FISIOLOGÍA DE LOS ÓRGANOS EFECTORES:

Transcripción

1 FISIOLOGÍA DE LOS ÓRGANOS EFECTORES: EFECTOR SOMÁTICO: MÚSCULO ESQUELÉTICO EFECTOR AUTONÓMICO: MÚSCULO CARDÍACO MÚSCULO LISO CÉLULAS SECRETORAS

2 Considerando estructura, inervación, características contráctiles y funciones se pueden considerar 5 tipos de músculos: M Esquelético (ME) M Cardíaco contráctil (MCC) M Cardíaco automático (MCA) M Liso visceral (MLV) M Liso multiunidades (MLMU)

3 TIPOS DE MÚSCULOS CARACTERÍSTICAS

4 MÚSCULO ESQUELÉTICO FUNCIONES MOVIMIENTO DEL CUERPO MANTENIMIENTO DE LA POSTURA

5 CONTRACCIÓN MUSCULAR.TENSIÓN MUSCULAR.CARGA

6 ESTRIADO ( SARCOMÉRICO ) CONTRACCIÓN EN RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN DADA POR EL SISTEMA MOTOR SOMÁTICO (MNα) VOLUNTARIO CONTRACCIONES REFLEJAS COMPORTAMIENTO INDEPENDIENTE DE SUS FIBRAS (ausencia de conexiones interfibrilares) DISPOSICIÓN EN PARALELO (suma de tensiones individuales) SARCOLEMA: MEMBRANA EXCITABLE

7 PROPIEDADES ELÉCTRICAS DEL SARCOLEMA Membrana excitable Potencial de membrana (-90 mv) Potencial de placa motora (sinapsis neuroefectora) Potencial de descarga Potencial de acción (sarcolema). Sistema T (propagación del PA)

8 DISTROFINA PROTEINA QUE RECUBRE LA SUPERFICIE CITOPLASMÁTICA DEL SARCOLEMA FUNCIÓN: PROPORCIONAR REFUERZO MECÁNICO A LA MEMBRANA, PROTEGIÉNDOLA DE LA TENSIÓN QUE SE PRODUCE DURANTE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE: CARENCIA HEREDITARIA DE DISTROFINA QUE PRODUCE DEBILIDAD ESTRUCTURAL DEL MÚSCULO Y UNA SUSTITUCIÓN PROGRESIVA DE LA FIBRA MUSCULAR LESIONADA CON TEJIDO ADIPOSO. SE SUELE INICIAR ALREDEDOR DE LOS 5 AÑOS DE EDAD Y, PARA LOS 12, EL PACIENTE ES INCAPAZ DE CAMINAR

9

10

11

12

13 PROTEINAS MUSCULARES Miofilamento grueso miosina Miofilamento delgado actina tropomiosina troponina Contráctiles miosina actina Reguladoras tropomiosina troponina

14 Ca2+ Ca2+ Ca2+

15 EL SARCOMERO ADEMAS POSEE OTRAS PROTEINAS COMO POR EJEMPLO LA TITINA: titina Funciones: mantiene a la miosina en su posición y, debido a que tiene una parte elástica, actúa como resorte recuperando la longitud de la miofibrilla después de la contracción muscular.

16

17

18 LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

19

20 ACOPLAMIENTO ÉXCITO CONTRÁCTIL

21 La despolarización de la membrana de los túbulos T activa R de dihidroxipiridina (voltaje-dependientes) que activan a R de rianodina presentes en el RS desencadenando la liberación Ca++ (estado activo).

22 Ca2+ Ca2+ Ca2+

23 Ca2+ Ca2+ Ca2+

24

25 ENERGIZA LA FUERZA DEL PUENTE DE MIOSINA DESCONECTA EL PUENTE DE MIOSINA DE SU UNIÓN A LA ACTINA RECAPTA CALCIO A TRAVÉS DE LA BOMBA IÓNICA PRESENTE EN LA MEMBRANA DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO

26 SECUENCIA DE EVENTOS QUE OCURREN DURANTE LA CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO DESCARGA DE LA MOTONEURONA ALFA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA A NIVEL DE LA SINAPSIS NEUROEFECTORA UNIÓN DE LA ACETILCOLINA A LOS RECEPTORES NICOTÍNICOS DE LA PLACA MOTORA ACTIVACIÓN DE LOS CANALES DE Na+ Y K+ Y AUMENTO DE LA CONDUCTANCIA A ESOS IONES A NIVEL DE LA PLACA MOTORA GENERACIÓN DE UN POTENCIAL DE PLACA MOTORA

27 GENERACIÓN DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN A NIVEL DEL SARCOLEMA INGRESO DE LA DESPOLARIZACIÓN AL SISTEMA TUBULAR TRANSVERSO LIBERACIÓN DE Ca++ POR LAS CISTERNAS DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO Y DIFUSIÓN HACIA LOS MIOFILAMENTOS UNIÓN DEL Ca++ A LA TROPONINA C Y DESCUBRIMIENTO DE LOS SITIOS DE UNIÓN PARA LA MIOSINA Y LA ACTINA FORMACIÓN DE UNIONES ENTRE ACTINA Y MIOSINA Y DESLIZAMIENTO DE LOS MIOFILAMENTOS DELGADOS ENTRE LOS GRUESOS, DESARROLLÁNDOSE TENSIÓN

28 CAPTACIÓN DEL Ca++ POR LA PORCIÓN LONGITUDINAL DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO SEPARACIÓN DEL Ca++ DE LA TROPONINA C CESE DE LA INTERACCIÓN ENTRE LA MIOSINA Y LA ACTINA

29 DEBILIDAD PARÁLISIS MUSCULAR

30 TOXINA BOTULÍNICA LAMBERT EATON MIASTENIA GRAVIS

31 CARNITINA Aminoácido esencial que transporta ácidos grasos hacia las mitocondrias para degradarlos y obtener energía Uso en medicina deportiva Déficit de carnitina: Tono muscular disminuido (hipotonía de origen metabólico). Causas: genéticas, falta de ingesta (carnes, leche, huevos) o medicamentos que la inhiben (antiepilépticos).

32 TRANSMISIÓN DE LA TENSIÓN MUSCULAR A LOS HUESOS La tensión muscular desarrollada por el movimiento de remo se transmite a las líneas Z, y de allí, a través del sarcolema, del tejido conectivo y de las inserciones tendinosas de los músculos, a los huesos.

33 CONTRACCIÓN ISOTÓNICA T > carga El músculo se acorta T permanece constante Se realiza trabajo

34 CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA T carga El músculo no se acorta T aumenta No se realiza trabajo externo

35 REGISTRO DE CONTRACCIONES ISOTÓNICAS E ISOMÉTRICAS ISOTÓNICAS ISOMÉTRICAS

36 Fases: 1)Latencia 2)Contracción 3)Relajación CONTRACCIÓN MUSCULAR SIMPLE (CMS)

37 RELACIÓN TEMPORAL ENTRE PA, ESTADO ACTIVO y CMS: A: Tiempo de contracción B: Tiempo de relajación Línea punteada: cc intracel de Ca 2+ ESTADO ACTIVO: Período durante el cual la concentración de Ca2+ intracelular permanece por encima de su valor basal de reposo (10-7 M) y durante el cual se repiten los ciclos A-M

38 FACTORES QUE MODIFICAN EL GRADO DE TENSIÓN MUSCULAR DESARROLLADA 1) Modificando la longitud inicial del sarcómero (precarga) 2) Modificando la frecuencia de estimulación 3) Cantidad de motoneuronas activadas

39 1) LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA Relación Longitud-Tensión: Relación entre la longitud de la fibra muscular y la Tensión desarrollada durante la contracción long del sarcomero (u) Longitud de reposo. Importancia en confección de prótesis

40 2) La superposición óptima entre los filamentos posibilita el desarrollo máximo de tensión 1) Los filamentos delgados y gruesos totalmente superpuestos: no desarrolla tensión 3) Si se estira hasta que los filamentos dejan de solapar no se desarrolla tensión

41 2)FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN: se produce SUMA MECANICA Se mantiene el EA Tétanos: es la contracción máxima de todas las fibras musculares Tétanos incompleto Tétanos completo

42 3) Número de MN activadas: Fenómeno que se conoce con el nombre de RECLUTAMIENTO Cuanto mayor es el número de MN activadas: mayor será la tensión desarrollada

43

44 GRAN DIÁMETRO BAJO CONTENIDO DE MIOGLOBINA POBRE LECHO CAPILAR POCAS MITOCONDRIAS ALTO CONTENIDO DE GLICÓGENO GLICÓLISIS COMO FUENTE DE ENERGÍA FUERZA Y VELOCIDAD RÁPIDA FATIGA

45 MENOR DIÁMETRO ALTO CONTENIDO DE MIOGLOBINA RICO LECHO CAPILAR ABUNDANTES MITOCONDRIAS BAJO CONTENIDO DE GLICÓGENO CICLO DE KREBS COMO FUENTE DE ENERGÍA CONTRACCIÓN SOSTENIDA RESISTENTES A LA FATIGA

46

47

48 Tamaño de las UM en relación con la precisión de los movimientos

49 CONTROL DE LA TENSION MUSCULAR EN EL ORGANISMO El SNC controla la tensión desarrollada por un músculo mediante dos mecanismos: 1) Reclutamiento de UM (suma espacial) 2) Grado de actividad de cada UM reclutada (suma temporal)

50 Principio del tamaño de reclutamiento de UM

51 FUENTES DE ENERGIA MUSCULAR La contracción muscular necesita ENERGIA La fuente primaria de energía es el ATP Cuando el músculo se pone en actividad los requerimientos de ATP aumentan drásticamente 1) Se utiliza el ATP preformado 2) Se sintetiza ATP a partir de la fosfocreatina 3) Durante el ejercicio moderado el ATP proviene de la fosforilación oxidativa en presencia de O2 (36 ATP por glucolisis aeróbica) 4) El ejercicio violento es independiente del aporte de O2 (2 ATP por glucólisis anaeróbica) utilizando glucógeno como sustrato y con producción de ácido láctico

52 DEUDA DE OXIGENO Cantidad extra de O2 que se consume para reponer las reservas de ATP y FK consumidas y remover el exceso de ácido láctico formado Esta cantidad adicional de O2 es proporcional al grado en que la demanda energética excedió la capacidad de síntesis aeróbica

53

54 PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDÍACO Automatismo (cronotropismo) Excitabilidad (batmotropismo) Contractibilidad (inotropismo) Conductividad (dromotropismo).

55 GENERALIDADES Las células del miocardio se disponen en capas concéntricas a las cavidades Son células estriadas ramificadas, con un núcleo central Sus extremos contactan mediante unas estructuras llamadas discos intercalares, a los que se unen las miofibrillas, mediante uniones estrechas o desmosomas

56 Uniones Gap del Disco Intercalar Normal propagación del impulso eléctrico

57 El músculo cardíaco es sarcomérico y se comporta como un sincicio funcional

58 CARACTERÍSTICAS DEL MÚSCULO CARDÍACO ESTRIADO (SARCOMÉRICO) FIBRAS MUSCULARES MIOFIBRILLAS - MIOFILAMENTOS SINCICIO FUNCIONAL (UNIONES ESTRECHAS) SINCICIO AURICULAR - SINCICIO VENTRICULAR RETICULO SARCOPLÁSMICO SISTEMA T ( en la línea Z) PROTEINAS CONTRÁCTILES O REGULADORAS FOSFORILACION OXIDATIVA: O 2 AUTOMATISMO - MIOCARDIO AUTOMATICO (SAC) MIOCARDIO CONTRACTIL INVOLUNTARIO

59 SINCICIOS FUNCIONALES DEL MÚSCULO CARDÍACO AURICULAR VENTRICULAR Las aurículas y los ventrículos están separados por tejido no conductor que rodea las válvulas. No hay uniones en hendidura entre las aurículas y los ventrículos. Es necesaria una comunicación eléctrica entre las aurículas y los ventrículos, esta comunicación eléctrica se realiza por el haz de His.

60 ACTIVIDAD ELÉCTRICA Sistema Activador Cardíaco (SAC) El corazón puede latir en ausencia de inervación puesto que la actividad eléctrica (marcapaso) que da origen al latido cardíaco se genera en el propio corazón. AUTOMATISMO Después de iniciarse, la actividad eléctrica se propaga rápidamente por una red especializada de células y tejidos, logrando una contracción coordinada.

61 El potencial de acción n es conducido a las células c contráctiles ctiles por los discos intercalares, que conectan una célula c con otra.

62 EXCITACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO Las aurículas y los ventrículos deben contraerse coordinadamente La secuencia de excitación cardíaca se inicia con la despolarización del Nódulo Sinusal Los impulsos recorren las aurículas llegando al Nódulo Aurículo-Ventricular La presencia de tejido no conductor (no excitable) entre aurículas y ventrículos retrasa el impulso 0,1seg aproximadamente El impulso alcanza los ventrículos a través del Haz de His

63 EXCITACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO El retraso permite que las aurículas expulsen la sangre antes que los ventrículos se contraigan El potencial de acción recorre las dos Ramas del Haz de His y la Red de Purkinje alcanzando rápidamente las células musculares de los ventrículos La secuencia de excitación de los ventrículos permite que se contraigan primero los vértices de los mismos y finalmente las bases ventriculares para expulsar la sangre por las arterias.

64 CONDUCCIÓN Cuando el Nódulo Sinusal se destruye o pierde la conexión con el Nódulo Aurículo-Ventricular, éste controla la contracción de los ventrículos (Marcapaso Potencial) Este marcapasos es más lento que el SA y normalmente su actividad está inhibida por la mayor frecuencia de impulsos que le llegan procedentes del SA (supresión por sobrecarga).

65 REGULACIÓN DE LA CÉLULA EXCITABLE La frecuencia de generación de potenciales de acción en el Nódulo Sinusal dependen de los neurotransmisores que lleguen a esas células NA y A: Frecuencia (Activa mecanismo AMP c ) Ach: Frecuencia (Activación de canales de K + )

66 POTENCIALES DE ACCIÓN SEGÚN LA CÉLULA Voltaje (nvolt) Voltaje (nvolt) Tiempo (mseg) Tiempo (mseg) Potencial de Acción de una Célula Cardíaca Automática Potencial de Acción de una Célula Cardíaca Contráctil

67 POTENCIALES DE ACCIÓN EN LA CÉLULA AUTOMÁTICA Fase 4 ó DDE (prepotencial o potencial marcapaso): Inestable (-60 a -70 mvolt) disminución progresiva del eflujo de K + Fase 0 ó de lenta despolarización: La pendiente de la fase es menor que la de fibra contráctil, determinando menor velocidad de conducción, por lo que se denominan fibras lentas. Aumenta entrada de Ca +2 (canales lentos) Fase 3 ó de repolarización: Activación de canales de K + Duración del potencial de acción de fibra lenta es aproximadamente 200mseg.

68 CÉLULA AUTOMÁTICA: CANALES Inicio de la despolarización: Entra Na + El potencial de membrana se hace menos negativo y se abren canales T (transitorios) de Ca ++, dependientes de voltaje: Entra Ca ++ Se abren canales de Ca ++ L (Long lasting), dependientes de voltaje: Entra Ca ++ La célula se despolariza Se abren canales de K + dependientes de voltaje Sale K + : La célula se repolariza e hiperpolariza de nuevo se abren canales de Na + y se repite el ciclo

69 POTENCIALES DE ACCIÓN EN LA CÉLULA MIOCÁRDICA RÁPIDA O CONTRACTIL Potencial de reposo o de membrana en la célula miocárdica contráctil es estable (PM o PR= -80 a -90 mvolt)

70 POTENCIALES DE ACCIÓN EN LA CÉLULA MIOCÁRDICA RÁPIDA O CONTRACTIL FASE 0: DE DESPOLARIZACIÓN FASE 1: DE REPOLARIZACIÓN TEMPRANA FASE 2: DE MESETA FASE 3: DE REPOLARIZACIÓN TARDÍA FASE 4: POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA CELULAR

71 POTENCIALES DE ACCIÓN EN FIBRA AUTOMÁTICA LENTA Y FIBRA NO AUTOMÁTICA RÁPIDA Voltaje milvolt Tiempo (mseg) Ambos potenciales de acción difieren en amplitud y forma

72 ACOPLAMIENTO EXCITO-CONTRÁCTIL EN EL MÚSCULO CARDÍACO POTENCIAL DE ACCIÓN Y RESPUESTA CONTRÁCTIL DE LA FIBRA DEL MÚSCULO CARDÍACO Los eventos eléctricos evocan una respuesta contráctil la cual se inicia después de la fase 0 del potencial de acción y tiene una duración 1,5 veces mayor

73 Características diferenciales del acoplamiento éxcito-contráctil de la fibra del músculo cardíaco respecto del músculo esquelético La cantidad de Ca ++ liberada por el retículo sarcoplásmico no es suficiente para activar a la totalidad de las proteínas musculares, El PA del miocardio contráctil tiene una meseta prolongada, durante la cual entra Ca ++ a la fibra, que se agrega al liberado por el RS. El ingreso de Ca ++ puede inducir mayor liberación de Ca ++ por el retículo sarcoplásmico, proceso llamado liberación regenerativa de Ca ++

74 Características diferenciales del acoplamiento éxcito-contráctil de la fibra del músculo cardíaco respecto del músculo esquelético Potencial de acción largo Remoción lenta de Ca ++ No admite suma ni tétanos Relación longitud-tensión (longitud sarcómeros) depende de la precarga (Ley de Frank-Starling) Tensión (fuerza contráctil) en relación al ingreso de Ca ++. Control fisiológico.

75 PERÍODO REFRACTARIO

76

77 Recubre la mayor parte de los órganos internos y su contracción ejerce presión sobre dichas estructuras INVOLUNTARIO INERVACION AUTONOMICA VARICOCIDADES DISTENSIBILIDAD

78 ESTRUCTURA Y CARACTERISTICAS DEL MUSCULO LISO FORMA FUSIFORME NO SARCOMERICO MIOFILAMENTOS DELGADOS Y GRUESOS NO ORGANIZADOS EN SARCOMEROS MIOFILAMENTOS DELGADOS UNIDOS A CUERPOS DENSOS MIOFILAMENTOS GRUESOS EMITEN PUENTES DE MIOSINA SEMEJANTES AL MUSCULO ESQUELETICO NO EXISTE SISTEMA T RETICULO SARCOPLASMICO POCO DESARROLLADO. EL CALCIO PARA INICIAR CONTRACCIÓN PROVIENE DEL LEC

79 CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DEL MÚSCULO LISO FORMA FUSIFORME NO SARCOMERICO MIOFILAMENTOS DELGADOS Y GRUESOS NO ORGANIZADOS EN SARCOMEROS MIOFILAMENTOS DELGADOS UNIDOS A CUERPOS DENSOS MIOFILAMENTOS GRUESOS EMITEN PUENTES DE MIOSINA SEMEJANTES AL MUSCULO ESQUELETICO NO EXISTE SISTEMA T RETICULO SARCOPLASMICO POCO DESARROLLADO. EL CALCIO PARA INICIAR CONTRACCIÓN PROVIENE DEL LEC

80 TIPOS DE MÚSCULO LISO MÚSCULO LISO VISCERAL O UNITARIO RECUBRE VISCERAS HUECAS, MUSCULATURA GASTROINTESTINAL, URETRAL, UTERINA, CONDUCTOS BILIARES. POSEEN UNIONES GAP, SE COMPORTA COMO UN SINCICIO AUTOMATICO. FIBRAS MUSCULARES CON PM INESTABLE LLAMADAS MARCAPASO LOCALIZADAS EN FORMA VARIABLE SOBRE EL TEJIDO. LA ACTIVIDAD AUTOMATICA MODULADA POR SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO. CONTRACCIÓN LENTA Y PROGRESIVA MÚSCULO LISO MULTIUNIDADES RECUBRE TRAQUEA, GRANDES VASOS, IRIS CONTRACCIÓN RÁPIDA E INDEPENDIENTE

81 MECANISMO ÉXCITO-CONTRACTIL DEL MÚSCULO LISO RS 1. Aumento de Ca ++ intracelular por ingreso a través de canales voltaje dependientes y por liberación desde el retículo sarcoplásmico 2. El Ca ++ se une a la calmodulina 3. Activación de la kinasa de la cadena liviana de la miosina 4. Fosforilación de la miosina 5. Interacción de actina-miosina (contracción)

82 FACTORES QUE INDUCEN LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO.

83 RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO PRODUCIDA LA CONTRACCIÓN DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN INTRACELULAR DE Ca ++ SE DESACTIVA LA MIOSINA POR ACCIÓN DE LA MIOSINA-FOSFATASA SE PRODUCE LA RELAJACIÓN MUSCULAR

84 MÚSCULO LISO CONTRAIDO Y RELAJADO