Universidad Intercontinental UIC

Transcripción

1 Universidad Intercontinental UIC Área de la Salud Facultad de Psicología Mtro. Gabriel Perea

2 SUEÑO FISIOLÓGICO Y CICLOS CIRCADIANOS ARQUITECTURA DEL SUEÑO

3 SUEÑO Y RITMOS BIOLÓGICOS Concebimos al sueño como un estado de conciencia más que como una conducta. Pero el sueño es una conducta regida por mecanismos fisiológicos que controlan el sueño y la vigilia.

4 1. Vigilia: actividad alfa (actividad eléctrica de 8 a 12 Hz); actividad beta (actividad eléctrica de 13 a 30 Hz). 2. Etapa I: actividad theta (de 3.5 a 7.5 Hz que se presenta de forma intermitente en esta fase y en sueño REM). Esta etapa es una transición entre el sueño y la vigilia. 3. Etapa II: En esta fase se presentan los spindles que son breves salvas de ondas de 12 a 14 Hz. También se presentan los complejos K que son ondas agudas y repentinas. Se consideran los precursores de las ondas delta. ETAPAS DEL SUEÑO

5 4. Etapa III: actividad delta inferior a 3.5 Hz. También presenta actividad theta. Se considera una etapa de transición y forma parte del seño de ondas lentas. 5. Etapa IV: predomina la actividad delta. Forma parte del sueño de ondas lentas caracterizado por actividad EEG sincronizada. 6. Sueño REM (rapid eye movements): actividad EEG desincronizada y aplanamiento de la señal EMG. Esporádicas mioclonías. Se le conoce como sueño paradógico debido a la actividad beta, habitualmente observada en la vigilia. ETAPAS DEL SUEÑO

6 Un ciclo dura aproximadamente 90 minutos donde el sueño REM dura 20 o 30 minutos. ETAPAS DEL SUEÑO Por lo tanto, en una noche de sueño de 8 horas se presentaran 4-5 periodos de sueño REM. A medida que los ciclos se suceden los periodos de sueño REM se hacen mas largos. En la fase de sueño REM es donde se presentan las ensoñaciones.

7 En el sueño REM la mayoría de las neuronas espinales y craneales son inhibidas. Al mismo tiempo, el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno se incrementan. El flujo sanguíneo es mas alto en áreas visuales de asociación y menor en la corteza frontal ventral. Las ensoñaciones tienen una estructura espacio-temporal diferente. Se entremezclan representaciones en un plano atemporal. Mecanismos corticosubcorticales se activan durante un sueño donde hay movimiento como si la persona se moviera. ETAPAS DEL SUEÑO

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9 SUEÑO FISIOLÓGICO Y CICLOS CIRCADIANOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

10 Trastornos del sueño (i): Insomnio Se define en relación a la necesidad de sueño de cada persona. Se puede considerar que existe un insomnio idiopático y un insomnio sintomático. Como ejemplo de insomnio idiopático esta el Insomnio Primario. Como ejemplo de insomnio sintomático esta el Insomnio Fatal Familiar o el insomnio observado en trastornos como el TOC o la Depresión. Apena del sueño: durante la apnea el nivel de dióxido de carbono en sangre estimula a los quimioreceptores y la persona interrumpe el sueño.

11 INSOMNIO FAMILIAR FATAL

12 Trastornos del sueño (ii): Narcolepsia Trastorno neurodegenerativo donde se afectan los mecanismos que controlan el sueño y el nivel de arousal. Alguna de las etapas del sueño se manifiesta en momentos donde -en circunstancias normales- el sujeto se encontraría en vigilia. En el hipotálamo lateral están las neuronas que secretan hipocretina. Al parecer el sistema inmune destruye las neuronas que producen hipocretina. SÍNTOMAS Crisis de sueño: necesidad irresistible de dormir periodos de 2 a 5 minutos. Cataplejia: inhibición masiva de las neuronas de la médula espinal con la consiguiente atonía muscular. Parálisis del sueño: atonía muscular que se presenta al iniciar o al terminar el sueño. Alucinaciones hipnagógicas: ensoñaciones que se presentan al iniciar el sueño y están acompañadas de atonía muscular.

13 NARCOLEPSIA: S7E

14 Trastornos del sueño (iii): Trastorno de conducta durante el sueño REM Trastorno neurodegenerativo que puede tener un componente genético o bien puede ser adquirido. Pertenece al grupo de sinocleinopatías. La protenía a-sinucleína se observa en las neuronas dañadas. No se produce la inhibición masiva de neuronas de la médula espinal. SINTOMAS Falta de atonía muscular durante el sueño REM. La actividad motora del paciente durante el sueño REM se corresponde con el contenido de las ensoñaciones.

15 TRASTORNO DE CONDUCTA DURANTE REM

16 Trastornos del sueño (iv): problemas asociados con el sueño de ondas lentas Son parasomnias que se presentan durante el sueño de ondas lentas, especialmente en la etapa 4. No están relacionados con el sueño REM. TIPOS Enuresis nocturna: pérdida involuntaria de orina durante el sueño. Sonambulismo: actividad motora simple o compleja que se desarrolla de forma automática durante la fase de sueño de ondas lentas. Terrores nocturnos: incremento de frecuencia cardíaca, respiratoria, sudoración y temblores. No se recuerda lo que provoca la crisis.

17 AMERICAN ACADEMY OF SLEEP MEDICINE

18 ACADEMIA MEXICANA DE MEDICINA DEL DORMIR

19 SUEÑO FISIOLÓGICO Y CICLOS CIRCADIANOS EL PAPEL DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS Y DEL SUEÑO REM

20 FUNCIONES DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS. Necesitamos dormir para vivir. De la calidad de la arquitectura de nuestro sueño depende nuestra vigilia y lo que en ella podamos hacer en términos de conducta y cognición. En sujetos privados de sueño se ha observado una merma de capacidades cognitivas: distorsiones perceptivas, alucinaciones, problemas de atención sostenida. Las áreas cerebrales con niveles altos de actividad durante la vigilia presentan los niveles mas altos de actividad delta durante el sueño de ondas lentas. Durante el sueño de ondas lentas el cerebro descansa.

21 FUNCIONES DEL SUEÑO REM Durante la fase REM se presenta: 1. Actividad beta 2. Frecuencia respiratoria irregular 3. Frecuencia cardíaca irregular 4. Movimiento ocular rápido En sujetos privados de sueño REM se presenta un efecto rebote lo que sugiere la necesidad de esta fase. Esta sujeto a un mecanismo regulador. La proporción mas alta de REM se observa en el desarrollo y decrece con el paso de los años. El desarrollo cerebral provoca un incremento de sueño REM? O. El sueño REM establece el marco para que se produzca el desarrollo cerebral?

22 FUNCIONES DEL SUEÑO REM Durante la fase REM se presenta: 1. Actividad beta 2. Frecuencia respiratoria irregular 3. Frecuencia cardíaca irregular 4. Movimiento ocular rápido Al parecer REM favorece los cambios cerebrales masivos ocurridos en el desarrollo. Se ha propuesto que REM favorece la consolidación de nueva información y su integración con memorias ya formadas. En humanos se ha observado que el aprendizaje y el esfuerzo cognitivo intenso induce periodos mas largos de REM sin importar la edad del sujeto.

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24 766D MECANISMOS FISIOLOGICOS DEL SUEÑO Y LA VIGILIA

25 CONTROL QUIMICO DEL SUEÑO (i) A mayor actividad cerebral mayor consumo de glucosa en esas regiones. Benington, Kedali y Heller sugirieron que el neurotransmisor Adenosina podía desempeñar una función crucial en la inducción de sueño. La adenosina tiene efectos inhibidores. Los astrocitos contienen reservas en forma de glucógeno que son utilizadas si la actividad de una región es muy alta El metabolismo del glucógeno ocasiona un aumento de los niveles de adenosina. A mayor acumulación de adenosina mayor actividad delta en el sueño de ondas lentas y es aquí donde los astrocitos renuevan las reservas de glucógeno.

26 CONTROL QUIMICO DEL SUEÑO (ii) Si la vigilia es extensa se acumula Adenosina provocando efectos cognitivos y emocionales propios de la privación de sueño. Si se estimulan los receptores de Adenosina se da un aumento de actividad Delta durante el sueño de ondas lentas. Brain's energy restored during sleep, suggests animal study. Dworak et al. The Journal of Neuroscience 2010.

27 CONTROL NEURONAL DEL NIVEL DE ACTIVACION (i) ACETILCOLINA La vigilia no es un estado homogéneo. Al menos cinco neurotransmisores están implicados en el nivel de alerta. Es lo que conocemos como nivel de activación. NORADRENALINA SEROTONINA HISTAMINA HIPOCRETINAS

28 CONTROL NEURONAL DEL NIVEL DE ACTIVACION (ii): ACETILCOLINA Tres grupo de neuronas colinérgicas: en la protuberancia, en el prosencéfalo basal y en el septum medial. Estos grupos producen activación en la corteza y en el hipocampo. Los antagonistas colinérgicos modifican el patrón EEG de activación cortical.

29 CONTROL NEURONAL DEL NIVEL DE ACTIVACION (iii): NORADRENALINA El sistema noradrenérgico del locus coeruleus se localiza en la protuberancia dorsal. Estas neuronas liberan noradrenalina en la neocorteza, hipocampo, tálamo, cerebelo y bulbo raquídeo.

30 CONTROL NEURONAL DEL NIVEL DE ACTIVACION (iii): SEROTONINA Las neuronas serotoninérgicas están localizadas en el núcleo de rafe el cual esta ubicado en las regiones bulbar y pontina de la formación reticular. La estimulación de los núcleos de rafe produce actividad locomotora y activación cortical. Al parecer facilita la actividad motora automática y continua.

31 CONTROL NEURONAL DEL NIVEL DE ACTIVACION (iv): HISTAMINA Las neuronas histaminérgicas están en el núcleo tuberomamilar del hipotálamo. Los axones de estas neuronas se proyectan a la corteza, tálamo, ganglios basales y otras áreas del hipotálamo.

32 CONTROL NEURONAL DEL NIVEL DE ACTIVACION (v): HIPOCRETINAS Las neuronas que segregan hipocretina se localizan en el hipotálamo lateral. Sus axones se proyectan al locus coeruleus, los núcleos de rafe, la corteza cerebral y a los grupos neuronales colinérgicos de la protuberancia y el prosencéfalo.

33 CÓMO ACTUA LA CAFEINA EN EL MATENIMIENTO DE LA ALERTA?

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35 CONTROL NEURONAL DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS (i) Área Preóptica Ventrolateral APVL: contiene neuronas GABAérgicas cuya actividad suprime la alerta e induce el sueño. La actividad de neuronas de APVL se incrementa durante el sueño. La estimulación de AVPL produce signos comportamentales y en el EEG de sopor. En APVL hay neuronas inhibitorias que segregan GABA y envían sus axones a la protuberancia, núcleos de Rafe y LC.

36 CONTROL NEURONAL DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS (ii) El APVL recibe aferencias inhibitorias de regiones a las que ella misma inhibe. El APVL funciona como un mecanismo oscilatorio flipflop: cuando el APVL esta activa inhibe a las regiones que inducen vigilia, cuando las regiones que inducen vigilia están activas inhiben a APVL. Es posible que la Hipocretina estabilice este mecanismo oscilador induciendo la vigilia e inhibiendo el sueño. La adenosina podría favorecer el sueño inhibiendo a las neuronas que inhiben a las neuronas de APVL.

37 CONTROL NEURONAL DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS (iii) Actividad metabólica elevada de las neuronas Acumulación de adenosina y gasto de glucógeno Neuronas del prosencéfalo basal inhiben al APVL: la acumulación de adenosina las desinhibe Se suprime la inhibición y el APVL se activa Los mecanismos del mecanismo flip-flop cambian a modo apagado.

38 CONTROL NEURONAL DEL SUEÑO REM (i) Ondas PGO: son salvas de actividad eléctrica que se originan en la protuberancia y se extienden al núcleo geniculado lateral y al lóbulo occipital. Son una característica del sueño REM. El primer signo de aparición de REM es la aparición de ondas PGO----el EEG se desincroniza----se inhibe la actividad motora----aparecen los movimiento oculares rápidos.

39 CONTROL NEURONAL DEL SUEÑO REM (ii) Durante la vigilia y el sueño de ondas lentas, el sueño REM es inhibido por las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe y las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus. Es decir, la serotonina y la noradrenalina inhiben el sueño REM.

40 CONTROL NEURONAL DEL SUEÑO REM (iii) Las neuronas colinérgicas proyectan axones a la formación reticular pontina media, al tálamo, ganglios basales, área preóptica, hipocampo, hipotálamo, cíngulo y a varias regiones del tronco encefálico que intervienen en el control de los movimientos oculares.

41 CONTROL NEURONAL DEL SUEÑO REM (iv) Formación reticular pontina medial FRPM: región que contiene neuronas implicadas en el inicio de REM y es activada por neuronas colinérgicas del área peribraquial. Las lesiones de esta área reducen el sueño REM.

42 CONTROL NEURONAL DEL SUEÑO REM (v) Núcleo magnocelular: núcleo del bulbo raquídeo que esta implicado en la atonía muscular que se presenta durante REM. Las neuronas del núcleo magnocelular envían axones a la médula espinal donde establecen sinapsis inhibitorias con neuronas motoras.

43 CONTROL NEURONAL DEL SUEÑO REM (vi) La atonía muscular que impide que representemos nuestros sueños se debe a la actividad de un grupo de neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo subcoeruleus, que activa otras neuronas, situadas en el bulbo lo que a su vez produce la inhibición de las neuronas motoras de la médula espinal.