EL MONITORAJE HEMODINAMICO

Transcripción

1 EL MONITORAJE HEMODINAMICO El presente artículo es una actualización al mes de octubre del 2006 del Capítulo de los Dres. Carlos Lovesio, Ariel Dogliotti y Héctor Bonaccorsi, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001) ANATOMÍA FUNCIONAL DEL CORAZÓN Cuando se analiza la anatomía funcional del corazón en relación con el monitoraje hemodinámico, el órgano puede ser considerado como constituido por dos bombas separadas. Cada lado, o bomba, tiene su propia función y generación de presiones. En este sentido, se hablará de corazón derecho y corazón izquierdo (Fig. 1). Fig. 1.- Estructura esquemática del sistema circulatorio.

2 Actuando como una unidad única, el corazón derecho está constituido por la aurícula y el ventrículo derechos. La función principal del ventrículo derecho es recibir la sangre venosa proveniente de la aurícula derecha, e impulsarla al pulmón. El ventrículo derecho necesita generar una cantidad mínima de presión para impulsar la sangre a través de la válvula pulmonar hacia la circulación pulmonar. Debido a ello, el corazón derecho se considera como un sistema de baja presión. El corazón izquierdo es una unidad similar que recibe la sangre oxigenada desde el pulmón y la envía a la circulación sistémica. El corazón izquierdo es considerado un sistema de alta presión, debido a que el ventrículo necesita generar una gran presión para impulsar la sangre a través de la válvula aórtica en la aorta, y a partir de allí a la circulación general. El lecho capilar pulmonar, situado entre el corazón derecho y el corazón izquierdo, es un sistema de alta compliance con una gran capacidad para recibir sangre. Los cambios en la capacidad pueden ser detectados a través de los cambios de presión observados en ambos sitios del corazón. En definitiva, el aparato circulatorio está constituido por dos circuitos en serie: la circulación pulmonar, que es un sistema de baja presión y baja resistencia al flujo sanguíneo, y la circulación sistémica, que es un sistema de alta presión con alta resistencia al flujo sanguíneo. Los fenómenos hemodinámicos generados por el corazón se clasifican en sistólicos y diastólicos. Por convención, los términos se refieren a la actividad ventricular. Las aurículas tienen fases de sístole y diástole, al igual que los ventrículos. Técnicamente hablando, el lado izquierdo del corazón es el primero en iniciar y completar las fases sistólica y diastólica. Para facilitar la explicación, y teniendo en cuenta que la diferencia en el tiempo es mínima, se consideraran ambos lados del corazón como funcionando simultaneamente.

3 ECG Aurícula Ventrículo Fig. 2. Relación entre el ciclo eléctrico y el ciclo mecánico de actividad cardíaca. EL CICLO CARDÍACO El ciclo cardíaco consiste en la actividad sincronizada de las aurículas y los ventrículos. La secuencia es esencialmente la misma para los lados derecho e izquierdo del corazón. Para la discusión general, la sístole y la diástole son las dos fases básicas. Sin embargo, cuando se examinan los ciclos con detenimiento se comprueba que para ambos existen varias subfases. El propósito de esta sección es discutir las fases importantes del ciclo cardíaco. A fin de identificar adecuadamente las distintas fases de la actividad cardíaca, conviene realizar un estudio comparativo entre la actividad eléctrica y las respuestas mecánicas generadas por la misma (Fig. 2). El primer tipo de actividad que se produce es el ciclo cardíaco eléctrico. La fase inicial de la depolarización comienza en el nódulo sinusal y se extiende como una onda de actividad eléctrica a través de la aurícula. Esta corriente luego es transmitida a los ventrículos. A continuación de la onda de depolarización, se contraen las fibras musculares, lo cual produce la sístole.

4 La actividad eléctrica siguiente es la repolarización, que resulta en la relajación de las fibras musculares y produce la diástole. En el corazón normal, la actividad eléctrica genera la actividad mecánica de sístole y diástole. Existe una diferencia temporal entre el acoplamiento electromecánico, o fase de excitación-contracción. Cuando se observa en forma simultánea el registro del electrocardiograma y el trazado de presión, el ECG muestra las ondas correspondientes antes del inicio del trazado mecánico. Como se ha mencionado, la sístole y la diástole se describen en función de la actividad ventricular, puesto que los ventrículos son los responsables de la acción de bombeo. Es importante recordar que la aurícula sólo está en sístole al final de la diástole ventricular; el período previo a la sístole auricular se llama diástasis. Sístole (Fig. 3). La primera fase de la sístole se denomina fase isovolumétrica o de contracción isométrica, lo cual se muestra en el trazado de presión ventricular. Esta fase se produce inmediatamente después de la onda QRS, que es causada por la depolarización ventricular. En este momento todas las válvulas del corazón están cerradas. La onda de depolarización ventricular produce un acortamiento de las fibras musculares, lo que produce un aumento de la presión dentro de los ventrículos. Cuando esta presión excede la presión diastólica de la arteria pulmonar para el ventrículo derecho y de la aorta para el ventrículo izquierdo, las válvulas pulmonar y aórtica se abren. Durante la fase de contracción isovolumétrica del ventrículo se produce el mayor consumo de oxígeno por el miocardio. FASE ISOVOLUMÉTRICA FASE DE EYECCIÓN VENTRICULAR RÁPIDA FASE DE EYECCIÓN VENTRICULAR LENTA Sigue al QRS del ECG Ocurre durante el segmento ST Ocurre durante la onda T Todas las válvulas están Se eyecta el 80 al 85% del Las aurículas están en diástole cerradas volumen de sangre Se produce el mayor consumo de oxígeno Se produce la onda v del trazado auricular Fig. 3.- Ciclo cardíaco mecánico: sístole ventricular.

5 La segunda fase de la sístole es la de eyección ventricular rápida. Una vez que las válvulas pulmonar y aórtica se abren, las fibras musculares se acortan aún más, lo que ayuda a propeler el volumen sanguíneo fuera de los ventrículos. Durante esta fase se eyecta el 80-85% del volumen de sangre. La correlación con el ECG corresponde al segmento ST. A medida que la presión comienza a igualarse, se inicia la tercera fase de la sístole ventricular, o fase de eyección ventricular reducida. Esta fase produce una eyección más gradual con menor volumen. Durante esta fase, la aurícula está en diástole. Cuando se produce la sístole ventricular, descienden los planos auriculoventriculares y se relajan las aurículas, con lo cual la reflexión del auriculograma es negativa y se expresa en el seno x. La rama ascendente de la onda x, unida al período de eyección reducida, forman la onda v. Al final de la fase de eyección ventricular reducida, la mayor parte del volumen eyectado por los ventrículos se encuentra en la arteria pulmonar y en la aorta. Hacia el final del período de eyección lenta, la presión aórtica y pulmonar son ligeramente superiores a la presión ventricular. La sangre comienza a fluir en sentido retrógrado, hacia los ventrículos. Al final de la sístole ventricular, la presión ventricular desciende y se cierran las válvulas semilunares. Esto produce el segundo ruido (R 2 ), que marca el comienzo de la diástole. La correlación con el ECG corresponde a la onda T, y en el trazado de presión arterial corresponde a la onda dícrota. Diástole (Fig. 4). La transición entre la sístole y la diástole es el resultado del continuum de cambios de presión dentro del corazón y los grandes vasos. Como en la sístole, la diástole es precedida por un fenómeno eléctrico conocido como repolarización. Luego de la repolarización, las fibras musculares comienzan a relajarse.

6 FASE DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO FIN DE LA DIÁSTOLE- PATADA AURICULAR Sigue a la onda T Válvulas AV abiertas Sigue a la onda P en ritmo Todas las válvulas están cerradas Disminución de la presión ventricular Entrada del 60-70% de sangre a los ventrículos Fig. 4.- Ciclo cardíaco mecánico: diástole ventricular. sinusal Se produce la sístole auricular Producción de la onda a auricular Pasaje del volumen remanente al ventrículo La primera fase de la diástole es similar a la primera fase de la sístole. Del mismo modo que existe una contracción isovolumétrica, existe una relajación isovolumétrica. Esta fase sigue a la fase de repolarización de los ventrículos y aparece en el trazado de presión siguiendo a la onda T del ECG. A medida que la tensión disminuye, existe menos presión en los ventrículos que en las aurículas. En esta situación, se abren las válvulas auriculoventriculares, lo que inicia la segunda fase de la diástole, la de llenado ventricular rápido. Durante esta fase, aproximadamente dos tercios del volumen sanguíneo se mueve en forma pasiva desde las aurículas hacia los ventrículos. En el auriculograma, este momento se identifica como seno o valle y. La tercera fase es también denominada fase de llenado lento o pasivo. Durante la misma, más sangre auricular entra al ventrículo. En presencia de ritmo sinusal, la sístole auricular, que sigue a la onda P de depolarización auricular, contribuye a enviar hasta un tercio del volumen total. Esta onda mecánica es identificada como la onda a del trazado de presión auricular y sólo se ve si existe ritmo sinusal u otro ritmo auricular. En un momento dado existe una presión igual en la aurícula y en el ventrículo. Este momento es el final de la diástole. Inmediatamente después, la presión ventricular excede a la presión auricular, y las válvulas aurículo-ventriculares comienzan su cierre. Una vez que las mismas se cierran, el primer ruido (R 1 ) audible marca el inicio de la nueva sístole.

7 FISIOLOGÍA CARDÍACA APLICADA La capacidad del corazón para actuar como una bomba está estrechamente regulada para asegurar una adecuada suplencia a las necesidades metabólicas de los tejidos. Bajo ciertas condiciones fisiológicas, que pueden variar entre la enfermedad y el ejercicio, el corazón normal debe compensar los aumentos de demandas a los cuales es sometido el organismo. La performance cardíaca tiene cuatro componentes fundamentales: la frecuencia cardíaca, la precarga, la poscarga, y la contractilidad. En un corazón enfermo o en presencia de una alteración de la hemodinamia, uno o más de estos determinantes pueden ser alterados o afectados en un intento de mantener una adecuada performance total. A continuación se analizará cada uno de los determinantes precedentes de la función cardíaca, así como sus acciones regulatorias y mecanismos compensatorios. Volumen minuto cardíaco. El volumen minuto cardíaco, expresado en litros/minuto, se define como la cantidad de sangre eyectada por el corazón a la circulación, en un minuto. El volumen minuto es el término que se utiliza cuando se discute la efectividad como bomba y la función ventricular del corazón. Volumen minuto cardíaco = frecuencia cardíaca x volumen de eyección Modificando la frecuencia cardíaca o el volumen de eyección se puede modificar el volumen minuto cardíaco. Frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca en un corazón sano puede oscilar entre 40 y 170 latidos por minuto. La elevación de la frecuencia cardíaca puede aumentar el volumen minuto hasta un determinado punto, por encima del cual se puede comprometer dicho volumen minuto. Ello ocurre a través de un aumento en el consumo de oxígeno por el miocardio; de una reducción en el tiempo diastólico, lo que resulta en un menor tiempo de perfusión de las arterias coronarias, y de un acortamiento en la fase de lleno ventricular determinando una disminución del volumen de sangre disponible para bombear en la próxima contracción. Los ritmos cardíacos muy lentos también producen algunos efectos desfavorables. Inicialmente, existe un tiempo mayor de llenado, lo que resulta en un aumento en el volumen de eyección. Sin embargo, con este aumento en el volumen, el miocardio puede presentar una depresión de tal modo que el músculo no se puede contraer suficientemente como para eyectar el volumen incrementado. Esto resulta en una disminución del volumen minuto cardíaco.

8 Volumen de eyección. El volumen de eyección es la cantidad de sangre eyectada por el ventrículo izquierdo cada vez que se contrae. El volumen de eyección es la diferencia entre el volumen de fin de diástole o cantidad de sangre presente en el ventrículo al final de la diástole, y el volumen de fin de sístole, o volumen de sangre en el ventrículo izquierdo al final de la sístole. El volumen de eyección normal oscila entre 60 y 100 ml por latido. Cuando el volumen de eyección se expresa como el porcentaje del volumen de fin de diástole, el mismo se refiere como fracción de eyección. La fracción de eyección normal del ventrículo izquierdo es del 55% al 65% [FE = (VE/VFD) x 100]. El volumen de eyección, como un componente del volumen minuto cardíaco, es influido por los otros tres determinantes de la función cardíaca: precarga, poscarga y contractilidad. Todos estos componentes están interrelacionados. En muchas instancias, si uno de los determinantes se altera, los otros se modifican a su vez para compensar el cambio. La ley de Frank-Starling. A fines del siglo pasado, Frank y Starling, estudiando las condiciones de estiramiento y acortamiento de las fibras musculares cardíacas en relación con la fuerza generada, fijaron las bases de la relación entre precarga y volumen de eyección ventricular (Fig. 5). Volumen de eyección Contractilidad ventricular normal Contractilidad ventricular disminuida Precarga ventricular Fig. 5. La curva de Frank-Starling. La ley de Frank-Starling describe la relación existente entre la longitud del músculo cardíaco y la fuerza de contracción. En forma simple, a medida que se estira la fibra muscular en diástole, o más volumen existe en el ventrículo, más enérgica será la próxima contracción en sístole. Se ha reconocido que este fenómeno solo se produce hasta alcanzar un límite fisiológico, que está dado por una longitud máxima de la fibra muscular aislada de 2,2 µ. Una vez que dicho límite ha sido alcanzado, la fuerza de contracción comienza a declinar, independientemente del aumento en el estiramiento de la fibra.

9 Precarga. La precarga se define como la tensión parietal al final de la diástole. También hace referencia al volumen existente en el ventrículo en esta fase. Es difícil medir el estiramiento muscular o el volumen de fin de diástole a la cabecera del paciente. Por ello es que se ha utilizado como medida indirecta la presión requerida para llenar el ventrículo como una evaluación del volumen de fin de diástole ventricular (VFDV) o del estiramiento muscular. La relación existente entre el volumen de fin de diástole y la presión de fin de diástole es dependiente de la compliance de la pared muscular. La relación entre ambos es curvilínea (Fig. 6). Con una compliance normal, un aumento relativamente grande del volumen crea un aumento relativamente pequeño de la presión. En un ventrículo poco complaciente, en cambio, se genera un aumento considerable de la presión con aumentos relativamente pequeños en el volumen. El aumento de la compliance del ventrículo permite acomodar grandes volúmenes con pequeños cambios de presión. Fig. 6. Curvas de compliance. A. Compliance normal; B. Compliance disminuida; C. Compliance aumentada (RVP), Poscarga. La poscarga hace referencia a la tensión parietal necesaria para eyectar un volumen sanguíneo contra una resistencia, y se define como la tensión parietal existente durante la sístole. La poscarga está determinada por una serie de factores, incluyendo el volumen y la masa de sangre eyectada, el tamaño y grosor de la pared ventricular, y la impedancia de la vasculatura. En clínica, el método más frecuentemente utilizado para calcular la poscarga es el cálculo de la resistencia vascular sistémica para el ventrículo izquierdo, y la resistencia vascular pulmonar para el ventrículo derecho.

10 En realidad, la resistencia del sistema vascular se deriva de la medida del volumen minuto cardíaco (VMC) y de la presión arterial media (PAM). Esta es la poscarga extrínseca del sistema. La fórmula para calcular la resistencia expresa la diferencia o gradiente de presión entre el inicio del circuito y el final del mismo. RVS= (PAM-PAD) x 80 VMC Donde: RVS: resistencia vascular sistémica; PAM: presión arterial media; PAD: presión aurícula derecha; VMC: volumen minuto cardíaco RVP = (PAMP-PWP) x 80 VMC Donde: RVP: Resistencia vascular pulmonar; PAMP: presión media en la arteria pulmonar; PWP: presión enclavada en la arteria pulmonar Los valores normales de resistencia vascular sistémica oscilan entre 800 y dinas/seg./cm -5, mientras que los de resistencia vascular pulmonar deben ser menores de 250 dinas/seg./cm -5. La poscarga tiene una relación inversa con la función ventricular. A medida que la resistencia a la eyección aumenta, la fuerza de contracción también debe aumentar. Si ello no ocurre, se produce una disminución del volumen de eyección. La interrelación entre la poscarga y el volumen de eyección, como determinante de la performance cardíaca, es sumamente importante (Fig. 7). En el corazón normal, a medida que aumenta la resistencia extrínseca se produce un aumento de la tensión parietal, con mantenimiento del volumen de eyección. En el corazón enfermo, a medida que la disfunción miocárdica aumenta, el aumento de la resistencia produce una disminución mayor del volumen de eyección. Esta disfunción frecuentemente es la resultante de una disminución de la contractilidad miocárdica por sí. Contractilidad. El inotropismo hace referencia a la propiedad intrínseca de las fibras miocárdicas de generar una tensión sin alterar la longitud de las mismas ni la precarga. Existen múltiples factores que influencian el estado contráctil del corazón. La más importante de estas influencias es el efecto del sistema nervioso simpático. Se produce un aumento instantáneo en la

11 contractilidad, o un aumento más lento, a partir de la liberación de catecolaminas. Otras influencias incluyen cambios metabólicos tales como la acidosis, que decrece la contractilidad. Una serie de drogas pueden modificar el estado inotrópico en forma positiva o negativa, dependiendo de las condiciones del paciente y de los requerimientos hemodinámicos. Volumen de eyección Precarga Poscarga A: contractilidad normal; B: contractilidad aumentada; C: contractilidad disminuida Fig. 7.- Relación del volumen de eyección con la precarga, poscarga y contractilidad. Del mismo modo que los efectos de los cambios en la poscarga sobre la función ventricular pueden ser expresados en una curva, los cambios en la contractilidad también pueden ser expresados del mismo modo. Es importante tener en cuenta que los cambios en la contractilidad producen cambios en la posición de las curvas, pero no en la forma básica de las mismas. LA CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN VENTRICULAR Como ya se adelantó, el volumen de eyección ventricular depende de la interacción de la precarga, la poscarga y la contractilidad. Estos tres determinantes pueden ser conceptualizados mediante el análisis de las asas ( loops ) de presión volumen para cada latido en particular. La relación presión volumen es útil para describir la fisiopatología de los desordenes clínicos encontrados en los pacientes críticos, así como para entender los mecanismos por los cuales diferentes intervenciones terapéuticas pueden afectar el volumen de eyección ventricular en estos pacientes.

12 Se puede graficar un asa de presión volumen ventricular mediante la medición continua de los volúmenes y presiones ventriculares (Fig. 8). Al final de la contracción ventricular, la presión dentro del ventrículo disminuye. El lleno ventricular se inicia cuando la presión ventricular disminuye por debajo de la presión auricular (punto A), en este momento se inicia la diástole. Esta continúa hasta el momento en que la activación del músculo cardíaco por el potencial de acción inicia la contracción isovolumétrica (punto B), la cual continúa hasta que la presión ventricular excede a la presión diastólica aórtica, momento en el cual comienza la eyección (punto C); al final de la sístole (punto D), se inicia la relajación isovolumétrica. Si se unen los puntos A, B, C y D se define un asa P/V individual, y la superficie dentro de la misma refleja el trabajo de eyección realizado por el ventrículo durante un ciclo cardíaco. Presión Volumen Fig. 8.- Curva de presión volumen ventricular. Cuando la poscarga ventricular se incrementa manteniendo el mismo estado inotrópico, como se representa en los puntos C 1 y C 2 en la Fig. 9, se construyen nuevas curvas de P-V debido a que el trabajo de eyección aumentará en forma proporcional al aumento de la poscarga. El volumen de eyección sistólico, por su parte, se mantiene por un aumento compensatorio en el volumen de fin de diástole (puntos B 1 y B 2 ). El punto de fin de sístole de cada lazo (puntos D, D 1, D 2 ) se inscribe en una línea única, la línea de presión isovolumétrica, la pendiente de la cual refleja el estado inotrópico o contráctil del ventrículo. Esta pendiente se denomina E max. En la Fig. 10 se ilustra la situación de un ventrículo con depresión progresiva de la contractilidad, hasta llegar al estado de máxima depresión en SV 1. Si se administra una sustancia inotrópica en esta situación, la línea de presión isovolumétrica se desplazará hacia arriba y a la izquierda, resultando en mayores volúmenes de eyección para cada nivel de precarga (valores SV 2 y SV 3 ).

13 Fig. 9. Curva PV a distintos niveles de poscarga. Fig. 10. Curva PV a distintos niveles de contractilidad. En la Fig. 11, por su parte, se expresa el mecanismo de Frank-Starling. En una situación de inotropismo y poscarga constantes, los aumentos en la precarga, representados por los puntos B 2 y B 3, se asocian con un aumento en el volumen de eyección (SV 2 y SV 3 ). Presión y volumen de fin de diástole Fig. 11. Curva PV a distintos niveles de precarga Fig. 12. Variación de la función diastólica Para completar el análisis de la curva de presión volumen, es necesario evaluar el comportamiento ventricular durante la fase diastólica. La relación presión-volumen durante la diástole ventricular es no lineal. Dicha fase diastólica se extiende en la Fig. 9 entre los puntos A y B. Una desviación a la derecha y hacia arriba en esta relación de presión diastólica se observa entre los puntos B a B 1 y B 1 a B 2. Estas desviaciones pueden reflejar un cambio en la rigidez de la cámara del ventrículo izquierdo, como se observa normalmente cuando se aumenta el volumen de llenado, o pueden ocurrir como consecuencia de un estado patológico.

14 En la Fig. 12 se observan las desviaciones anormales de la presión ventricular para un volumen determinado, reflejando un cambio de la compliance ventricular por fuera de lo normal, mientras la contractilidad se mantiene constante. El resultado de un aumento de la rigidez de la cámara (disminución de la compliance) es una disminución del volumen de fin de diástole para una determinada presión de fin de diástole. Es muy importante conocer la existencia de una relación no lineal entre la presión de fin de diástole y el volumen de fin de diástole durante el tratamiento de pacientes, ya que puede ser una fuente de errores significativos en las manipulaciones hemodinámicas. El asumir que el volumen de fin de diástole se relaciona linealmente con la presión de fin de diástole, y equiparar a ésta con la presión de oclusión pulmonar (ver más adelante), resultan en asunciones incorrectas respecto a la causa de una disminución de la eyección. Se observa en la Fig. 12 que el estado contráctil no ha cambiado, como se evidencia por la pendiente de la línea de relación presión/volumen de fin de sístole, que como ya se adelantó, reflejaría el estado contráctil intrínseco del miocardio. En este caso, la causa de la disminución de la eyección ha sido una disminución en la precarga (volumen de fin de diástole), el cual no se hace evidente por la medida de la presión de fin de diástole exclusivamente. La función diastólica ventricular izquierda es dependiente de muchos factores, algunos intrínsecos al corazón (ej.: el proceso activo dependiente de energía de la relajación, y las propiedades estructurales del miocardio) y algunos extrínsecos al ventrículo ( ej. propiedades del pericardio e interacción ventricular). Algunos autores han sugerido que la relajación puede ser dividida en la extensión de la relajación, es decir, cuán completa es la misma, y la velocidad de relajación. Las alteraciones en la extensión, velocidad, o ambas, caracterizan las anormalidades de relajación y resultan en las patentes hemodinámicas características de la falla diastólica. ASPECTOS TÉCNICOS DEL MONITORAJE HEMODINÁMICO El monitoraje hemodinámico depende de la obtención de valores a partir de las ondas, tal como las mismas se producen en el corazón y/o en los vasos sanguíneos. Varios aspectos relacionados con las características técnicas del sistema utilizado pueden interferir con la obtención de valores adecuados.

15 Monitor-amplificador Entrada de la señal Bolsa de presurización Dispositivo de lavado Catéter intravascular Transductor Línea de transmisión de presiones Fig Componentes de un sistema de monitoraje hemodinámico. Para que las ondas de pulso puedan ser reproducidas, el sistema de monitoraje invasivo debe tener los siguientes componentes (Fig. 13): 1) un sistema de conducción (catéter) lleno con líquido, 2) un transductor capaz de reproducir con exactitud las presiones, 3) un amplificador que pueda integrarse con el transductor y el sistema de transmisión para reproducir los valores obtenidos por éstos en la pantalla, y 4) un sistema de registro que es de suma importancia para poder analizar las curvas. Tres componentes del sistema son importantes en relación a su impacto en la adecuada reproducción del valor de las ondas: 1) el nivel cero del sistema de transducción/amplificación, 2) la calibración del sistema de transducción/amplificación, y 3) la adecuada frecuencia de respuesta y coeficiente de dampeo del catéter.

16 EL SISTEMA DE TRANSMISIÓN DE LAS PRESIONES La obtención de valores reales durante el monitoraje depende en gran parte del adecuado funcionamiento del sistema de tubos llenos de líquido que transportan las ondas desde su origen (el vaso sanguíneo) hasta el sistema de monitoraje. El primer componente del sistema de transmisión de las presiones es el introductor o catéter colocado dentro del vaso sanguíneo. Localizado inmediatamente después de éste se encuentra un tubo que transfiere las presiones hasta el transductor. A los fines prácticos, tanto el introductor o el catéter y el tubo de conexión pueden ser considerados como una unidad. La primera consideración en relación al sistema de transmisión es que el mismo debe estar lleno de líquido para que la onda pueda ser reproducida. El líquido es el medio de transporte que conduce la onda de presión vascular hasta el transductor. El fluido es escasamente compresible, permitiendo que la onda de presión sea transmitida sin cambios significativos a distancias relativamente largas, siempre que la frecuencia cardíaca no supere los 120 latidos/minuto. No todas las sustancias son buenos transmisores de la onda de presión. Una burbuja de aire en el tubo, por ejemplo, es compresible y puede distorsionar la onda. La presencia de aire en el sistema interfiere con la transmisión de la información al transductor. Si existe sangre en el tubo, ésta absorbe más la onda que la solución salina, distorsionando su configuración. Otro factor a considerar es el tubo en sí mismo. Si éste se distiende durante la pulsación, la onda de pulso se puede disipar en la medida en que el tubo se expande. Los tubos complacientes tienden a absorber energía del fluido y la retornan al sistema luego de un corto tiempo. El resultado es una representación inadecuada de la onda medida. En este caso, cuanto más rígido o menos complaciente sea el tubo, mejor cumplirá su función. Otro factor que puede alterar la forma de la onda es la longitud del tubo. Cuanto más largo sea, más probable es que la onda sea mal reproducida. Como guía general, conviene utilizar los tubos más cortos posibles. Un hecho importante a recordar es que los problemas en el sistema de conducción son los únicos que pueden cambiar la apariencia de la onda. Los problemas con la adecuación del cero y la calibración (ver más adelante) pueden cambiar los valores totales, pero no cambian la apariencia de la onda. Por tanto, si se modifica la forma de la onda, se debe buscar el problema en el sistema de transmisión. Medida de la frecuencia de respuesta y del coeficiente de amortiguación (dampeo). La frecuencia de respuesta (FR) y el coeficiente de amortiguación o de dampeo (CD) son términos utilizados para la evaluación del sistema de transmisión. Las anormalidades en la FR y en el CD pueden producir errores en los valores diastólicos y sistólicos de la presión sanguínea.

17 Un conocimiento básico de estos términos permite apreciar en qué medida pueden influir la reproducción de las ondas y los valores de presión. La FR y el CD miden la capacidad total del sistema para reproducir con exactitud una señal. Una analogía de este concepto es un equipo de música. En forma característica, los valores aceptados para un equipo de alta calidad son una frecuencia de respuesta de 20 Hertz (Hz) a Hertz (1 Hertz = 1 ciclo/seg.). Aunque existen algunos componentes de la música que están fuera de estos rangos, los mismos no son importantes debido a que el oído humano no los puede distinguir. Un sistema de monitoraje hemodinámico es muy similar. La FR aceptada para el diagnóstico clínico de las ondas vasculares es de 0,5 Hz a 40 Hz. Aunque existen ciertos componentes de las ondas que están fuera de estos rangos, los mismos no son necesarios para la evaluación rutinaria en medicina crítica. La mayoría de los equipos de monitoraje hemodinámico tienen las características de FR adecuadas, aunque las mismas deben ser investigadas con los respectivos fabricantes. Un sistema de transmisión puede reproducir las ondas de forma satisfactoria si el sistema tiene una adecuada FR y CD. La FR se refiere a la capacidad del sistema de reproducir todos los componentes generados en la producción de la onda. Las ondas arteriales generan múltiples componentes, y la incapacidad de reproducir alguno de ellos puede afectar la apariencia final de la misma. El CD describe la rapidez con la cual el sistema oscilatorio vuelve a la situación de reposo. Un buen ejemplo para ilustrar el principio de amortiguación es la capacidad de amortiguar los cambios de terreno en los amortiguadores de los autos. Si la frecuencia de respuesta del sistema es muy baja, la onda no puede ser reproducida adecuadamente, aunque el sistema tenga un buen CD. También, las grandes variaciones en el CD pueden producir errores, aun si el sistema tiene una buena FR. Los mecanismos que distorsionan las ondas, tales como el aire o los cambios en la viscosidad del fluido, actúan cambiando la FR o el CD, o ambos. Un último factor a analizar está relacionado con la llamada resonancia del sistema. Cada material o fluido en movimiento tiene una resonancia determinada, que es una vibración dada por las características del elemento. Normalmente, la onda de presión arterial posee una resonancia diferente a la de los componentes del sistema de medida. Al pasar la onda de pulso, las vibraciones del sistema habitualmente coinciden con la cola del frente de onda. Si por el contrario, la resonancia del frente de onda coincide con la del catéter o conector, se producirá un efecto de sumatoria que sobrestimará el valor sistólico y subestimará el valle diastólico, pero se mantendrá el valor de la presión media, cuya variación no superará el 10%. Test de la onda cuadrada. El test de la onda cuadrada se realiza activando el dispositivo de lavado rápido en el tubo de presión. Cuando el dispositivo es activado, el transductor es expuesto a la presión de la solución de lavado, en general de 300 mm Hg. El resultado es un rápido aumento en la presión que excede la capacidad de la pantalla del monitor, resultando en una onda cuadrada o una salida de la onda fuera de la escala. Al soltar el dispositivo de lavado, la onda de presión debe retornar rápidamente a la línea de base. A continuación se pueden notar unas pocas oscilaciones de la onda por encima y por debajo de la línea de base. La distancia entre

18 estas oscilaciones puede ser medida para reflejar la frecuencia de respuesta. La frecuencia de respuesta se puede estimar registrando las ondas en papel, estableciendo la distancia entre las oscilaciones, y luego dividiendo la distancia por la velocidad del papel. Por ejemplo, si la distancia entre las oscilaciones es de 2 mm y la velocidad del papel es de 25 mm por segundo, la FR es de 25/2 = 12,5 Hz. La FR adecuada debe ser mayor de 8,1 Hz. El coeficiente de amortiguación se determina mediante el cálculo de la relación de amplitud de los picos de onda sucesivos (Fig. 14). Si el coeficiente de dampeo es anormal, la diferencia en altura entre las oscilaciones varía. Generalmente, cuanto mayor es la altura de las oscilaciones, menor es el CD (subdampeo). La pérdida de las oscilaciones o una deflección pequeña refleja un alto CD (sobredampeo). El CD es el más difícil de medir debido a que requiere una escala de conversión. La presencia de un subdampeo (overshooting) se evidencia por la presencia de una elevada presión diferencial. En tal caso, el problema se puede solucionar agregando al sistema un amortiguador, que puede simplemente ser una burbuja de aire, que actúa absorbiendo parte de la energía. Fig. 14. Esquema de la onda de presión obtenida por la activación del dispositivo de lavado rápido. La determinación de la frecuencia natural (fin) se realiza midiendo el período de un ciclo y aplicando la ecuación: FR = velocidad del papel (mm/seg.)/un ciclo (mm). Para el caso t=1 mm, y la velocidad del papel 25 mm/seg. La fin será de 25 ciclos por segundo o Hz. La determinación del coeficiente de dampeo del sistema se obtiene comparando la amplitud de los picos sucesivos (A 2 /A 1 ), para el caso 8/24=0,3.

19 EL SISTEMA DE TRANSDUCCIÓN/AMPLIFICACIÓN Nivelación y balance del cero. Aunque la realización del test de la onda cuadrada es importante, aun más importante en la obtención de una adecuada lectura es la nivelación y balance del cero en el sistema de transducción/amplificación. Los errores en estas maniobras pueden producir las mayores desviaciones en los valores del monitoraje hemodinámico. Un transductor es un dispositivo que permite la conversión de una forma de energía en otra. En el caso de los transductores de presión sanguínea, los mismos toman la presión generada por la contracción del corazón y la convierten en una señal eléctrica. La conversión se realiza a través del desplazamiento de un diafragma del transductor. El cambio en el diafragma altera las características de flujo eléctrico, y estos cambios de flujo eléctrico son amplificados por el monitor y mostrados como una onda, analizando a ésta para determinar los valores específicos. El principio de balance del cero es relativamente simple. El transductor primeramente debe tener un punto cero a fin de establecer el nivel de referencia para todas las otras mediciones. El punto de referencia para el sistema de monitoraje es la presión atmosférica, que se asume como cero. Si bien esto no es cierto desde el punto de vista técnico, para los propósitos del monitoraje es aceptable. El transductor debe ser abierto al aire a fin de permitir la lectura de la presión atmosférica. Esto se realiza habitualmente a través de una llave de tres vías. Se debe observar una adecuada técnica de nivelación cuando se establece el cero del sistema. La llave de tres vías debe ser abierta a la luz en el punto donde está localizado el extremo del catéter, proceso éste referido como nivelación. El punto de nivelación anatómico debe estar en el mismo plano horizontal del orificio de la llave de tres vías que es abierto a la presión atmosférica, no a nivel del diafragma del transductor. Para la toma de presiones intracardíacas, de presión en arteria pulmonar y de presión enclavada pulmonar, la localización de nivelación habitualmente es el cuarto espacio intercostal, en la línea medio-axilar, o alrededor de 5-6 cm por debajo del ángulo esternal, conocido como eje flebostático. Se asume que este punto corresponde al extremo del catéter de PVC. Para las líneas arteriales, se debe utilizar el extremo del catéter situado dentro de la arteria. Una vez que el transductor se ha nivelado y se ha abierto al aire, el establecer el cero en los monitores modernos se logra simplemente deprimiendo el botón correspondiente. Cuando esta función es activada, el amplificador lee la información proveniente del transductor y lo fija como cero, estableciendo este punto como el valor de referencia. Cualquier presión subsiguiente aplicada al transductor será indicada en relación al punto precedente. El efecto del movimiento sobre el nivel cero puede ser clínicamente significativo (Fig. 15). Una vez obtenido el nivel y el cero, el paciente y el transductor deben permanecer en la misma posición. Si es necesario un movimiento, se debe realizar una nueva calibración. En efecto, si el transductor es descendido o la posición del paciente elevada, todas las lecturas se incrementarán debido al efecto de la presión hidrostática sobre el transductor (Fig. 15 d). La única excepción a esta conducta es si el transductor está montado en una posición en la cual se mueve en forma sincrónica con el paciente, sea éste el propio paciente o la cabecera de la cama.

20 Calibración. La calibración es la verificación de que el sistema de transducción/amplificación lee una presión conocida en forma exacta. Para ello se abre la llave del transductor al aire, se establece el cero, y luego se inserta un tubo vertical con un peso y altura conocidos. Se debe verificar que el monitor muestre la misma presión que la generada por la columna líquida. Por ejemplo, si se utiliza una columna de agua de 76,2 cm, para obtener el valor en mm Hg se debe dividir por el peso específico de este:1,36, siendo el resultado 56 mm Hg. La calibración conviene realizarla cuando se utiliza el transductor por primera vez y luego cada 48 horas. Exactitud. El sistema de transducción/amplificación, si está adecuadamente nivelado y realizado el cero y calibrado, y existe una aceptable frecuencia de respuesta y coeficiente de dampeo en la línea, reproducirá los valores de ondas de pulso con un margen de error del 4% del valor real. Pocas excepciones existen a esta regla, en particular en las líneas arteriales periféricas. En presencia de vasoconstricción periférica, los valores de presión arterial pueden no ser adecuadamente medidos. Estos errores son comunes en el período posoperatorio inmediato. Generalmente, la presión arterial periférica, tal como la registrada desde la arteria radial, subestima la presión arterial central. En presencia de insuficiencia aórtica, en cambio, la presión sistólica registrada en una arteria periférica puede sobrestimar considerablemente la presión sistólica en la raíz de la aorta. Presión pulmonar inicial: 30/15 mm Hg. Presión enclavada pulmonar: 12 mm Hg. Presión arterial radial: 120/80 mm Hg. MAL: línea axilar media Fig. 15 a. Registro correcto de los valores de presiones pulmonares y arterial.

21 CAMBIOS DE PRESIÓN CAMBIOS DE PRESIÓN de a de a Presión pulmonar 30/ /34 = 69/49 mm Hg Presión arterial pulmonar 30/15-11/11 =19/5 mmhg Presión capilar pulmonar = 46 mm Hg Presión enclavada pulmonar = 1 mm Hg Presión arteria radial 120/80 mm Hg sin cambios Presión arterial radial 120/80-11 = 109/69 mmhg Fig. 15 b. Falso incremento en los valores de presiones pulmonares cuando el paciente se incorpora en el lecho. Fig. 15 c. Falsa disminución en los valores si el lecho es descendido o el transductor es elevado. CAMBIOS DE PRESIÓN de a Presión arteria pulmonar 30/ = 41/26 mm Hg Presión enclavada pulmonar = 23 mm Hg Presión arteria radial 120/ = 131/91 mm Hg Fig. 15 d. Falsos aumentos en los valores si el transductor es descendido o el lecho es elevado. SECUENCIA DE COMPROBACIÓN DEL SISTEMA DE MONITORAJE A fin de evitar errores durante el monitoraje hemodinámico, se deben seguir los siguientes pasos de comprobación del sistema: 1. Establecer el cero y el nivel del transductor en el punto correspondiente al extremo del catéter antes de cada lectura. 2. Realizar el test de la onda cuadrada antes de cada lectura.

22 a. Si existe subdampeo, insertar un dispositivo de amortiguación y ajustar hasta que el test de la onda cuadrada muestre un dampeo óptimo. b. Si existe sobredampeo, chequear para la presencia de obstrucciones en la línea o la presencia de aire o sangre en el tubo, o la presencia de un tubo demasiado largo. 3. La calibración debe ser realizada cuando el transductor se utiliza por primera vez y luego cada 48 horas. MONITORAJE INVASIVO DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Las ondas arteriales son generadas por los cambios pulsátiles originados en los ventrículos y en los vasos sanguíneos. Las ondas arteriales pueden ser clasificadas como sistémicas o pulmonares. Desde el punto de vista práctico, las ondas intraventriculares también pueden ser consideradas un tipo de onda arterial. La interpretación de las ondas arteriales, sean estas sistémicas o pulmonares, es similar con solo pequeñas diferencias. En este capítulo se analizará la interpretación de las ondas arteriales sistémicas. El empleo de un catéter intraarterial, un sistema de monitoraje y un transductor permite la observación continua de la presión arterial. Muchos monitores tienen la capacidad de calcular, a partir de la onda de presión arterial, la presión arterial media, que es un valor utilizado habitualmente para el cálculo de los parámetros hemodinámicos derivados. La medida invasiva directa de la presión arterial utilizando un catéter intraarterial se considera generalmente el gold standard con el cual comparar a los métodos no invasivos. Aunque la exactitud intrínseca del monitoraje invasivo parecería ser obvia, se pueden producir errores significativos si las determinaciones son realizadas sin prestar una suficiente atención a los aspectos técnicos previamente descriptos. Valores de presión arterial sistólica, diastólica y media. Las ondas arteriales se originan en la presión de pulso creada por la sístole y diástole ventricular. Cuando se interpreta un trazado arterial, se miden dos presiones, la presión sistólica pico y la presión de fin de diástole. Las ondas de pulso arterial deben ser interpretadas en relación con el electrocardiograma. Con respecto al trazado del ECG, la presión de fin de diástole arterial se correlaciona con el fin del complejo QRS para la onda pulmonar; mientras que la onda sistémica se correlaciona con el final de la onda T o alrededor de 0,2 seg. luego del final del QRS (Fig. 16). Ello se debe al volumen de sangre interpuesto entre el origen de la onda y el catéter que la recibe: en forma directa en la arteria pulmonar y a una distancia variable con los catéteres periféricos destinados a determinar la presión sistémica.

23 Fig. 16. Correlación entre el ECG y la onda de pulso arterial. Obsérvese el retardo entre el final del QRS y el inicio del ascenso sistólico (línea punteada) y el punto de la onda dícrota (flecha). El complejo QRS, que representa la despolarización eléctrica ventricular, se produce antes que la contracción ventricular. La sístole ventricular, período del ciclo cardíaco entre el cierre de las válvulas auriculoventriculares y el cierre de las válvulas semilunares, causa un brusco ascenso en el trazado de presión ventricular al terminar la contracción isovolumétrica. Al abrirse las válvulas semilunares, se produce un súbito ascenso en la presión arterial, como consecuencia de la entrada de sangre en la aorta y en la arteria pulmonar. El ascenso se nota inmediatamente después del final del complejo QRS. Cuando la presión en la aorta supera a la del ventrículo izquierdo, se produce un flujo retrógrado. Esto causa el cierre de las válvulas aórticas. En el trazado, el cierre de las mismas se observa como una incisura dícrota. Este evento marca el final de la sístole y el inicio de la diástole. La incisura dícrota puede o no estar presente en el registro de presión arterial. Una correcta identificación de la incisura dícrota cobra importancia cuando se realiza contrapulsación aórtica, ya que es en ese punto en que debe comenzar la asistencia. La presión diastólica está determinada en parte por el tono existente en el sistema arterial. Existe también una relación entre la presión diastólica y el tiempo diastólico del ciclo cardíaco. Si la frecuencia cardíaca es alta y existe un tiempo diastólico corto, existe un menor tiempo de tránsito hacia los vasos distales y el resultado es una presión diastólica más elevada. Por otra parte, el catéter lleno de agua es incapaz de registrar los cambios que ocurren con frecuencias cardíacas mayores a 120 por minuto, sobrestimando en este caso la presión diastólica.

24 La presión arterial media (PAM) refleja la presión promedio en el sistema arterial durante un ciclo cardíaco completo de sístole y diástole. La sístole requiere un tercio del ciclo cardíaco, mientras que la diástole utiliza los dos tercios restantes. Esta relación temporal se refleja en la ecuación para el cálculo de la presión arterial media, que se indica a continuación. PAM = PAS + (PAD x 2) El contorno del pulso arterial cambia a medida que se avanza desde el arco aórtico hasta la periferia. Estos cambios son debidos en parte a la diferencia en las propiedades elásticas de los distintos segmentos vasculares, y en parte a la pérdida de parte de la energía cinética. A medida que la onda se hace más distal, el ascenso se hace más empinado, con una mayor presión arterial sistólica y una menor presión arterial diastólica. Aun con estos cambios, la presión arterial media continúa siendo la misma. La diferencia entre la presión sistólica y la presión diastólica se denomina presión de pulso (PP). Aunque aun debe ser demostrado, es ampliamente aceptado que la PP periférica en reposo depende principalmente del volumen sistólico y de la rigidez arterial (1/compliance). En este aspecto, en los ancianos, el aumento de la rigidez arterial conduce a un aumento de la presión de pulso, y esto resulta en hipertensión sistólica asociada con una disminución de la presión arterial diastolica. Por otra parte, en pacientes con shock cardiogénico o hipovolémico, la reducción del volumen de eyección resulta en una PP menor. El hallazgo paradójico de una PP baja en el anciano y en pacientes con hipertensión o ateroesclerosis sugiere que el volumen sistólico está marcadamente disminuido. Se admite que el monitoreo de corto tiempo de los cambios de la PP en los pacientes críticos puede proveer una información indirecta valiosa de los cambios concomitantes del volumen de eyección. En este caso, el aumento de la PP inducida por la elevación pasiva de los miembros se relaciona directamente con los cambios concomitantes del volumen de eyección en los pacientes en ventilación mecánica. Indicaciones. La indicación más común para el monitoraje invasivo de la presión arterial es la necesidad de contar con un registro momento a momento, ante la posibilidad de que se produzcan cambios significativos y críticos para el paciente en este parámetro hemodinámico. Los ejemplos clínicos obvios incluyen los pacientes con hipertensión severa, con hipotensión severa o shock, o con presión marcadamente lábil. Otro grupo incluye los pacientes que están recibiendo drogas vasoactivas intravenosas de acción potente, tales como vasodilatadores, vasopresores o agentes cardioactivos tales como inotrópicos. Otro ejemplo incluye la sospecha de inestabilidad cardiovascular: pacientes con patologías cardíacas sometidos a anestesia general, pacientes sépticos sometidos a cirugía, etcétera. Sitios de canulación arterial. El sitio ideal para la canulación arterial es uno que tenga una adecuada circulación colateral, un fácil acceso para la colocación y mantenimiento, que no se asocie con acodaduras o trombosis del catéter, que no produzca disconfort o distorsión en la onda de presión arterial con la movilización activa o pasiva, y que no presente contraindicaciones. 3

25 Los sitios más comunes de canulación arterial son las arterias radial, femoral, axilar, dorsal del pie y arterias braquiales. La arteria radial es el sitio más comúnmente utilizado. Su empleo está contraindicado en pacientes con mala circulación a partir de la arteria cubital; los pacientes con síndrome de túnel carpiano, que pueden ver exacerbada la sintomatología luego de la canulación; y los que presentan una plejía del miembro. La incidencia de complicaciones clínicas importantes de la canulación arterial y del monitoraje de presión es de menos del 5%. La complicación más grave es la infección. Otras complicaciones incluyen trombosis, embolización, hemorragia, formación de pseudoaneurismas, etcétera. Registros anormales de presión arterial. Existe una serie de modificaciones específicas de las ondas de presión arterial sistémica que pueden orientar en el diagnóstico de patologías determinadas. La presencia de un pulso disminuido y retardado con respecto a la onda electrocardiográfica sugiere una importante estenosis aórtica. El pulso alternante, caracterizado por la alternancia de pulsaciones amplias y pequeñas a pesar de la presencia de un ritmo regular, indica una disminución en el volumen de eyección ventricular en distintos latidos, e invariablemente se asocia con una reducción de la performance sistólica ventricular, debido a cardiomiopatía o enfermedad isquémica del corazón. Un pulso hiperdinámico puede estar presente en pacientes con insuficiencia aórtica, estados hiperdinámicos tales como la tirotoxicosis o la anemia, o en presencia de fístulas arteriovenosas. La subamortiguación del sistema puede producir un pulso falsamente hiperdinámico. La presencia de un ascenso rápido con dos picos sistólicos, denominado pulsus bisferiens, puede ser causado por la regurgitación aórtica, estados hiperdinámicos o cardiomiopatía hipertrófica con obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo. En este caso se puede registrar un valor de presión arterial media menor al real, ya que el monitor no puede sensar el final de la diástole. Se debe tomar como valor el correspondiente a 0,2 seg. luego del complejo QRS, si el registro se realiza con un catéter radial. El pulso paradojal, en el cual la presión arterial sistólica disminuye más de 10 mm Hg durante la inspiración, es frecuentemente detectado en pacientes con taponamiento cardíaco, y ocasionalmente en individuos con pericarditis constrictiva, enfermedad pulmonar obstructiva severa, asma grave o embolismo pulmonar agudo. Las extrasístoles ventriculares generalmente producen una marcada reducción en el volumen sistólico debido al acortamiento del tiempo de llenado diastólico y a la pérdida de la coordinación de la contracción ventricular. El efecto del latido ectópico se puede notar en la onda arterial. Los latidos ectópicos auriculares también pueden reducir el volumen minuto cardíaco debido al acortamiento del tiempo de llenado ventricular (Fig. 17). El significado clínico de cada

26 tipo de latido ectópico se puede determinar por su efecto sobre la onda arterial. El latido posextrasistólico, por su parte, es de mayor amplitud. Un empleo práctico de la onda arterial es la determinación de la eficacia de la reanimación cardíaca durante el paro cardiorrespiratorio. En tal caso, se puede observar la onda generada durante la compresión, lo cual es mucho más confiable que la palpación de los pulsos. Fig. 17. Desaparición de la onda de pulso en presencia de un latido ectópico. Trazado de arteria pulmonar. Cambios inducidos por la ventilación. Durante la inspiración aumenta el volumen de llenado derecho y el volumen eyectado derecho, pero simultáneamente disminuye el lleno cardíaco izquierdo. El resultado neto es un escaso descenso de la presión del pulso, casi no perceptible. El pulso paradojal es la exacerbación del fenómeno precedente. Durante la ventilación mecánica, en cambio, el aumento normal del retorno venoso al corazón se altera. El grado de alteración es dependiente de factores intrapulmonares tales como la compliance pulmonar. El efecto neto de la ventilación mecánica sobre las ondas arteriales puede producir reducciones transitorias de la presión durante la inspiración desencadenada por el respirador. Si la respiración a presión positiva liberada por el ventilador interfiere con el volumen de eyección, el resultado será una reducción del volumen minuto durante la inspiración. La ventilación mecánica también puede aumentar el volumen de eyección en algunos casos. Cuando el pulmón se distiende durante la inspiración a presión positiva, se puede producir una reducción de la poscarga debido a cambios en la presión transmural. Si la reducción es sustancial, se produce un aumento de la presión arterial durante la inspiración. Cuando se evalúan los efectos de la ventilación en las ondas de pulso arterial, se debe tener en cuenta el retardo en la transmisión del impulso que se produce si el catéter no está colocado inmediatamente luego del corazón. Este retardo, de alrededor de 0,2 seg. para la línea radial, es el resultado del tiempo necesario para que la onda alcance el punto de registro.

27 Evaluación de la respuesta al aporte de fluidos utilizando índices de interacción cardiopulmonares En los pacientes ventilados mecánicamente, la magnitud de los cambios en el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VEVI) o sus valores subrogados inducidos por la ventilación, se ha propuesto como un elemento para detectar la respuesta al aporte de volumen. La razón se basa en la asunción que los cambios cíclicos en la precarga ventricular derecha inducidos por la ventilación mecánica pueden resultar en cambios cíclicos mayores en el volumen de eyección ventricular derecho (VEVD) cuando el ventrículo derecho opera en la porción ascendente mas que en la porción plana de la curva de Frank-Starling (Fig. 5). Los cambios cíclicos en el VEVD y por lo tanto en la precarga ventricular izquierda pueden resultar en cambios cíclicos mayores en el VEVI cuando el ventrículo izquierdo opera en la porción ascendente de la curva de Frank-Starling. Por lo tanto, se producen cambios respiratorios mayores en el VEVI en el caso de dependencia biventricular a la precarga, mientras que no se producen cambios si al menos uno de los dos ventrículos es independiente de la precarga. Debido a que una respuesta significativa a la carga de fluidos en términos de un aumento del volumen minuto cardiaco puede ocurrir sólo en condiciones de dependencia biventricular a la precarga, se ha postulado que la magnitud de los cambios cíclicos en el volumen de eyección deben correlacionarse con el grado de respuesta a la carga de fluidos. Puesto que la presión de pulso arterial es proporcional al VEVI e inversamente proporcional a la compliance arterial, y asumiendo que la compliance arterial no cambia significativamente durante el ciclo respiratorio, se ha postulado y eventualmente demostrado que la magnitud de los cambios respiratorios en la presión de pulso pueden servir como un predictor de la respuesta al aporte de volumen (Fig. 18). PP max PP min Fig Aspecto típico de la curva de presión arterial en un paciente ventilado con dependencia a la precarga. Obsérvense los cambios en la presión de pulso generados por los cambios en el volumen de eyección.

28 Recientemente se han desarrollado tecnologías que permiten el monitoreo en tiempo real del volumen minuto cardiaco a través del análisis de la presión de pulso en las ondas arteriales (análisis del contorno de pulso). Los algoritmos utilizados por los monitores computarizados requieren calibración con un método independiente de medida del volumen minuto cardiaco, por ejemplo la termodilución traspulmonar. La medida latido a latido del volumen de eyección por el análisis del contorno de pulso permite el cálculo automático y continuo de las variaciones del volumen de eyección, que se definen por los porcentajes de cambio en el volumen de eyección en un periodo de pocos segundos. Durante la ventilación mecánica, la variación respiratoria en el volumen de eyección es el determinante mayor de la variación del volumen de eyección. De acuerdo con ello, se ha demostrado que en los pacientes ventilados mecánicamente, la variación en el volumen de eyección es un marcador más exacto de la respuesta al aporte de volumen que las presiones de lleno cardiaco. Se han reportado valores de 9,5 a 12,5% como valores umbral para predecir la respuesta al aporte de volumen. El uso de las variaciones respiratorias para estimar el volumen de eyección, y el uso de las variaciones del mismo para detectar la respuesta al aporte de volumen, está sujeto a algunas limitaciones. La primera es la influencia del volumen corriente respiratorio aportado por el ventilador. En esencia, el aumento del volumen corriente debe aumentar la presión de pulso y la variación en el volumen de eyección, pero también debe disminuir el retorno venoso y la precarga cardiaca, haciendo que la respuesta al aporte de fluidos sea de mayor magnitud. Una segunda limitación es la presencia de actividad respiratoria espontanea o arritmias, condiciones que por sí solas pueden inducir variaciones significativas en el volumen de eyección ventricular izquierdo. INTRODUCCIÓN LA CATETERIZACIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR La cateterización de la arteria pulmonar con un catéter con un balón en su extremo distal fue descrita originalmente en 1953 por Lategalo y Rahn, pero debieron transcurrir 17 años hasta que Swan y Ganz utilizaran la técnica en el ámbito clínico. A partir de allí el empleo de los catéteres con balón de flotación colocados en la arteria pulmonar ha constituido un avance mayor en el monitoraje hemodinámico de los pacientes críticos. En el momento actual, casi 40 años después de la introducción del catéter de arteria pulmonar, aún persiste la controversia respecto al valor del monitoraje hemodinámico invasivo con esta tecnología. Existe una disminución de la mortalidad de los pacientes críticamente enfermos con el empleo del monitoraje hemodinámico invasivo? La disponibilidad de información sobre el volumen minuto cardíaco y el transporte de oxígeno permite la toma de mejores decisiones clínicas y reduce el tiempo de estadía en UTI y el costo del cuidado médico? Al presente, no existen respuestas definitivas a las preguntas anteriores.

29 TIPOS DE CATÉTER Los catéteres de arteria pulmonar están disponibles en una variedad de tamaños, para su empleo en pacientes adultos y pediátricos. Los mismos varían entre 60 y 110 cm de longitud y 4 a 7,5 Fr en calibre. El material del catéter es polivinilcloruro, que es semirrígido a temperatura ambiente y más blando a la temperatura corporal. La superficie del catéter está marcada cada 10 cm, lo que ayuda para establecer la localización del extremo en las cámaras cardíacas. Todos los catéteres de flotación tienen un lumen conectado a un balón de látex próximo al extremo del catéter. La insuflación del balón permite la flotación del catéter a lo largo del torrente sanguíneo y el pasaje a través de las cavidades derechas del corazón sin el empleo de radioscopía. Los volúmenes de insuflación del balón varían entre 0,5 y 1,5 ml, los diámetros entre 8 y 13 mm. Al momento actual se cuenta con distintos tipos de catéteres: 1. El catéter de triple lumen de arteria pulmonar permite, además de medir las presiones en el extremo del catéter y en el punto proximal, la medida del volumen minuto cardíaco por técnica de termodilución. El catéter tiene 100 cm de largo y contiene tres lúmenes (presión pulmonar, presión venosa central y balón) y una línea metálica. El lumen proximal se localiza, cuando el catéter está en posición, a 30 cm del extremo distal del mismo, en la aurícula derecha o en la unión de ésta con la vena cava superior, y es utilizado para inyección del indicador térmico para la determinación del volumen minuto cardíaco, la medición de la presión auricular derecha o PVC, la administración de fluidos y drogas y la extracción de muestras de sangre. Un pequeño termistor está localizado 3,5 a 4 cm del extremo del catéter. Un alambre provee una conexión eléctrica entre el termistor y la computadora de volumen minuto, la que recoge los cambios en la temperatura en función del tiempo. 2. El cuarto lumen en los catéteres de arteria pulmonar de 7,5 Fr ofrece una vía adicional que termina en la aurícula derecha, permitiendo la medida de la PVC y la determinación del volumen minuto cardíaco sin interrupción para la infusión de fluidos y drogas. 3. Otro catéter de cuatro lúmenes contiene una vía que provee la posibilidad de realizar marcapaseo ventricular. El extremo de ésta termina a 19 cm del extremo distal del catéter, lo que permite introducir un alambre marcapaso cuando se indica el marcapaseo cardíaco. 4. El catéter con fibra óptica posee un canal adicional que contiene dos líneas de fibra óptica para la transmisión de la luz. Una luz roja es transmitida por una de las ramas, y dependiendo de la cantidad de hemoglobina oxigenada en relación a la no oxigenada en la sangre son absorbidas, refractadas y reflejadas diferentes cantidades de luz. La evaluación de estos valores por la otra línea permite el conocimiento de la saturación de oxígeno de la sangre venosa mezclada (SvO 2 ) en forma continua. 5. Un nuevo dispositivo cuenta con una línea adicional que permite la medición de la fracción de eyección del ventrículo derecho, así como el volumen del mismo. Su característica particular incluye un termistor de respuesta rápida, electrodos intracardíacos, y un canal especial con extremo multiperforado para la inyección del indicador térmico. Los catéteres electrodos intracardíacos están colocados a 6 y 16 cm del punto distal del catéter. Estos electrodos se

30 encuentran en la aurícula derecha y ventrículo derecho, respectivamente, y sensan la depolarización ventricular. La evaluación de la fracción de eyección ventricular derecha es útil en algunas situaciones particulares caracterizadas por falla del corazón derecho. 6. Recientemente se ha descrito un catéter para la determinación continua del volumen minuto cardíaco. El mismo cuenta con un alambre que envía señales térmicas a períodos preestablecidos, que permiten un calentamiento de la sangre, que es evaluado por el termistor distal. Este dispositivo no necesita de la administración de la solución enfriada, y realiza las determinaciones en forma casi continua. TÉCNICA DE INSERCIÓN La introducción de un catéter de arteria pulmonar en el sistema venoso se puede realizar mediante una incisión quirúrgica a nivel de una vena de la fosa antecubital, por vía percutánea por punción de una vena central con un catéter grueso, o por técnica percutánea utilizando un dilatador y una modificación de la técnica de Seldinger. La última es la técnica corrientemente utilizada en la mayoría de los casos. La vena yugular interna y la vena subclavia son los sitios más comunes de inserción de los introductores para la colocación del catéter de arteria pulmonar. Aunque la selección del sitio de inserción depende de la habilidad del operador y de cada caso en particular, la vena yugular interna derecha es la preferida en la mayor parte de los casos. La vena subclavia izquierda sería la segunda opción. Las distancias entre los distintos lugares de ingreso y el posicionamiento del extremo del catéter en la unión de la vena cava con la aurícula derecha se indican en la Tabla 1. Tabla 1. Distancia desde el sitio de inserción hasta la unión cava-aurícula derecha Localización Yugular interna Vena subclavia Vena femoral Vena antecubital derecha Vena antecubital izquierda Distancia hasta la unión cava-aurícula derecha 15 a 20 cm 10 a 15 cm 30 cm 40 cm 50 cm La amplia aceptación de la técnica de Seldinger ha resultado en el desarrollo de dispositivos que tienen incluidos todos los elementos necesarios para la introducción. El principio del método de Seldinger se basa en la punción venosa con una aguja de pequeño calibre, seguido por la introducción de un alambre a través de ella para asegurar la posición en la vena, y a través del mismo la introducción de un dilatador venoso y un introductor adecuado. Se debe utilizar una técnica aséptica estricta durante la inserción del catéter de arteria pulmonar, debido a que la

31 incidencia de infecciones está influida por la esterilidad del sitio de punción en la piel y la técnica utilizada para la realización de la operación. Una vez posicionado adecuadamente el introductor, se procede a la calibración y nivelación del transductor y a realizar la conexión adecuada del catéter al sistema de medición. Se procede a activar el sistema de lavaje para purgar el transductor, llaves de tres vías y tubos de presión con solución salina heparinizada. Se purgan a continuación las vías del catéter y se reconoce la indemnidad del balón distal procediendo a su insuflación con 1,5 cm de aire. A partir de allí se procede a avanzar el catéter a través del introductor alrededor de 20 cm, constatándose la primera medida de presión venosa, que corresponde a la unión de la vena cava superior o inferior con la aurícula derecha. Esta posición se constata por las oscilaciones respiratorias visualizadas en el monitor. Las presiones registradas normalmente son bajas y producen dos pequeñas ondas ascendentes (Fig. 18). Fig. 18. Ondas de presión obtenidas con el extremo del catéter en la aurícula derecha. Una vez que el catéter alcanza la aurícula derecha, se debe insuflar el balón con 1 ml de aire, lo cual evita que el extremo del mismo lesione el ventrículo o genere extrasístoles por fenómenos irritativos locales. A partir de este punto siempre se debe avanzar el catéter con el balón insuflado. Por el contrario, el catéter nunca se debe retirar desde las cámaras cardíacas con el balón insuflado. El catéter se debe avanzar suavemente, comprobando el tipo de curva y las presiones obtenidas en el monitor. La próxima cámara alcanzada es el ventrículo derecho. Las ondas son altas, con un ascenso brusco como resultado de la sístole ventricular y un descenso más lento (Fig. 19) La presión sistólica es más alta en el ventrículo derecho, pero los niveles de presión al final de la diástole son similares a los correspondientes a la presión en la aurícula derecha. Cuando el catéter pasa la válvula tricúspide, se debe prestar atención al ECG para identificar cualquier ritmo ectópico que pueda aparecer, en particular si el paciente presenta isquemia o necrosis miocárdica reciente.

32 Una vez que el catéter alcanza la arteria pulmonar, se visualiza una onda característica (Fig. 20). Como resultado de la sístole ventricular derecha, se produce un aumento en la presión en la arteria pulmonar, que es recogido por el catéter y es similar a la presión sistólica ventricular. La onda sin embargo tiene un ascenso más lento, con un extremo más redondeado que el del trazado ventricular. El comienzo de la diástole comienza con el cierre de la válvula pulmonar, lo que produce una incisura dicrótica en el trazado de arteria pulmonar. La presión diastólica es mayor en la arteria pulmonar que en el ventrículo. Durante la inserción del catéter, las presiones sistólicas en el ventrículo derecho y en la arteria pulmonar son similares, pero las presiones diastólicas no, observando que la misma aumenta cuando se alcanza la arteria pulmonar. Fig. 19. Ondas de presión obtenidas con el extremo del catéter en el ventrículo derecho. Fig. 20. Ondas de presión obtenidas con el extremo del catéter en la arteria pulmonar. Extrasístole ventricular en el momento en que el cateter pasa a través de la válvula pulmonar. El catéter, con el balón insuflado, se continua introduciendo hasta alcanzar la posición de enclavamiento en una rama de la arteria pulmonar. En este punto, la oclusión bloquea el registro de las presiones de la arteria pulmonar, y el catéter se encuentra recibiendo las presiones de la

33 aurícula izquierda. La onda corresponde a la de la aurícula izquierda. La presión registrada será ligeramente mayor que la presión en la aurícula derecha. La onda muestra dos pequeñas excursiones ascendentes. El valor será 2 o 3 mm menor que el de la presión diastólica pulmonar (Fig. 21). En la Tabla 2 se indican los valores considerados normales para las presiones registradas por el catéter de arteria pulmonar. Fig. 21. Ondas de presión obtenidas en el momento en que se procede a la insuflación del balón. Posición enclavada. Tabla 2. Valores normales de presiones vasculares. Localización Valores normales en mm Hg Aurícula derecha (presión media) 4 Ventrículo derecho (presión sistólica) 15 a 25 Ventrículo derecho (presión diastólica) 0 a 8 Arteria pulmonar (presión sistólica) 15 a 25 Arteria pulmonar (presión diastólica) 8 a 15 Arteria pulmonar (presión media) 10 a 20 Presión enclavada pulmonar ( wedge ) 6 a 12 Aurícula izquierda (presión media) 6 a 12 Una vez que se ha identificado la posición enclavada, el balón es desinflado y ello debe permitir la retoma de las presiones de arteria pulmonar. Se procede a continuación a retirar el catéter 1 o 2 cm para remover cualquier acodadura que haya quedado en el trayecto. Para reproducir la onda de presión enclavada pulmonar, el balón debe ser reinsuflado. El enclavamiento del catéter debe ocurrir con 1,0 a 1,5 ml de aire, y la insuflación debe ser discontinuada tan pronto como aparece la onda de enclavamiento. Esto ayuda a prevenir rupturas accidentales de la arteria pulmonar por el balón. Si el trazado de enclavamiento aparece con