Universidad Abierta Interamericana Facultad de Medicina Carrera: Licenciatura en Enfermería Cátedra: Biología IV Docente Titular: Dr. Alejandro Vázquez Año: 2007 Tema a Tratar: Meningitis Alumno: Squarzon, Laura L.
Introducción Con el objeto de brindar un panorama claro y de comprensión simple, este estudio se encuentra subdividido en tres capítulos. Para entender la patología considero importante el poder ahondar sobre el área de nuestro cuerpo que afecta esta enfermedad. Por ello decidí comenzar el Capítulo I recordando anatomía humana. Luego, en el Capítulo II trataremos la fisiopatología, los tipos de meningitis, agentes que la originan. En el Capítulo III hablaremos sobre grupos de riesgo y las medidas de prevención. Este trabajo fue realizado en la ciudad de Buenos Aires, durante los meses de Septiembre, Octubre y Noviembre del 2007, por una alumna de segundo año de la carrera de Licenciatura en Enfermería de la Universidad Abierta Interamericana, para la asignatura Biológicas IV. Biología IV Página 2
Capitulo I MENINGES Y LÍQUIDO CEREBROESPINAL Las Meninges son las capas que recubren externamente al sistema nervioso central desde el cerebro hasta la médula espinal. Son tres capas superpuestas (de afuera hacia dentro la duramadre, la aracnoides y la piamadre). Al igual que hacen en el cerebro, las meninges rodean externamente a la médula en toda su extensión. La capa interna, o la piamadre se adhiere a la superficie medular y forma un revestimiento que la cubre totalmente. Por fuera de esta se encuentran le espacio subaracnoideo, entre la piamadre y aracnoides, por donde circula el líquido cefalorraquídeo. (Ver Anexo Fig. 1 a 4) Más externamente hay dos capas meníngeas: la aracnoides y la duramadre. Duramadre: es la capa más extensa y gruesa de las meninges, que son las membranas que recubren el cerebro y demás estructuras del Sistema Nervioso Central (SNC). Esta formada por un tejido fibroso, resistente que envuelve a las otras meninges y se continúa como la envoltura externa de los nervios. * Duramadre Craneal: esta adherida al periostio, o capa más interna del hueso craneal. Tiene una estructura fibrosa y su función es proteger y su función es proteger y sostener en su posición a las diferentes estructuras cerebrales, para lo cual emite prolongaciones que se adentran entre los hemisferios cerebrales. * Duramadre Espinal: se prolonga hacia abajo, más allá de la médula espinal, y forma un fondo de saco intrarraquídeo que llega hasta la II vértebra sacra. La duramadre encefálica es doble y forma repliegues que se denominan senos venosos en donde se drena la sangre. Los senos venosos se unen para forman la yugular que llega hasta el corazón. Espacio Subdural: Espacio existente entre la duramadre y la aracnoides. Es muy estrecho, casi virtual, ya que estas dos capas meníngeas están adheridas entre sí en Biología IV Página 3
buena parte de su superficie. Por este espacio transcurren las venas, las arterias y los nervios meningeos. Aracnoides: Delgada membrana de estructura fibrosa, que sigue una distribución similar a la duramadre, pues está adosada a la cara interna de ésta. Espacio subaracnoideo: Amplio espacio existente entre la aracnoides y la piamadre; membranas que no están adheridas entre sí; razón por la cual entre ambas queda ese espacio, por el que circula el líquido cefalorraquídeo, cuya principal función es amortiguar los golpes que el cerebro pueda recibir. Piamadre: es la capa más interna de la meninges, está adherida a la superficie externa del cerebro, cerebelo, médula espinal, etc. ; introduciéndose en cada una de las anfractuosidades existentes en la superficie de estos órganos. LIQUIDO CEREBROESPINAL: El líquido cefalorraquídeo o cerebroespinal, conocido como LCR, es un líquido que baña el cerebro y la médula espinal. Circula por los ventrículos cerebrales y el canal medular y se almacena en las cisternas cerebrales. Biología IV Página 4
Capítulo II MENINGITIS La meningitis es una enfermedad que provoca la inflamación de las membranas que cubren el cerebro y la médula espinal. Dependiendo del origen, se divide en meningitis no bacteriana ó aséptica y meningitis bacteriana ó purulenta. MENINGITIS BACTERIANA Entre las bacterias que pueden causar meningitis, destacamos la Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (neumococo) como las más frecuentes. El agente causal y las consecuencias de la enfermedad varían en base a diversos factores como la edad, antecedentes de traumatismo craneal y el grado de inmunidad. Meningitis meningocócica: El 5% de la población aproximadamente es portador de meningococos en la nasofaringe, los cuales se esparcen a través de la respiración y el contacto cercano, pero por causas que aún se tratan de establecer, sólo una pequeña parte de los portadores desarrolla meningitis. Los niños en su primer año de vida constituyen el grupo de mayor riesgo de contraer la enfermedad. También suelen presentarse epidemias en adultos en poblaciones cerradas como cuarteles. Meningitis neomocócica: Es la causa más común de meningitis en el adulto. El grupo de riesgo lo constituyen los alcohólicos y las personas con enfermedades crónicas como otitis, sinusitis o mastoiditis. También quienes hayan padecido traumatismos craneales cerrados con fístulas de LCR, meningitis recurrente, neumonía neumocócica, anemia falciforme y esplenectomizados. Demás bacterias causales de meningitis Haemophilus influenzae B: Antes de su inclusión en el calendario de vacunación, esta era la causa más común de meningitis en niños mayores de un mes. En adultos, salvo que exista un factor predisponerte como TCE ó alteraciones inmunitarias es una causa poco frecuente. Biología IV Página 5
Gramnegativos: (Escherichia coli, especies de Klebsiella o Enterobacter) puede afectar pacientes inmunodeprimidos, por cirugía, traumatismo del SNC, o con bacteriemia o infecciones nosocomiales. Puede presentarse meningitis estafilocócica secundaria a una herida craneal penetrante, bacteriemia (por ejemplo por endocarditis) o procedimientos neuroquirúrgicos. La meningitis por Listeria puede ocurrir a cualquier edad, especialmente en pacientes con insuficiencia renal crónica, enfermedades hepáticas, trasplantados y en los que reciben tratamiento con corticoides o inmunosupresores. La edad de mayor incidencia de meningitis por Escherichia Coli o estreptococos del grupo B se manifiesta durante los 2 primeros años de vida. Fisiopatología Los microorganismos alcanzan las meninges por vía hematógena, por extensión desde focos infecciosos próximos (p. ej., sinusitis, absceso epidural) o por comunicación del LCR con el exterior (p. ej., mielomeningocele, fístula dérmica espinal, heridas penetrantes o neurocirugía). La superficie bacteriana es fundamental para la colonización y siembra del LCR por meningococos, H. influenzae tipo B y neumococos; por ejemplo, los pili especializados permiten al meningococo unirse a las células de la nasofaringe para su transporte a través de la mucosa. En el torrente sanguíneo, la cápsula bacteriana resiste el ataque de los neutrófilos, de las células del sistema reticuloendotelial y de la vía clásica del complemento. Los receptores de los pili y otros componentes de la superficie bacteriana en los plexos coroideos (un lugar de inflamación precoz en el SNC) facilitan la penetración en el espacio subaracnoideo. La infección se desarrolla debido a los niveles relativamente bajos de anticuerpos, complemento y leucocitos en el LCR. Los componentes de la superficie bacteriana, el complemento (p. ej., C5a) y las citoquinas inflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral, interleucina-1) atraen a los neutrófilos hacia el espacio subaracnoideo y se produce el exudado inflamatorio (especialmente denso en las cisternas basales) que, al crecer, lesiona los pares craneales, oblitera las vías de circulación del LCR (causando hidrocefalia) e induce una vasculitis y tromboflebitis (produciendo isquemia). Los metabolitos del ácido araquidónico y las citocinas generados por la lesión de las membranas celulares y la rotura de la barrera hematoencefálica inducen edema cerebral, agravado posteriormente por la isquemia cerebral y el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). La Biología IV Página 6
presión intracraneal aumenta, la presión arterial baja (causando shock séptico) y el paciente puede fallecer a causa de las complicaciones sistémicas o de la isquemia cerebral masiva. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Síntomas y signo. Generalmente, una infección respiratoria o una inflamación faringo-amigdalar preceden a la aparición de fiebre, cefalea, rigidez de nuca y vómitos, que caracterizan a la meningitis aguda. Los adultos pueden estar muy afectados en 24 h y los niños incluso antes. En niños mayores y adultos, aparecen alteraciones de la conciencia que progresan hasta la irritabilidad o la confusión, somnolencia, estupor y coma. Pueden aparecer convulsiones y parálisis de pares craneales. Es frecuente que el paciente esté deshidratado y el colapso vascular puede conducir al shock o a un síndrome de Waterhouse-Friderichsen, especialmente en la bacteriemia meningocócica. La hemiparesia y otros déficit focales pueden ser secundarios a infarto cerebral, pero su aparición precoz es infrecuente y suelen deberse a abscesos, isquemia focal por émbolos sépticos secundarios a endocarditis bacteriana o parálisis de Todd. En los niños de 3 meses a 2 años, los síntomas y signos son menos predecibles. Son frecuentes la fiebre, los vómitos, la irritabilidad, las convulsiones, un llanto muy agudo y la tensión o abombamiento de la fontanela; la rigidez de nuca puede estar ausente. En lactantes y niños pequeños puede haber extensión al espacio subdural, desarrollándose un empiema en varios días; los signos típicos son fiebre persistente, convulsiones y macrocefalia. La punción subdural a través de las suturas coronales permite detectar un elevado contenido proteico en el líquido subdural. Diagnostico Biología IV Página 7
Dado que la meningitis bacteriana aguda, especialmente la meningocócica, puede ser mortal en horas, es necesario realizar un diagnóstico y tratamiento urgentes. Cuando se sospecha una meningitis bacteriana deben administrarse antibióticos inmediatamente, sin esperar los resultados de las pruebas complementarias. Deben inspeccionarse la cabeza, los oídos y la piel para detectar el origen de la infección. En la septicemia generalizada puede aparecer una erupción rash petequial o purpúrica, pero si se asocia a cefalea reciente, confusión o signos meníngeos indica meningitis meningocócica, mientras no se demuestre lo contrario. Debe inspeccionarse la piel situada sobre la columna vertebral para excluir la existencia de hoyuelos, fístulas dérmicas, nevos o mechones de pelo, que pueden indicar una comunicación anómala congénita con el espacio subaracnoideo. Las articulaciones, el pulmón y los senos paranasales pueden estar afectados en las infecciones meningocócicas y por H. influenzae. La flexión brusca del cuello en el paciente en decúbito supino produce una flexión involuntaria de las caderas y las rodillas (signo de Brudzinski). Al intentar extender las rodillas cuando las piernas están flexionadas aparece una fuerte resistencia pasiva (signo de Kernig). Ambos signos parecen ser debidos a la irritación de las raíces nerviosas motoras que atraviesan las meninges inflamadas al ser estiradas. También puede estar presente un signo de Babinski unilateral o bilateral. Las alteraciones de los pares craneales (p. ej., parálisis oculomotora o del nervio facial; ocasionalmente hipoacusia) también son posibles. La punción lumbar debe realizarse precozmente, pero sólo tras realizar TAC y excluir una masa intracraneal; la punción puede precipitar un empeoramiento neurológico grave si existe un absceso u otra masa cerebral. El LCR debe examinarse y cultivarse. Cualquier síndrome febril en un niño de 3 meses a 2 años exige que se realize una punción lumbar si el niño presenta irritabilidad o letargia progresivas, vómitos y anorexia o tiene convulsiones o signos de irritación meníngea. Si el agente infeccioso no se detecta en la tinción del LCR, en ocasiones puede hacerse un diagnóstico rápido mediante pruebas serológicas de aglutinación en látex para antígenos bacterianos, disponibles para meningococo, H. influenzae tipo B y neumococo. Estas pruebas pueden ser especialmente útiles en las meningitis parcialmente tratadas, en las que los cultivos suelen ser negativos. Su sensibilidad y especificidad varían según los laboratorios y un resultado negativo no excluye la meningitis bacteriana. Las técnicas de Biología IV Página 8
reacción en cadena de la polimerasa pueden ser válidas para el diagnóstico rápido de la meningitis meningocócica y cuando los cultivos son negativos. Otras pruebas necesarias son los hemocultivos, urocultivos, cultivos de secreciones respiratorias y nasofaríngeas y de lesiones cutáneas. La coagulación intravascular diseminada (CID) es una complicación frecuente caracterizada por aumento de los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial, trombocitopenia, hipofibrinogenemia y aumento de los productos de degradación de la fibrina (PDF). También hay que controlar el sodio en suero y orina y la osmolaridad para detectar un posible SIADH. La TAC puede ser normal o mostrar la existencia de ventrículos pequeños, borramiento de los surcos y realce de la convexidad con el contraste. La RM con gadolinio puede detectar mejor la inflamación subaracnoidea. Sus indicaciones son fundamentalmente la exclusión de abscesos cerebrales, sinusitis o mastoiditis, fracturas craneales y anomalías congénitas. Los infartos venosos y la hidrocefalia comunicante son complicaciones que pueden detectarse posteriormente. Tratamiento Tratamiento inicial. Si el paciente presenta aspecto de afectación aguda importante, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento empírico con varios antibióticos tras establecer una vía i.v. y tomar muestras para hemocultivos. La punción lumbar puede efectuarse posteriormente. En el tratamiento debe incluirse una cefalosporina de 3.ª; generación (p. ej., ceftriaxona o cefotaxima) dado que son muy activas contra los patógenos comunes en la meningitis bacteriana a cualquier edad. Sin embargo, como las cepas de neumococos resistentes a la ceftriaxona y cefotaxima se están haciendo cada vez más prevalentes, suele añadirse vancomicina con rifampicina o sin ella. La ampicilina se asocia para cubrir las especies de Listeria. En los recién nacidos debe añadirse gentamicina para aumentar el espectro contra los gramnegativos. Estas recomendaciones probablemente cambiarán a medida que aparezcan nuevas resistencias microbianas y se desarrollen nuevos antibióticos. Cuando la punción lumbar Biología IV Página 9
puede realizarse, es posible ajustar el tratamiento antibiótico en función del germen causante. Si el paciente no está muy afectado, puede efectuarse rápidamente la punción lumbar antes de iniciar el tratamiento, pero sólo después de excluir una masa con TAC. La tinción de Gram del sedimento del LCR puede diferenciar entre meningococos, neumococos, estafilococos o H. influenzae y los gramnegativos. Los antibióticos deben iniciarse inmediatamente después de enviar las muestras de LCR, sangre, secreciones nasofaríngeas u otros fluidos pertinentes para cultivo. Si el microorganismo no puede identificarse en la extensión, se establece el tratamiento empírico como se ha especificado anteriormente, en función de los resultados serológicos y de los cultivos del LCR. La terapia adyuvante con corticoides puede ser útil. El uso precoz de dexametasona (0,15 mg/kg i.v. cada 6 h durante 2 d) u otros antiinflamatorios puede evitar secuelas neurológicas importantes, incluyendo la pérdida auditiva en niños con meningitis por H. influenzae. La dexametasona administrada 10 a 15 min antes o junto con la primera dosis de antibiótico, se supone que inhibe la liberación de citocinas proinflamatorias promovida por los fragmentos bacterianos resultantes de la acción antibiótica. Algunos especialistas recomiendan los corticoides en adultos con inflamación meníngea lo suficientemente grave para afectar al estado mental, producir parálisis de pares craneales, causar edema cerebral demostrado en TAC, aumentar la presión del LCR por encima de 200 mm de H 2 O o dar lugar a la presencia de gran cantidad de neutrófilos y microorganismos (observados en la extensión del LCR). Si no se identifica el patógeno en la extensión de LCR, debe sospecharse una meningitis tuberculosa (tbc) o fúngica y añadir otros antibióticos, así como suspender los corticoides. Si en los cultivos no crece ninguna bacteria o ésta se identifica después de 24 a 48 h de tratamiento empírico, los corticoides deben suspenderse y hay que reajustar el tratamiento antibiótico en función de los mismos. Los corticoides administrados durante un día no suelen ser perjudiciales, incluso aunque la causa sea un virus, un hongo o la tbc. Sin embargo, su uso continuado sin una cobertura antibiótica adecuada puede empeorar gravemente la infección, por lo que deben suspenderse siempre que siga sin detectarse el patógeno. Otra contraindicación relativa de los corticoides son los estados de inmunodeficiencia, dado Biología IV Página 10
el elevado riesgo de infecciones atípicas. Además, pueden impedir la penetración de la vancomicina en el LCR. Cuando se sospecha una meningitis aséptica y el paciente no presenta gran afectación general, los antibióticos deben evitarse y repetir la punción lumbar a las 8 a 12 h (o antes si existe deterioro). Si se presenta un cambio del predominio de PMN a mononucleares, la glucosa se mantiene normal y el paciente mantiene un estado general aceptable, no es probable que la infección sea bacteriana, por lo que se debe evitar la administración de antibióticos hasta que se reciba el resultado de los cultivos. En cambio, si la situación del paciente es mala y especialmente si se ha iniciado la antibioterapia (que evita el crecimiento en los cultivos), debe asumirse la posibilidad de una meningitis bacteriana y proporcionar una cobertura antibiótica empírica. Elección del antibiótico. Para la dosificación. Si en la extensión del LCR se identifican microorganismos grampositivos, se administra cefotaxima o ceftriaxona con vancomicina hasta disponer del antibiograma. Si son de aspecto pleomórfico, debe asociarse ampicilina para cubrir la Listeria. La penicilina G debe sustituirse por ampicilina si en los cultivos se identifican meningococos, neumococos o estafilococos sensibles y estreptococo β-hemolítico. En las infecciones sospechosas de etiología estafilocócica, se utiliza la vancomicina hasta recibir el antibiograma. Si se detectan bacilos gramnegativos, el tratamiento debe comenzar con ceftazidima y un aminoglucósido, asociación que cubre muchos microorganismos gramnegativos (incluidas sp. Pseudomonas). La cefotaxima y otras cefalosporinas de 3.ª; generación parecen tan activas como los aminoglucósidos pero menos tóxicas, aunque no cubren Pseudomonas. La mejor combinación contra Pseudomonas es la que asocia ticarcilina o ceftazidima con un aminoglucósido. La amikacina debe usarse en los hospitales donde los microorganismos entéricos resistentes a gentamicina son comunes. El LCR debe reexaminarse (a las 24-48 h del comienzo de los antibióticos) para confirmar su esterilidad y la conversión celular a un predominio linfocitario. Generalmente, los antibióticos deben mantenerse al menos hasta 1 sem después de la desaparición de la fiebre y la normalización del LCR (la vuelta a la normalidad del LCR, en cambio, se correlaciona poco con el éxito del tratamiento y puede llevar varias semanas). Las dosis no deben reducirse aunque exista mejoría clínica, ya que la Biología IV Página 11
penetración del antibiótico suele decrecer a medida que la inflamación de las meninges disminuye. Tratamiento de soporte. La fiebre, la deshidratación y los trastornos electrolíticos requieren corrección. Los pacientes con edema cerebral no deben sobrehidratarse. Las convulsiones y el status epiléptico precisan tratamiento específico y Trastornos convulsivos neonatales). El colapso vascular y el shock pueden deberse a insuficiencia suprarrenal (en el síndrome de Waterhouse-Friderichsen), pero en su génesis también es importante la pérdida de líquidos. No existe acuerdo respecto al valor de la ACTH y los corticoides. Para el edema cerebral grave capaz de producir herniación central o transtentorial pueden utilizarse la hiperventilación controlada (Pa CO2 entre 25 y 30 mm Hg), manitol (0,25 a 0,50 g/kg i.v.) y dexametasona (4 mg i.v./4 h). Si se emplean estas medidas, se debe plantear la monitorización de la presión intracraneal. Cuando existe evidencia de aumento de tamaño de los ventrículos, la presión intracraneal puede controlarse mediante el drenaje del LCR, aunque en estos casos el pronóstico suele ser desfavorable. En los niños con empiema subdural, pueden ser beneficiosas las punciones subdurales diarias repetidas a través de las suturas. No deben extraerse más de 20 ml/d de LCR de un lado para prevenir desplazamientos súbitos del contenido intracraneal. Si la colección persiste después de 3 a 4 sem con este tratamiento, está indicada la exploración quirúrgica para la posible escisión de la membrana subdural. Todos los pacientes con una supuesta meningitis bacteriana deben permanecer aislados durante las primeras 24 h del tratamiento. Biología IV Página 12
Capítulo III Como prevenir la meningitis Son frecuentes las complicaciones, las secuelas (daños que permanecer de por vida) y, en los casos más graves, puede comprometer la vida del niño. La distribución de casos según los distintos grupos de edad, indica que esta patología se manifiesta en todas las edades; sin embargo, el mayor riesgo de enfermar y morir por esta causa se produce en los niños menores de 5 años. Las vías y formas de contagio son variables, pero en general se puede decir que la forma de contagio más frecuente es la directa: gotas de saliva, secreciones de la nariz y garganta de persona a persona. El contagio mediante ropa, utensilios de uso personal y otras formas indirectas es menos frecuente. Son contactos de riesgo todas las personas que hayan besado al paciente, compartido sus cubiertos, juguetes, vasos, etc.; es decir, aquéllos que hayan tenido contacto con secreciones orales contaminadas. Prevención específica Existe la vacuna cuádruple que incluye a la antihaemophilus, que protege contra una de las formas más graves de la enfermedad cuando es causada por el germen haemophilus influenzae tipo b. La misma es de aplicación obligatoria y forma parte del Calendario Nacional de Vacunación. Dentro de las no obligatorias se encuentra la antimeningocóccica contra la meningitis producida por meningococo, y la antineumocóccica contra el neumococo. Prevención en la escuela 1- Limpieza adecuada de las instalaciones en forma diaria, de manera tal de lograr las mejores condiciones de higiene posibles. Se debe poner especial énfasis en la limpieza y desinfección de pisos con lavandina diluida al 10% (1 litro de lavandina más 9 litros de agua) Biología IV Página 13
2- Limpieza y desinfección de los baños con lavandina diluida al 20% (2 litros de lavandina en 8 litros de agua). 3- Ventilación de los ambientes en forma diaria: es importante realizarla pudiendo procederse a esto durante el último turno de limpieza. 4- En el caso de comedores escuelas, jardines de infantes y guarderías, es importante no compartir vasos, utensilios, caramelos, toallas, chupetines, chupetes, etc. 5- En las instituciones mencionadas en el punto anterior los niños deberán poseer su esquema de vacunación completo con vacunas cuádruple y BCG. Qué hacer la presunción de que estamos ante una meningitis? * Si pensamos que un niño puede tener una meningitis, debemos acudir rápidamente a un Centro de urgencia. * No todos los niños que presenten un dolor de cabeza discreto, vómitos y fiebre deben acudir a un hospital. En la gran mayoría de las ocasiones se tratará de enfermedades banales (infecciones virales, procesos gripales,...) o enfermedades menos severas (neumonía, infección del tracto urinario,...) que pueden ser diagnosticadas por el pediatra habitual del paciente. En cambio, si el niño presenta un deterioro del estado general (tendencia al sueño, le cuesta responder o hablar espontáneamente,...) es recomendable consultar con rapidez en un Servicio de Urgencias. Qué es lo que no debemos hacer ante una la meningitis? Sin consultar previamente con el pediatra, no administraremos al niño antibióticos. Si el niño presenta dolor de cabeza, vómitos y fiebre es bueno consultar, pero no administrar un antibiótico por nuestra cuenta. En el caso de que el niño padezca un proceso viral, el antibiótico no tiene ninguna utilidad y, si el niño padece una meningitis, un antibiótico por vía oral no cura jamás a un paciente y, en cambio, puede dificultar el llegar a un diagnóstico correcto. Biología IV Página 14
Conclusión: De lo expuesto concluyo que la meningitis es una enfermedad muy amplia en el sentido de los diferentes tipos de manifestación, como de las causas que la originan, los grupos de riesgo, y el grado de complicación subyacente. Afortunadamente, en los últimos años los avances en la prevención y el tratamiento de la meningitis han sido muy significativos, y desde la inclusión de la vacuna en el calendario de vacunación se ha reducido enormemente la afección en niños menores de un año. Por lo tanto, considero que la medicina se encuentra muy bien encaminada al respecto. En el punto que en mi opinión debería hacerse un mayor esfuerzo es en la concientización de la población en lo que a medidas de prevención se refiere. En lo personal aprendí que, si bien no es algo menor, el clásico mito de la gravedad de esta enfermedad no siempre es tan acertado, ya que con un correcto diagnóstico, muchas de las manifestaciones de la enfermedad son perfectamente tratables con los medicamentos adecuados. Bibliografía: - Atlas del CUERPO HUMANO, Anatomía - Histología - Patologías; Editorial Ars Medica; 2007. Grupo Ars XXI de Comunicación. Barcelona, España. - PRINCIPIOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA, Autor TORTORA GERARD J. GRABOWSKI SANDRA REYNOLDS. Editorial OXFORD UNIVERSITY PRESS; Edición Nro9, 2002 - Manual Merck, Décima Edición. Editorial Harcourt Sitos de Internet Consultados: http://www.sitiosargentina.com.ar/notas/2007/mayo/meningitis.htm http://www.estarinformado.com.ar/pag%20salud/salud-5.htm Biología IV Página 15
Anexo Biología IV Página 16
Figura 1 Biología IV Página 17
Biología IV Página 18