Calidad de Vida en el Paciente Infectado por Helicobacter pylori

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Mariano Parra Moreno
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1 UNIVERSIDAD DE CONCEPCION FAC. MEDICINA DPTO. ESPECIALIDADES MEDICAS Calidad de Vida en el Paciente Infectado por Helicobacter pylori Marcelo A. Castillo Navarrete, MsCs (c) 02 de Diciembre de 2004

2 Introducción Helicobacter pylori Gram Negativa Espiralada Microaerofílica Coloniza estómago humano

3 Introducción Helicobacter pylori Infección adquirida en la infancia Vómito Dolor epigástrico o abdominal recurrente Transmisión Fecal-oral Gastro-oral Oral-oral

4 Mecanismos Defensivos capa de moco-bicarbonato mantiene un gradiente de ph de 2,5 a 7,0 entre la superficie y la capa profunda. fenómenos de cohesión intercelular ejercen de barrera mecánica la microcirculación está regulada por las prostagladinas PGs.

5 PROGRESO DE LA INFECCIÓN Infección por Helicobacter pylori Semanas-meses Años-Décadas Gastritis Crónica Superficial Úlcera Péptica Enfermedades Linfoproliferativas Gastritis Crónica Atrófica Gastritis Crónica Superficial Adenocarcinoma Gastrico

6 Helicobacter pylori: FISIOPATOLOGÍA FACTORES BACTERIANOS Genotipo Dosis infectante (densidad bact.) ENFERMEDAD Microbiota gástrica acompañante GASTRODUODENAL CAUSADA POR H. pylori FACTORES AMBIENTALES FACTORES HUESPED Saneamiento básico Agua potable Lugar geográfico Predisposición genética: antígeno Lewis Lewisb Edad Edad Hábitos: tabaco, OH, OH, dieta dieta rica rica en en sales, sales, proteínas Medicamentos: AINE, AINE, PPI PPI

7 CARACTERÍSTICAS DE VIRULENCIA DE Helicobacter pylori Colonización Ureasa Flagelos Adhesinas: BabA* Proteínas de shock térmico Proteínas asociadas al hierro Morfología Daño epitelial Lipopolisacárido Citotoxina VacA Proteína CagA Proteasas Evasión respuesta inmune Lipopolisacárido* Catalasa Superóxido dismutasa Modificado de Oksenberg,1999. Materia Médica

8 Ulcera Péptica Llaga revestimiento Estómago Duodeno Producida por H. Pylori AINES Tumores del

9 Úlcera Péptica Los mecanismos de lesión para producir una úlcera gástrica son: Los medicamentos antiinflamatorios: tanto por vía oral como por otra vía llegan a la mucosa gástrica Producen perdida de los recubrimientos exteriores de protección. La infección por Helicobacter Pylori se acantona en la mucosa gástrica.

10 Daño por Helicobacter pylori Mayor concentración de amoníaco en el moco gástrico (4X); Lesión de mucosa del estómago altera la viscosidad del moco que la recubre y protege vulnerable al efecto del ácido con el que está en contacto permanente. elevación anormal de la gastrina, regula la cantidad de ácido gástrico que se libera al estómago; normalmente, se regula dependiendo del alimento ingerido. En infectados por H. pylori, la secreción de gastrina es inapropiada

13 Síntomas de la Ulcera Péptica Dolor en el epigastrio que aparece a los 30 a 60 minutos después de comer. Dolor de aparición nocturna (cuando el estómago está vacío). El dolor sordo que no se irradia. Períodos de dolor de semanas, con periodos libres de síntomas. Dolor al presionar en el epigastrio pérdida de peso y apetito distensión del abdomen Eructos, náuseas, vómitos

14 Factores Predisponentes Fumar Consumo de alcohol Comidas irritantes Uso de AINES. Stress.

15 CUÁNDO INSTAURAR TERAPIA DE ERRADICACIÓN? QUÉ TERAPIA EMPLEAR? FALLA DEL TRATAMIENTO

16 Terapia anti-helicobacter pylori Helicobacter pylori Triterapia Dos antibióticos + inhibidor de protones Amoxicilina (1 g/12), claritromicina (500 mg/12) Omeprazol (20 mg/12) A lo menos 2 semanas Erradicación de un 80-90%

17 Terapia anti-helicobacter pylori Helicobacter pylori Terapia falla por: Resistencia a nitroimidazoles usado en infecciones ginecológicas Resistencia a claritromicina infecciones tracto respiratorio

18 Terapia anti-helicobacter pylori Helicobacter pylori En USA, la falla al primer tratamiento Entre el %. La tasa aumenta cuando se incluye el antibiótico en el segundo tratamiento. Fundamental una buena elección de tratamiento. Se ha detectado resistencia a todos los antibióticos.

19 Terapia anti-helicobacter pylori Helicobacter pylori y resistencia a metronidazol % de las cepas son resistentes en USA Países en desarrollo tasas mayores

20 Helicobacter pylori y resistencia a metronidazol rdxa fdxa NITROREDUCTASAS METRONIDAZOL INACTIVO METRONIDAZOL ACTIVO (HIDROXILAMINA)

21 Helicobacter pylori y resistencia a macrólidos 7 puntos de mutación región peptidiltransferasa del dominio V de ARNr 23S A2142G, A2143G y A2142C son más frecuentes * La prevalencia varía entre 1-10% en paises desarrollados Alarcón T y col. Journal of Clinical Microbilogy. 41: , 2003

23 Terapia anti-helicobacter pylori Uso de Inhibidores de bomba de protones Efectivo en el 20 % de los pacientes con dispepsia funcional * Efecto favorable de la dispepsia funcional en pacientes H. pylori (+) ** Uso de terapia de erradicación Produce remisión del linfoma tipo MALT Mejora los síntomas gastrointestinales *** No favorece la mejora de la dispepsia funcional **** * Wong WM y col. GUT. 51: , 2002 ** Blum AL y col. GUT. 47: , 2000 *** Lai JYL y col. Family Practice. 16: , 1999 **** Koelz HR y col. GUT. 52: 40 46, 2003

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