desplaza a la derecha, si existe hipovolemia o compliance elevada a la izquierda. En estas situaciones varia la Psm, modificando el RV, en la primera situación la Psm esta aumentada y en el otro disminuida. Cuando se alteran las resistencias venosas al RV; la Psm se mantiene, pero se modifica la pendiente y ya no se mantiene paralela a la normal. Si disminuyen las resistencias al RV este aumentara y viceversa. RV (l/m).

11 RV (l/m). Hipervolemia. Compliance disminuida. Normal.. Disminución de las resistencias al retorno venoso. Normal. Hipovolemia. Compliance elevada. Aumento de resistencias al retorno venoso. PAD. Psm ( 7 mmhg ). PAD. Psm ( 7 mmhg ). Gasto cardiaco: Actualmente es de uso rutinario en las UCI. Conocer el valor en tiempo real, sumado a otras variables hemodinámicas permite una mayor objetividad y una interpretación mas global de la situación hemodinámica, siendo justificada su medida ya que está probado que los pacientes críticos o de alto riesgo quirúrgico con bajo GC persistente tienen mayor morbimortalidad asociada 13. Se define como el flujo sanguíneo generado por el corazón, producto del VES por la FC, el cual en un adulto normal en reposo varía entre 4 a 6,5 l/min, siendo el IC igual al GC sobre la superficie corporal, valor normal > 3 l/min/m2. Esta variación depende de los requerimientos metabólicos a nivel de los tejidos. Es el resultado de múltiples determinantes, precarga, contractilidad miocárdica, postcarga y frecuencia cardiaca, por lo que cada una de estos puede estar implicado y en muchas situaciones las suma de estos explica la alteración del GC. Es una forma efectiva para determinar un valor limite cuando se relaciona con la precarga y administramos volumen, permitiendo encontrar un valor meseta, en el cual no habrá aumento del mismo aunque aumentemos la precarga. Importa conocer el valor en relación al estado de la

12 perfusión tisular y no un valor aislado, considerando un GC adecuado si puede satisfacer las demandas tisulares, por lo que deberíamos evaluarlo en conjunto con la saturación venosa mixta o central y el nivel de lactato plasmático. Podemos tener un paciente con un GC considerado como normal y tener una pobre perfusión tisular, por lo que un valor normal o alto no nos asegura perfusión tisular optima. Ya que la perfusión efectiva tisular no solo depende de la disponibilidad de oxigeno sino también de la posibilidad de extraer o consumir de la célula. De todas maneras debe de ser un objetivo terapéutico lograr un valor de GC > 2.2 lt/min/m2, ya que la persistencia de un valor < 2.2 lt/min/m2, llevara inexorablemente a la hipoperfusion tisular y al shock. Tal es el ejemplo del shock cardiogenico e hipovolemico. En estas situaciones debemos optimizar el GC, optimizando la precarga en el shock hipovolemico y la contractilidad miocárdica en el shock cardiogenico. El monitoreo del GC es indispensable en los pacientes de mayor riesgo, la termodilucion asociada al cateterismo de la arteria pulmonar ha sido considerado el gold standard, la nuevas técnicas como el PiCCO, LiDCO, NiCCO facilitan la obtención del gasto y pueden encontrar un lugar en pacientes críticos. Acoplamiento entre la curva de función cardiaca y la curva de retorno venoso. El GC resulta de la interacción de dos curvas que se superponen, la de función cardiaca ( ley de Frank y Starling ) y la del RV. Es decir de dos bombas en serie, una central ( bomba cardiaca ) y otra periférica ( retorno venoso ). Hablamos de la fuerza de contracción cardiaca y de la carga que presente antes de la contracción determinada por el RV. La presencia de disfunción en alguna de ellas altera el funcionamiento de la otra. En una situación normal o patológica un estado de estabilidad con un punto de equilibrio se alcanza entre la circulación periférica y la función cardiaca caracterizando al estado hemodinámica en un instante dado 14. En la curva de RV ( función periférica ) a medida que disminuye la PAD el RV es máximo y el GC aumenta, en

13 la curva de función cardiaca a medida que aumenta la PAD, aumenta la precarga y el GC aumenta. La PAD que genere un adecuado RV y una adecuada contractilidad cardiaca, determina que el gasto cardiaco este regulado por una u otra curva, permitiendo analizar los diferentes parámetros que determinan la circulación periférica y los determinantes de la bomba cardiaca. El punto exacto donde se cruzan estas curvas es lo optimo (parte plana o pendiente de cada una). Esta valoración condiciona la estrategia terapéutica, basada fundamentalmente en la administración de volumen o fármacos inotropicos 15,16. Tanto la función cardiaca como la función de RV tienen límites que condicionan el incremento del gasto cardiaco: la función cardiaca esta limitada por el llenado diastólico ventricular, sector meseta de la curva de precarga de Starling, mientras que el límite del RV viene establecido por el colapso de las grandes venas al entrar dentro del tórax que limitan el flujo sanguíneo cuando la presión intratorácica es muy negativa. En ausencia de disfunción cardiaca, el aumento aislado de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad no incrementara el gasto cardiaco, siendo el RV ( cantidad de sangre que fluye hacia el corazón ) el principal responsable de los cambios en el gasto cardiaco. Curva de funcion cardiaca. Punto de interseccion,. RV o GC. Curva de retorno venoso. O PAD. O Psm.

14 Cual es la volemia del paciente?. Con que herramientas contamos?. Frente a situaciones que nos sugieran la existencia de hipovolemia nos enfrentamos a dos caminos para dilucidar esta situación, administrar fluidos y valorar la respuesta o poder analizar variables que puedan predecir el requierimiento de volumen. El desafió de administrar fluidos ( fluid challenge ) es un método de uso frecuente que realizamos para evaluar el estado del volumen intravascular 17. Se justifica con el deseo de restaurar una hipotensión, una disminución de la PVC, diuresis o mejorar el GC. Si la variación de la precarga mediante la administración de fluidos afecta al gasto cardiaco, el aumento de este desenmascara un estado de hipovolemia o de reserva de precarga, siendo una prueba de precarga dependencia y valora la respuesta según la evolución mediante parámetros clínicos y hemodinamicos. Por el contrario nos orienta a otros diagnósticos como disfunción cardiaca o vasoplejia. Consiste en hacer una infusión de fluidos de 500 a 1000 ml en 30 minutos de cristaloides o 300 a 500 ml de coloides en 30 minutos, y un aumento del 15% del VES permite distinguir los pacientes respondedores. Cuando realizamos esta prueba debemos preguntarnos si el aumento de la precarga inducida por el llenado, ha sido beneficiosa en términos de aumentar el VES? y si realmente cuando aumenta la precarga y mejora el VES, el pacientes se encuentra hipovolemico?. Estas interrogantes surgen como consecuencia de que un paciente con volemia normal o incluso aumentada con función cardiaca normal puede aumentar el VES luego de administrar fluidos, pudiéndose encontrar en la parte ascendente de la curva de Starling. Concluimos que esta prueba de llenado vascular deberá realizarse en un contexto clínico y en situaciones en que los indicadores estáticos y dinámicos que analizaremos no permitan concluir la necesidad de administrar fluidos, debiéndonos cuestionar el posible riesgo

15 de un llenado vascular inefectivo y que el éxito de esta prueba también es del 50% de los casos. Valoración clínica del estado de la volemia. Los criterios clínicos para definir hipovolemia es en muchos casos insuficientes, por ser algunos signos tardíos en predecirla, con poca sensibilidad y especificidad, ya que no siempre una variable como puede ser el aumento de la FC traduce hipovolemia (stress, hipertermia, falla cardiaca, fármacos beta agonistas). En los pacientes conscientes con el sistema baroreflejo conservado, el aumento de la frecuencia cardiaca o el malestar que genera el pasaje a la posición erecta, cuando es posible, son los signos mas sensibles de una hipovolemia. La sensibilidad de otros signos clínicos es baja y varían con la situación clínica, los antecedentes y el tratamiento realizado. El paciente bajo sedacion con alteración barorefleja, cuando existe hipovolemia puede determinar una disminución de la PA sin aumento de la frecuencia cardiaca. En este contexto la hipotensión arterial es un signo sensible pero poco especifico de hipovolemia y de respuesta favorable al llenado vascular. De todas formas el contexto clínico es una herramienta fundamental, existen situaciones como la existencia de signos de deshidratación intersticial, hemorragia externa, quemaduras severas, tercer espacio en el que el diagnóstico de hipovolemia es segura y la presencia de signos clínicos de acuerdo al grado de hipotensión, taquicardia, y de oliguria nos estima el grado y severidad de la hipovolemia y define la urgencia por comenzar la reposición. Cuando nos enfrentamos a un paciente que presenta un foco clínico evidente como una Neumonía aguda comunitaria que instala hipotensión arterial franca, taquicardia marcada, PVC baja y signos de hipoperfusion tisular (livideces cutáneas, oliguria, relleno capilar lento, insuficiencia renal con patrón prerenal, hiperlactatemia) la posibilidad de que se trate de un shock séptico son altas. Esta signologia características de los estados de shock no solo reflejan alteración en la precarga sino de otros determinantes del GC, de todas formas la existencia de

16 hipovolemia en los estados de shock es la alteración mas frecuente y fundamentalmente en el shock séptico. Aquí la precarga cardiaca es siempre inadecuada dado por hipovolemia absoluta y relativa, debido a fuga capilar, lesiones endoteliales, aumento de la capacitancia venosa, secuestro periférico y/o aumento de perdidas insensible ( fiebre, polipnea ), estando siempre presentes en las etapas tempranas. El estudio de Rivers enfatizo la importancia de resucitación con volumen en las primeras horas. No requiriendo buscar parámetros sofisticados para predecir la necesidad de administrar fluidos, ya que una respuesta hemodinámica positiva esta siempre presente en esta fase. El llenado vascular también puede ser eficaz en caso de taponamiento cardiaco o en menor grado de embolia pulmonar. Cuando estamos en presencia de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda o de edema periférico sugiere que debemos ser cautos y son situaciones netamente menos predictivas de éxito al llenado vascular, si bien no excluye la eficacia del mismo. También encontramos escenarios frecuentes pero mas difícil de identificar la hipovolemia, por ejemplo hipovolemia absoluta acompañado de sector intersticial normal o aumentado o una hipovolemia relativa relacionada a una capacitancia venosa aumentada. Frente a estas situaciones importa identificar parámetros que justifiquen el llenado vascular. En los pacientes evolucionados en UCI que ya han sido respuestos y continúan siendo respuestos con fluidos y presentan inestabilidad hemodinámica, no siempre existe hipovolemia y si existe hipovolemia documentada no siempre es el único pilar que puede estar determinando la alteración hemodinámica 18. Aquí los criterios clínicos de FC, PAM, presiones de llenado ventricular, diuresis, concentración de la orina, balance de fluidos diario y acumulativo pueden orientarnos, pero no son siempre suficiente, siendo esta situación mas difícil de predecir el requerimientos de fluidos, con el riesgo de generar edema pulmonar y del balance acumulativo de fluidos 19. Este es una constante inevitable en los pacientes críticos, explicado en parte por la necesidad de altos requerimientos de fluidos para mantener una aceptable perfusión tisular,

17 sobretodo en las primeras horas de reanimación, pero en la evolución deberíamos ser mas estrictos cuando decidimos administrar cargas de fluidos. Surge la dificultad en definir un limite de requerimientos de fluidos, sin que el balance positivo se transforme en un efecto adverso en el pronostico. Existen trabajos de carácter epidemiológico que identificaron a través de un análisis multivariado que el balance positivo de fluidos, aumenta el riesgo de morbimortalidad en una población de pacientes sépticos por cada litro de volumen acumulado, el OR era 1.1, siendo estadísticamente significativo con un valor de p 0, Es una variable nueva a ser considerada, no solo como un indicador de gravedad en la sepsis, sino como un indicador independiente del pronostico. Alsous et al. notaron que luego de 1 día el balance negativo de fluidos ( -500 ml) conseguido al tercer día de tratamiento era un buen indicador en la sobrevida en pacientes con shock séptico. Por lo que la reducción del balance positivo luego del manejo inicial en la sepsis podría resultar en mejores resultados si bien se necesita estudios adicionales. Indicadores hemodinamicos del estado de la volemia. Existen un conjunto de indicadores que permiten predecir con mayor certeza la existencia de precarga inadecuada y si el paciente se encuentra en la zona de reserva de precarga. Contamos con variables estáticas de presión y volumen invasivas y no invasivas y las variables dinámicas que son las formas de monitorizar el estado de la volemia. Estos criterios para ser considerados como predictivo de la eficacia de llenado vascular, deben de responder una primera pregunta, si la administración de fluidos tiene una probabilidad razonable de aumentar el VES y el GC y si es así, de cuánto?. Esta pregunta se justifica ya que si el paciente no requiere volumen, nos enfrentamos a los riesgos de administrar fluidos tanto por la cantidad como por la calidad de los fluidos. Criterios estáticos invasivos y no invasivos.

18 Presiones de llenado cardiaco. El desarrollo de catéteres que permitieron la medición de la presión venosa central (PVC), fue el primer paso en la valoración hemodinámico en la cabecera del paciente. Posteriormente en 1970 con la introducción del Swan-Ganz se obtuvo la medida de la presión capilar pulmonar que fue y ha sido útil para optimizar el llenado vascular y el GC. Estos parámetros han sido elementos esenciales como parte de la evaluación hemodinámica, permitiendo evaluar la precarga ventricular y el riesgo de edema pulmonar. Presión venosa central. Representa la presión que se opone al retorno venoso. La medida se puede obtener fácilmente a través de un catéter emplazado en territorio cava superior, en forma continua o intermitente. En corazones sanos y en ausencia de patología tricuspidea, la PVC refleja la presión y/o el volumen telediastolico ventricular derecho para una compliance ventricular dada, permitiendo seleccionar pacientes respondedores a la administración de fluidos, siendo una de las medidas mas utlizadas por los intensivistas para guiar una expansión de la volemia. Sin embargo en muchas situaciones clínicas, el relacionar la PVC a la precarga cardiaca, no es válida y por el contrario la utilización aislada de un valor absoluto de PVC puede ser peligrosa y causar más errores que beneficios, por lo que el uso clínico aun no es claro. Una de las funciones del corazón es mantener lo mas bajo posible la PVC, por lo que una PVC > de 10 mmhg se considera elevada producto de un proceso patológico ( cardiaco o extracardiaco ) sin garantizar que la precarga sea adecuada. Deberíamos preguntarnos entonces si realmente puede estimar la precarga y predecir la necesidad de administrar fluidos. Existe reportes de estudios clínicos que los pacientes que van a responder a un llenado vascular presentan valores basales mas bajos vs. los no respondedores 21,22,23. Sugiriendo que a valores mas bajos de PAD o de PoAP previo al llenado vascular, más marcados serán los efectos hemodinamicos positivos. Sin embargo aunque son significativas, estas relaciones son muy débiles 24, existiendo numerosos estudios clínicos que han reportado que no encuentran diferencias entre valores básales previo al llenado vascular de

19 PAD 25,26,27 y PoAP 28,29 entre los pacientes respondedores vs. los no respondedores, no existiendo ninguna relación observada entre estas presiones de llenado y la respuesta hemodinámica esperada a la expansión de la volemia. Un encuesta realizada sobre que parámetros utilizan los intensivistas como guía en la reposición con fluidos, la PVC era usada en un 98% de los casos y la PCP en un 58%, como resultado evidenciaron que solo en un 50% respondían favorablemente a la infusión de fluidos cuando se usaban estas variables. 30 En el año 2002 un metanalisis de Michard 31 basado en 12 grandes estudios, evidencio que no hubo diferencia entre los valores de PVC y PoAP medidos previamente a la expansión con fluidos entre los respondedores y no respondedores siendo estadísticamente no significativo en los dos grupos. Existe un valor ideal de PVC?. No existen cifras ideales o valores normales, si existen situaciones clínicas que explican los diferentes comportamientos de la PVC. Importa la evaluación de la variaciones y la respuesta hemodinámica a los cambios de precarga. Los valores no deberían ser considerados nunca aislados, carecen de valor para estimar la precarga, debiéndose interpretar en el contexto global y de ser posible junto a la medida del GC, ya que estos parámetros están íntimamente relacionados. En una persona normal el valor es usualmente 0 en posición vertical, aquí el GC y el volumen intravascular son normales. Grandes cargas de fluidos pueden producir pequeñas y transitorias variaciones de valores de PVC o pequeños volúmenes pueden generar rápidas elevaciones de la PVC. El valor será el necesario para mantener una adecuado gasto cardíaco y no valores preestablecidos, ya que para determinados pacientes pueden ser muy bajos por aumento en la compliance ventricular o altos por disminución de la compliance. Valores < de 5 mmhg han sido considerados como favorables al llenado vascular, aunque un 25% no responderá positivamente a la administración de fluidos 32. Siendo necesario confirmar que la PVC aumente 2 mmhg por lo menos para estar seguros de que la administración de

20 fluidos incrementa la precarga, permitiendo continuar con el llenado. Si el aumento de la PVC excede los entre 2 y 5 mmhg se recomienda detener el llenado y revaluar en 10 minutos. Si aumenta mas de 5 mmhg se recomienda detener el llenado. 33,34,35. Si la PVC es de 10 mmhg o menos probablemente el GC disminuirá cuando usamos PEEP de 10 cmh2o en los pacientes sometidos a ventilación mecánica 36. Clásicamente un valor a mmhg durante la reanimación del paciente critico ha sido considerado para definir un limite de PVC por encima de las cual no existirá un beneficio con el llenado vascular 37,38. Existe un estudio que revelo un aumento significativo del GC luego de la administración de fluidos en los pacientes que presentaban valores > a 15 mmhg 39. En el consenso de campaña sobreviviendo a la sepsis, se plantea valores para guiar la reposición con fluidos, en el paciente no ventilado se toma como limite para la administración de volumen PVC entre 8 y 12 mmhg y si esta en ventilación mecánica, existe una disminución de la compliance ventricular o PIA elevada se acepta hasta 12 y 15 mmhg. Valores superiores no generarían beneficio de continuar la reposición, pero valores intermedios son de interpretación delicada y no prejuzgan en nada la eficacia de una prueba de llenado vascular positiva 40, 41. Relación PVC y gasto cardiaco. La interpretación de la PVC necesita ser considerada en conjunto con la valoración del gasto cardiaco, debido a que están íntimamente relacionados, ayudando a definir la función cardiovascular de cada paciente, diferenciando alteraciones de la función central ( cardiaca ) de la función de circuito periférico (RV). Los cambios en el mismo sentido ( aumentados o disminuidos ) sugieren cambios primarios en el retorno venoso ( función periférica ), y si tienen lugar en el sentido contrario probablemente generan cambios en la contractilidad ( función central ).

21 Una PVC y GC disminuido con función cardiaca normal nos orientan a disminución de la volemia de la capacitancia venosa, en este caso existirá una disminución del GC con disminución del punto de intersección de las curvas de RV y función cardiaca 42, 43, la alteración dominante es la función del circuito periférico. Si el GC aumenta con un aumento de la PVC luego de la administración de fluidos el efecto dominante es la mejoría de la función del circuito periférico. Pero valores disminuidos no siempre obedecen a disminución de la volemia, por ejemplo cuando existe un incremento de la contractilidad cardiaca esta determina disminución de la PAD determinando un ascenso en el punto de intersección de las curvas de función cardiaca y de RV, pero en este caso con aumento del GC y con volumen normal o incluso aumentado, como ocurre durante el ejercicio. Por el contrario una PVC elevada, con alto gasto ( shock séptico ) o bajo gasto con volemia normal o aumentada puede ser reflejo de disminución de la contractilidad ( función central) 44. O cursar con función cardiaca normal e hipervolemia. Pero debemos considerar que durante la ventilación mecánica, con PEEP intrínseca o extrínseca, o que presenta disminución de la compliance o aumento de la presión pleural, pericárdica o intraabdominal, determina un aumento de la presión extramural, determinando aumento de la PVC, GC disminuido, siendo igual a precarga disminuida. Presión de oclusión de la arteria pulmonar: Permite estimar la presión de llenado ventricular izquierda y es un marcador de la presión de filtración pulmonar. Debe medirse en ventilación mecánica al final de la espiración y a través del calculo de la presión transmural. Aun así este parámetro se considera pobre predictor de precarga dependencia biventricular, fundamentalmente si no conocemos la compliance miocárdica ( relación presion/volumen ). Esta disminuye durante la isquemia, HVI, disfunción cardiaca séptica 45. No existe un valor umbral que discrimine respondedores vs. no respondedores al llenado vascular medido previamente. Un estudio reporto incluso valores más elevado de PoAP previo al llenado, 14 ± 7 vs. 7 ± 2

22 mmhg, p < 0,01, en los respondedores vs. los no respondedores 46. De todas forma se puede fijar un limite superior aceptable de tolerancia pulmonar a través de la curva de Frank-Starling entre PoAP y GC, aunque no refleje siempre la evolución ni el mecanismo del edema pulmonar. Hay quienes consideran que valores < de 5 mmhg o < de 7 mmhg si se asocia a una PVC < de 5 mmhg pueden dejar traducir una eficacia al llenado vascular y valores > 18mmHg indican un componente hidrostático del edema pulmonar. Al interpretar la PoAP se deben considerar esencialmente dos aspectos: la influencia de las dosis de vasopresores e inotropicos sobre la post-carga y la contractilidad miocárdica y los efectos del incremento del volumen corriente y de la PEEP total (aplicada y auto-peep) sobre la presión intratorácica y a nivel pericardico 47. La formula del calculo de la PCP en VM con PEEP es la siguiente Paw mmhg. 12 Palv= 9mmHg. PAP mmhg PoAP= 6mmHg. PoAP PoAPcorregida = PoAP - (PEEPtotal x It). PoAPt = 12 - (12 x 0.6) = 5mmHg Indice de trasmision= D PoAP / D Palv 6 /9 = 0.6 (60 %)

23 Las presiones de llenado son de uso cotidiano en medicina critica con el fin de lograr un aumento de la PA, VES o del GC, pero existen reales dificultades de interpretación de las medidas, razonamientos habituales que realizamos que pueden ser engañosos, determinando actitudes terapéuticas inapropiadas. Cuales son los motivos?. La relación de Frank-Starling ya analizada permite comprender las discordancias frecuentes entre los criterios estáticos de precarga y respuesta al llenado vascular. Estas presiones no son siempre indicadores exactos de precarga y valorar la precarga no significa valorar la reserva de precarga. Si tenemos en cuenta la relación de precarga/ves en dos pacientes con diferentes estado de contractilidad ventricular normal y disminuida, cuando existen valores de precarga baja, un aumento de esta genera una aumento significativo del VES seguramente en los dos pacientes independiente de la contractilidad, ya que la probabilidad que se encuentren en la zona de precarga dependencia de la curva de función ventricular es alta. Cuando la precarga es elevada un aumento significativo del VES es menos probable en los dos pacientes. En cambio, cuando la precarga es con un valor intermedio, el aumento del VES depende más de la contractilidad, es decir de la pendiente de la curva, que el nivel de precarga inicial. En consecuencia, la evaluación de la precarga cardiaca valorada a través de las presiones de llenado pueden ser útil en predecir la respuesta hemodinámica a un llenado vascular cuando la precarga es baja o elevada, pero no para valores intermedios, situación muy frecuente en los pacientes críticos, no permitiendo discriminar en que sector de precarga dependencia o independiente se encuentra. Otras consideraciones que debemos tener presente son: I) Definir apropiadamente el nivel de cero hidrostático; la topografía de la medida, la medición al final de la espiración y en telediastole. En el caso del CAP que el catéter se encuentre en la zona III de West, con el fin de disminuir lo mas posible la influencia de las presiones pericárdicas y/o intratoracicas sea en ventilación espontánea o mecánica. Se deberá realizar el calculo de la presión transmural. Esta es la autentica presión de distensión o presión de llenado ventricular, determinando el

24 estiramiento de la estructura elástica, calculada como la presión intravascular menos la presión externa que se aplica sobre el ventrículo. II) Considerar los determinantes fisiológicos de estas presiones, ya que no son un reflejo solo del estado de la volemia, sino que varia en función de factores periféricos ( volemia, compliance venosa, presiones intratoracicas ) y cardiacas ( función ventricular derecha, compliance de cavidades derechas, calidad de la válvula tricuspidea ). Estas presiones solo dependerán de la volemia, es decir una hipovolemia generara una disminución del retorno venoso y se traducirá en una PVC baja, si la compliance, las presiones endotoracicas y el tono venoso se mantengan dentro de condiciones normales. Así como el efecto que la hipertensión intra-abdominal tiene sobre la presión intratorácica determina que las presiones de llenado (PVC, PoAP) suelan estar elevadas por lo que inciden y deben ser considerada para evaluar la precarga cardiaca. III) Es necesario considerar los efectos en serie a nivel del corazón, esto permite interpretar a los valores del corazón derecho como similares a los del izquierdo. Pero la evaluación de la precarga de un solo ventrículo puede no ser suficiente, ya que es necesario para que la expansión de la volemia induzca un aumento del VES que los dos ventrículos tengan reserva de precarga. Podemos encontrar discordancias entre los valores de PVC y PoAP, si la PoAP es > que la PVC debemos de pensar en la existencia de insuficiencia cardiaca izquierda, valvulopatia mitral o aortica. Si la PVC es > que la PoAP debemos de pensar en insuficiencia cardiaca derecha, valvulopatia tricuspidea, SDRA, embolia pulmonar, cor pulmonar, infarto de VD, HTAP. Saturación venosa central y mixta de oxigeno. La realización de una vía venosa central o del catéter arterial pulmonar no solo nos permite administrar fluidos, fármacos, medir la PVC, sino también la toma de muestras de sangre, permitiendo la medida de la saturación venosa central (SvcO2) o mixta de oxigeno (SvO2). Las medidas realizadas en forma simultanea en la evolución de la SvcO2 y de la SvO2 son paralelas en un 80% de los casos 49. En el individuo

25 sano el valor de la SvcO2 es 3 a 5% < a la saturación mixta, debido al mayor consumo cerebral, en el shock o después de reanimación inicial, la SvcO2 es siempre > que la SvO2, por lo que supraestima los valores reales de SvO2, un valor disminuido de SvcO2 implica todavía un valor mas bajo de SvO2. Por lo que se invierte la relación siendo 5 10% > que la SvO2, esta situación es debido al intento de los mecanismos compensadores de mantener la perfusión a nivel cardiaco y cerebral vs. la perfusión esplacnica. Una SvcO2 de 70% se corresponde con una SvO2 de 65 %. Que nos informa este valor?. Permite monitorizar la oxigenación tisular en forma global, evaluando la reserva de extracción de oxigeno. Cuando el valor de SvcO2 es normal o alto no descarta hipoxia tisular, pero cuando es < de 70% indica hipoperfusion. Esta disminución se explica por la una alteración en la disponibilidad de oxigeno. Cuando encontramos una saturación < de 70%, debemos valorar si la SaO2 es > 95% y la Hb > de 10 g/dl, de ser así, interpretamos que la disminución de la SvcO2 es por una disminución del GC, siendo necesario analizar los diferentes determinantes de este, como la existencia de una inadecuada precarga o fallo de la contractilidad cardiaca. Este parámetro es entonces una herramienta útil para guiarnos en la monitorización, así como en la reposición de la volemia, siempre en un contexto sugerente y descartando las otras causas de disminución de la SvcO2 50. Siendo el objetivo siempre obtener valores 70%. Deberá medirse en forma continua o intermitente dentro de algoritmos de tratamientos, como el propuesto por Rivers, que ha demostrado mejoría pronostica en el curso de los pacientes con sepsis severa. Índice de Volumen telediastolico ventricular derecho(vtdvd): puede ser valorado a través del catéter arterial pulmonar por termodilucion. Dos estudios reportaron que el VTDVD son más bajos en los pacientes respondedores vs. los no respondedores y han sugerido que una respuesta al llenado vascular es muy probable cuando el VTDVD es inferior a 90 ml/m2 y es menos probables cuando es superior a 138 ml/m2 51. Cuando presenta valores intermedios no

26 permite predecir la respuesta hemodinámica al llenado vascular, situación frecuente. Existiendo otros estudios clínicos que no han encontrado ninguna diferencia de valores VTDVD que puedan discriminar entre un grupo y otro. 52 El método de medida del VTDVD por termodilucion no puede aprovecharse cuando existe una taquicardia superior a 130 l/min, trastorno del ritmo, insuficiencia tricuspidea severa, cardiopatía dilatada avanzada o de un HTAP significativa 53. Los criterios estáticos no invasivos obtenidos por la ecocardiografia permite efectuar medidas confiables y reproducibles de las superficie y de los volúmenes ventriculares (en particular del ventrículo izquierdo). Los valores medios son de 13cm2/m2 para la superficie telediastolica ventricular izquierda y de 55 ml/m2 para el volumen telediastolico ventricular izquierdo, estas deben de ser medidas al final de la espiración y en caso de trastornos del ritmo deben de ser repetidas sobre varios ciclos cardiacos. En razón de la geometría compleja de la cavidad ventricular derecha, las medidas de volúmenes y superficie son más difíciles de realizar que a izquierda y por esto, menos reproducibles, no siendo valoradas como índices predictivos de llenado vascular, pero una dilatación del VD (STDVD/STDVI 1) es una contraindicación al llenado vascular. La STDVI es mejor indicador de precarga ventricular izquierda que la PoAP 54. Dos estudios clínicos valoraron la STDVI, obteniendo valores menores en los respondedores vs. los no respondedores al llenado vascular 55, 56. Y un valor extremadamente bajo STDVI inferior a 5cm2/m2 sugiere una hipovolemia cuando se asocia a una superficie telesistolica extremadamente reducida. Por el contrario un estudio que incluye pacientes médicos y quirúrgicos críticos 57, el análisis a traves de la curva ROC permitió demostrar que un valor dado de STDVI tiene poco valor en discriminar respondedores de no respondedores antes del llenado. No existiendo un valor umbral suficientemente sensible para definir la existencia de una precarga baja. Una variación de la superficie traduce una variación de la precarga en el mismo sentido, pero un variación de la precarga puede no determinar una variación medible de la