SECCIÓN IV. Capítulo 40 VIROLOGÍA. Paramixovirus y virus de la rubéola

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Samuel Saavedra Sosa
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1 SECCIÓN IV VIROLOGÍA Capítulo 40 Paramixovirus y virus de la rubéola

2 Figura 40-1 Ultraestructura del virus de la parainfluenza de tipo 1. El virión está parcialmente roto, mostrando la nucleocápside. Las proyecciones de la superficie son visibles a lo largo del borde de la partícula. (Cortesía de FA Murphy y EL Palmer.)

3 Figura 40-2 Mapas genéticos de miembros representativos de los géneros de la familia Paramixoviridae. Los tamaños de los genes (cajas) están dibujados aproximadamente a escala. (Copyright GD Parks and RA Lamb, 2006.)

Figura 40-3 Diagrama esquemático de un paramixovirus que muestra los principales componentes (no dibujados a escala). La proteína de la matriz viral (M) subyace a la bicapa lipídica.

4 Figura 40-3 Diagrama esquemático de un paramixovirus que muestra los principales componentes (no dibujados a escala). La proteína de la matriz viral (M) subyace a la bicapa lipídica. Insertadas a través de la membrana viral están la glucoproteína de adherencia hemaglutininaneuraminidasa (HN) y la glucoproteína de fusión (F). Sólo algunos paramixovirus contienen la proteína SH. En el interior del virus se localiza el RNA del virión de tira negativa, envuelto en la proteína de la nucleocápside (N). Las proteínas L y P están asociadas a la nucleocápside y en conjunto este complejo tiene una actividad de transcriptasa de RNA dependiente de ácido ribonucleico. La proteína V solamente se encuentra en los viriones de rubulavirus. (Copyright GD Parks y RA Lamb, 2006.)

Las líneas sólidas representan transcripción y replicación del genoma.

5 Figura 40-4 Ciclo de vida del paramixovirus. La partícula viral infectante se fusiona con la membrana plasmática y libera la nucleocápside viral hacia el citoplasma. Las líneas sólidas representan transcripción y replicación del genoma. Las líneas discontinuas indican el transporte de proteínas virales recién sintetizadas a la membrana plasmática. Los viriones de la progenie son liberados de la célula por un proceso de gemación. Todo el ciclo de replicación del paramixovirus ocurre en el citoplasma de la célula. ER, retículo endoplásmico. (Copyright GD Parks y RA Lamb, 2006.)

Figura 40-5 Formación sincitial provocada por los paramixovirus.

plasmáticas. Los núcleos se acumulan en el centro.

6 Figura 40-5 Formación sincitial provocada por los paramixovirus. A: Virus sincitial respiratorio en las células MA104 (sin tinción, 100 ). Los sincitios (flechas) se deben a la fusión de membranas plasmáticas. Los núcleos se acumulan en el centro. B: Virus sincitial respiratorio en células HEp-2 (tinción con H y E, 400 ). El sincitio contiene muchos núcleos e inclusiones citoplásmicas acidófilas (flecha).

Un enorme sincitio contiene centenares de núcleos.

7 Figura 40-5 Formación sincitial provocada por los paramixovirus. C: Virus del sarampión en las células renales humanas (tinción de H y E, 30 ). Un enorme sincitio contiene centenares de núcleos. D: Virus del sarampión en células renales humanas (tinción de H y E, 400 ). La célula gigante multinucleada contiene inclusiones nucleares acidófilas (flecha vertical) e inclusiones citoplásmicas (flecha horizontal). (Utilizado con autorización de I Jack.)

8 Figura 40-6 Los tipos de infecciones de las vías respiratorias inferiores en lactantes y preescolares con paramixovirus y otros virus. Datos derivados de 25 años de vigilancia ( ), que abarcan niños desde el nacimiento hasta los cinco años de edad. (Reproducida con autorización de Williams JV et al: Human metapneumovirus and lower respiratory tract disease in otherwise healthy infants and children. N Engl J Med 2004; 350: Copyright 2004 Massachusetts Medical Society.)

9 Figura 40-7 Evolución natural de la infección por el virus del sarampión. La replicación viral comienza en el epitelio respiratorio y se disemina a monocitosmacrófagos, células endoteliales y células epiteliales en sangre, bazo, ganglios linfáticos, pulmón, timo, hígado y piel, y a las superficies mucosas de los sistemas digestivo, respiratorio y genitourinario. La respuesta inmunitaria específica contra el virus es detectable cuando aparece el exantema. La eliminación del virus coincide aproximadamente con la desaparición del exantema. IgG, inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M; SSPE, panencefalitis esclerosante subaguda.

10 Figura 40-8 Sucesión cronológica de las complicaciones neurológicas del sarampión. En tanto que la encefalitis aparece con una frecuencia de un paciente por casos de sarampión, la panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE) es una complicación rara que se identifica con una frecuencia de un paciente por casos. MIBE, encefalitis por cuerpos de inclusión asociados a sarampión; PIE, encefalomielitis posinfecciosa (llamada también encefalomielitis diseminada aguda). (Adaptada con autorización de Griffin DE, Bellini WJ: Measles virus. En Fields BN, Knipe DM, Howley PM [editors in chief). Fields Virology, 3rd ed. Lippincott-Raven, 1996.)

11 Figura 40-9 Evolución natural de la infección primaria por el virus de la rubéola: producción de virus y respuesta de anticuerpos. CF, fijación de complemento; HI, inhibición de la hemaglutinación.

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