Helicobacter pylori. Miryam Astudillo H., M.Sc Profesora titular
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- Ernesto Romero Zúñiga
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1 Helicobacter pylori Miryam Astudillo H., M.Sc Profesora titular
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3 H heilmannii: Humanos, perros, gatos, cerdos, primates. Leve gastritis asociado con linfoma tipo MALT.
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5 Ulcera sangrante
6 P. Correa, MB. Piazuelo, 2008 H. pylori Infecta >50% de la población mundial Gastritis Crónica Inflamación crónica mas frecuente Asociada a: Úlcera duodenal o gástrica Linfoma gástrico MALT Adenocarcinoma gástrico
7 Historia natural de la infección por H. pylori y Cáncer gástrico (Correa P et al, 1998) Infección por H. pylori - Infiltrado Inflamatorio Infección subclínica Gastritis No Atrófica (DAG) Atrófica (MAG) Úlcera Duodenal Linfoma tipo MALT Úlcera Gástrica Metaplasia Intestinal Displasia Carcinoma
8 En niñez causa hipoclorhidia rara vez diagnosticada Gastritis cronica se desarrolla en infeccion persistente El 10-20% son asintomáticos. Pacientes con alta secreción de ácido tienen gastritis antral: predispone a ulcera duodenal. Baja producción de ácido en cuerpo de estomago predispone a ulcera gastrica.
9 H. pylori implicado en ateroesclerosis, enfermedades de la piel, migraña, enfermedad vascular, controvertido.
10 Producción de ácido Giarret MB et al, 2006 Alto Gastritis NO atrófica Ulcera duodenal Gastritis crónica GAD Gastritis Crónica Asintomática Gastritis aguda Ulcera gástrica Bajo GAM Gastritis atrófica Cáncer gástrico 0 Edad (Años) 50
11 Epidemiología Prevalencia: estado socioeconómico Via oral Se adquiere desde niñez en familia. Agua Paises industrializados: Persona- persona por vómito, saliva, heces No zoonosis Primates
12 Factores de virulencia de H. pylori Factor Funcion Distribución Ureasa Tamponización del medio Todas Flagelos Movilidad Todas NAP Activación de netrófilos Todas BabA Adhesina para Le b Tipo I LPS Baja toxicidad Todas Antígenos de Lewis x,y Simulación molecular Algunas IceA Adhesión Algunas VacA Citotoxicidad Todas cag PAI Complejo Tipo I CagA parte del cag PAI Tipo I
13 PAPEL DE LOS FACTORES DE VIRULENCIA 1 Colonización ureasa flagelos 2 Persistencia IceA Adhesinas, BabA LPS 3 Inducción de daño CagA VacA PAI
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15 Factores de virulencia - VacA Señal N-terminal 3933 pb 5 3 Media C-terminal s1a s1b s2 m1 m2 Mosaico Actividad citotóxica Asociación clínica s1a/m1 Alta Úlcera péptica, gastritis atrófica, metaplasia intestinal s1b/m1 s1a/m2 s1b/m2 Media Gastritis s2/m2 Nula Asintomáticos
16 Ureasa Cultivo in vitro PCR urec Histopatología Urea NH 4 +CO 2 Sensibilidad: 90% Especificidad: 90% Difícil de cultivar Sensibilidad: 50% Especificidad: 100% Gen Ureasa PCR anidada: A) 411pb; B) 169pb Sensibilidad: 78.4% Especificidad: 89.3% Hematoxilina-Eosina, Warthin-Starry, Giemsa Escala análoga visual de Dixon Sensibilidad: 90% Especificidad: 90%
17 La prueba de aliento BASAL 13 C - UREA Triplicado
18 Diagnóstico Cultivo Histología P aliento Serología Ag fecal Sensibilidad Falla AB Bx con urea: Falso neg: sangrado AB Antisecretorios > 6 años Electroforesis Antes y despues Tx 4 muestras: cultivo Ureasa 2 histologia Diagnóstico Seguimiento Alterado por Tx ELISA + varios años
19 ERRADICACIÓN DE HP No. Solamente está indicado erradicarlo en determinados casos: En pacientes con úlceras gástricas o duodenales En pacientes con erosiones duodenales pero no gástricas En pacientes a tratamiento con AINE (antiinflamatorios no esteroideos) y que tengan antecedentes de úlcera. En familiares de primer grado de pacientes con cáncer de estómago En pacientes operados de cáncer de estómago En pacientes en tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis bajas que hayan tenido úlceras o alguna hemorragia digestiva.
20 Tratamiento H. pylori Maastricht, ª PPI + Claritromicina + Metronidazol PPI + Claritromicina + Amoxicilina 2ª 1ª línea + Bismuto (disponible?) PPI + Metronidazol + Amoxicilina PPI + Metronidazol + Tetraciclina 3ª PPI + Amoxicilina Levofloxacina Rifabutina PPI + Amoxicilina + Tetraciclina + Furazolidona
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