Breve revisión de literatura sobre fisiología del músculo estriado con énfasis en la contracción tetánica

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1 1 Breve revisión de literatura sobre fisiología del músculo estriado con énfasis en la contracción tetánica Carlos Arturo Morales Vallecilla, MV, MSc, Profesor Asociado. Escuela de Medicina Veterinaria, Facultad de Ciencias Agrarias, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia Licencia: Introducción Los músculos de los mamíferos son estructuras altamente especializadas en transformar energía química en energía mecánica, como respuesta a la despolarización del sarcolema (membrana celular) de las fibras musculares o miocitos. Como consecuencia de lo anterior, las masas musculares se contraen produciendo tensión y movimiento. En el caso de los músculos estriados, las funciones motoras que permiten el desplazamiento o la estación de los animales, se producen por la acción coordinada y alternada de los músculos agonistas y antagonistas que movilizan las articulaciones. El músculo liso por su parte, ubicado en las paredes de muchos órganos se encarga del movimiento visceral y de los vasos sanguíneos. El músculo estriado recibe esta denominación por la presencia en sus células, de bandas o estriaciones transversales observables a través del microscopio de luz. Está ubicado alrededor de las estructuras óseas, insertándose en ellas a través de tendones, o haciendo parte del corazón. En este último caso, se habla de músculo cardiaco, el cual se caracteriza por poseer automatismo en su accionar contráctil, por lo cual también se suele denominar músculo estriado involuntario. En contraste con el estriado, el músculo liso no presenta estriaciones. La presente revisión se referirá, en lo que sigue, al funcionamiento general del músculo estriado, con el propósito de sustentar las bases fisiológicas del fenómeno denominado tétanos, contracción tetánica o tetanización. Anatomía del músculo esquelético

2 2 Las masas musculares están constituidas por un número variable de fibras musculares o miocitos (100 a 10000), de 10 a 100 ɥm de diámetro, extendidas a lo largo del eje longitudinal, desde su tendón de origen hasta su tendón de inserción. Las fibras musculares del músculo estriado son multinucleadas pues derivan de la alineación y fusión de mioblastos durante la vida intrauterina. Cada fibra muscular, a su vez, es un conjunto de haces filamentosos denominados miofibrillas, de 1 ɥm de diámetro, aproximadamente, que contienen los filamentos contráctiles responsables de la contracción muscular. Dichos filamentos son de dos tipos: 1) filamentos delgados de actina, y 2) filamentos gruesos de miosina. Los filamentos delgados se unen a ambos lados de una línea Z (formaciones reticulares de naturaleza proteica) y los filamentos gruesos de miosina se colocan entre los delgados. La separación existente entre dos líneas Z consecutivas constituye la unidad funcional contráctil del músculo, denominada sarcómera. Mecanismo de la contracción muscular La contracción muscular es el resultado del funcionamiento simultáneo de un número elevado de sarcómeras, en las cuales ocurre el deslizamiento de los filamentos de actina sobre los filamentos de miosina. Dicho deslizamiento, hacia el centro de la sarcómera, determina que las líneas Z consecutivas se acerquen, disminuyendo la longitud de la sarcómera (aproximadamente 1 ɥm), con el consecuente acortamiento de las miofibrillas, las fibras musculares y el músculo todo. El deslizamiento de los filamentos de actina sobre los de miosina ocurre por la interacción de las cabezas de los puentes de unión de la miosina con la actina, en un proceso en el cual se forman y se destruyen, de manera repetida, unas uniones denominadas enlaces cruzados. Una vez la cabeza de la miosina se pega a la molécula de actina, cambia su conformación, al girar 45 o, empujando la actina hacia el centro de la sarcómera. Posteriormente el enlace cruzado se rompe, la cabeza de miosina recupera su configuración inicial, vuelve a unirse a la actina en un punto más alejado de ella, volviendo a cambiar su conformación, empujando nuevamente al filamento delgado de actina hacia el centro. La energía para este proceso se obtiene de la hidrólisis del ATP a través de la acción ATPasa de la cabeza de la miosina, que deriva en la producción de ADP y fósforo inorgánico. El ATP es requerido tanto para la unión de la cabeza de la

3 3 miosina al sitio activo de la actina, como para su desprendimiento, con lo cual se puede iniciar un nuevo ciclo. Regulación del mecanismo contráctil Debido a que la demanda de contracción del músculo no es continua, debe existir un mecanismo de control para el deslizamiento de los filamentos delgados sobre los gruesos. La llave que controla el inicio de dicho deslizamiento es la concentración de calcio en el líquido intracelular (sarcoplasma) de la célula o fibra muscular. El aumento de la concentración del calcio hasta 10 ɥm o más, determina el comienzo y desarrollo del mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Por el contrario, la disminución de dicha concentración a 0,1 ɥm, o menos, produce el cese de la interacción entre la actina y la miosina, lo cual se traduce en el estado de reposo o relajación muscular. Cuando el calcio intracelular aumenta, los iones de calcio se unen a la troponina C (molécula reguladora de la actina), con lo cual se produce un cambio en su conformación, que despeja los sitios de unión de la actina con las cabezas de miosina, posibilitando el movimiento de los filamentos. El calcio que participa en el fenómeno contráctil del músculo esquelético proviene del retículo sarcoplásmico, que está dispuesto como una red tubular y membranosa que rodea cada sarcómera y cada miofibrilla, ubicada de forma longitudinal, con presencia de dos dilataciones en forma de sacos denominadas cisternas terminales. Desde allí se puede liberar el calcio necesario para el inicio de la contracción y a este mismo sitio regresa este ion, que es recaptado a través de una bomba ubicada en su membrana. En el músculo estriado las cisternas terminales se unen a una estructura denominada túbulo T o túbulo transverso constituyendo una triada. El túbulo T permite que el potencial de acción que ocurre en el sarcolema, se propague a lo más profundo de la fibra muscular, para estimular la liberación del calcio contenido en el retículo sarcoplásmico, en la cercanía de los miofilamentos de actina y miosina. Acoplamiento electromecánico El fenómeno determinante de la liberación del calcio desde el retículo sarcoplásmico es el potencial de acción (despolarización) que tiene lugar en la

4 4 membrana celular (sarcolema) de la fibra muscular. Este potencial de acción es similar al que ocurre en una neurona típica, aunque su duración es mayor (2-10 ms). La despolarización del sarcolema está precedido por la liberación de acetilcolina en la terminal axónica de la motoneurona que inerva la fibra muscular (placa motora). La repolarización de la fibra muscular produce el cese de la contracción y la recaptación de iones de calcio por el retículo sarcoplásmico a través de la bomba de calcio ubicada en su membrana. Control de la actividad muscular Para que los músculos esqueléticos a través de su contracción, puedan producir las diferentes funciones de desplazamiento o de mantenimiento de la estación, se requiere que los mismos actúen a diferente velocidad o nivel de fuerza, en períodos cortos o largos, pero siempre con alto nivel de precisión. Los músculos esqueléticos están inervados por motoneuronas que tienen sus cuerpos celulares en la médula espinal. Cada una de ellas hace contacto con varias fibras musculares a través de uniones neuromusculares situadas en la parte central de cada fibra muscular; el conjunto constituido por una motoneurona y las fibras musculares que inerva recibe el nombre de unidad motora. La activación de una motoneurona produce un potencial de acción que se propaga por el axón y sus ramas hasta alcanzar las uniones neuromusculares (placa motora). La transmisión que allí ocurre despolariza el sarcolema y este potencial de acción se propaga en ambas direcciones por cada una de las fibras que conforman la unidad motora, provocando la contracción de las fibras musculares inervadas. A cada potencial de acción que se produce en la motoneurona, corresponde un único potencial de acción en la fibra muscular. De esta manera, todas las fibras musculares que corresponden a una misma unidad motora, se contraen de manera simultánea. Control de la fuerza muscular El sistema nervioso central (SNC) ejerce un control sobre la fuerza de contracción de los músculos por medio de dos mecanismos: 1) modificando el número total de unidades motoras que actúan simultáneamente, y/o 2) incrementando el número de potenciales que ocurren en la unidad de tiempo (frecuencia) en la unidad motora. En el primer caso, el aumento del número de motoneuronas que se activan se corresponde con un mayor número de unidades motoras activadas, lo

5 5 cual determina una mayor tensión en el músculo. Dicho de otra forma, el reclutamiento de un mayor número de unidades motoras que trabajan simultáneamente produce una mayor tensión muscular. A este fenómeno se le denomina sumación espacial. Las acciones que implican locomoción o levantamiento de cargas (pesos) demandan dicho reclutamiento, el cual se inicia con la activación de las unidades motoras más pequeñas y continua con un aumento progresivo hacia las unidades motoras más grandes. Respecto del mantenimiento de la postura corporal es interesante observar como el organismo, a través del SNC, produce una activación asincrónica de las diferentes unidades motoras, alternando periodos activos con periodos silentes de las unidades motoras, evitando de esta forma la fatiga muscular sin perder la tensión necesaria para mantener la mencionada postura. En el segundo caso, en donde la tensión muscular se puede aumentar por el incremento del número de potenciales de acción que llegan a la fibra muscular a través de la motoneurona, se habla de sumación temporal. Cuando se descarga un único potencial de acción la fibra muscular responde generando una única contracción. Cuando se genera un nuevo potencial de acción, separado en el tiempo por un periodo suficientemente grande, se produce una nueva contracción muscular similar a la primera. No obstante, cuando aumenta la frecuencia de descarga de los potenciales de acción (mayor número de potenciales de acción en la unidad de tiempo), las respuestas contráctiles se suman, produciéndose una contracción de mayor intensidad que la observada como consecuencia de un potencial de acción aislado. En la medida que aumenta la frecuencia de descarga de los potenciales de acción en la motoneurona, mayor será la tensión producida hasta alcanzarse el máximo de tensión de la fibra respectiva, configurando el fenómeno denominado tétanos, contracción tetánica o tetanización. En esencia, el fenómeno tetánico que ocurre en el músculo esquelético se sustenta en la diferencia existente entre el tiempo de duración del potencial de acción de la motoneurona promedio, aproximadamente de 5 ms, y el del tiempo que dura el fenómeno mecánico de la fibra muscular cuyo promedio es de ms, lo cual se traduce en la posibilidad de sumar varios potenciales de acción, antes de que la célula muscular retorne a su estado de relajación. El efecto contráctil sumatorio, en última instancia, se produce por la imposibilidad del retículo sarcoplásmico para recaptar el Ca ++ liberado por la llegada continua de potenciales de acción (tren de potenciales de acción), con lo cual se mantiene elevada la oferta de Ca ++ intracelular que puede unirse a la troponina C de la actina.

6 6 El fenómeno que ocurre en la enfermedad del tétano, que afecta al hombre y a otros mamíferos, en la cual la toxina de la bacteria Clostridium tetani interfiere con las sinapsis inhibitorias mediadas por los neurotransmisores glicina y GABA, produce igualmente un fenómeno de sumación temporal que se traduce en hipertonía y espasmos musculares que se exacerban hasta llegar a una parálisis espástica total, que produce la muerte en aproximadamente el 80% de las personas o animales afectados. Este dato es importante en el campo de la medicina veterinaria y la zootecnia por sus implicaciones sanitarias, especialmente para la especie equina, que suele ser la más afectada por dicha enfermedad, cuando no se realiza una oportuna vacunación. Referencias Barret KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Ganong Fisiología Médica. 23ª ed. México: McGraw Hill; Klein BG. Fisiología Veterinaria de Cunningham. 5ª ed. Madrid, España: Elsevier Saunders; Fernández-Tresguerres JA. Fisiología humana. 4ª ed. Madrid, España: McGraw Hill; García Sacristán A, Castejón F, de la Cruz LF, Gallego J, Murillo MD, Salido G. Fisiología Veterinaria. 1ª ed. Madrid, España: Interamericana, McGraw Hill; Kandell ER, Jessell TM, Schwartz. Neurociencia y Conducta. 1a. ed. Madrid, España: Prentice Hall; Medellín, mayo de 2015.