NEUROPATIAS POR ATRAPAMIENTO Dr. Oscar Jiménez Leighton.

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1 Neuropatías por atrapamiento: Cap 18 1 NEUROPATIAS POR ATRAPAMIENTO Dr. Oscar Jiménez Leighton. Introducción Los atrapamientos de nervios periféricos constituyen un capítulo importante y prevalente de la patología del Sistema Nervioso Periférico (SNP), motivo frecuente de consulta y causantes de molestias y limitaciones funcionales importantes en los pacientes que los padecen. El concepto de atrapamiento nervioso implica que una presión se ha ejercido en forma sostenida sobre un segmento de un nervio determinado. Esto podría ser a través de la piel como en el caso de la parálisis radial de Sábado por la Noche, o desde tejidos adyacentes por ejemplo por un hematoma. En ambos casos hay una presión diferente entre el segmento del nervio comprimido y otro en continuidad. Se entiende por constricción nerviosa, la imposición sostenida de un calibre disminuido al tronco nervioso, lo que puede ser bien tolerado en tanto sea muy lentamente progresivo permitiendo al nervio adaptarse, hasta un nivel crítico, desde el cual se presentarían síntomas y disfunción. El atrapamiento neural sería una distorsión mecánica o constricción de un nervio por una banda fibrosa, un túnel fibroso u osteofibroso. Juegan un rol patogénico importante las angulaciones, el estiramiento y las deformaciones, como la compresión o constricción un nervio determinado. Los síntomas más comunes son el adormecimiento, entumecimiento, parestesias urentes y dolorosas, torpeza y paresias; cambios tróficos de la piel, hipotonía y atrofia en los casos inveterados. SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO El síndrome de Túnel Carpiano (STC) se produce por compresión del nervio mediano en la muñeca. Los pacientes se quejan de adormecimiento, disestesias y dolores de los tres primeros dedos de la mano, los que tienen predominio vespertino y nocturno, o mayores luego del uso de la mano. La exacerbación nocturna es tan común, que casi podría dudarse del diagnostico clínico en su ausencia. Los síntomas dolorosos pueden ser referidos como irradiados más proximalmente hacia el antebrazo y al hombro. Es frecuente que los pacientes refieran que se les caen los objetos que toman, ya que la hipoestesia se traduce en mano ciega y torpeza motora. Es más común en las mujeres y en edades correspondientes a la 5ª y 6ª década. Los síntomas pueden presentarse durante el embarazo y resolverse postparto. El examen clínico en etapas tempranas pudiera ser normal, no obstante al progresar la compresión se puede objetivar hipoestesia en el territorio mediano de la mano, con paresia para la abducción del pulgar. El examen clínico neurológico esta dirigido a objetivar hipoestesia en el territorio cutáneo del nervio mediano, explorando la sensibilidad táctil de la mano, y estimulando con un objeto punzante, particularmente sobre la superficie dorsal de las primeras falanges del pulgar y de los demás dedos. Deben realizarse el test de Phalen (agravación de los síntomas hiopestesicos y parestesias a la flexión pasiva máxima de la muñeca sostenida por un minuto), y el sino de Tinel (parestesias en el territorio del mediano evocadas por la percusión sobre el ligamento del túnel del carpo). El signo de Tinel tiene una sensibilidad del 60 % y una especificidad del 67 %, que corresponden a un 75 y un 47 % respectivamente para el test de Phalen. La exploración electrodiagnóstica es fundamental en el diagnóstico de STC, y debería realizarse en la medida de lo posible a todos los pacientes con sospecha clínica, resultando positivo en un 91-98% de los pacientes diagnosticados en base a sus síntomas y examen clínico. En particular, el examen objetiva el retardo de conducción nerviosa sensitiva (VCS) a través del carpo, lo que representa la desmielinización segmentaria en el sitio de la compresión. Se realiza estimulando antidrómicamente el nervio mediano proximalmente sobre la muñeca y en la palma, registrandose los potenciales de acción evocados en el índice. Aproximadamente la mitad de los pacientes presentan un compromiso bilateral por lo que deben explorarse las VCS de ambos nervios medianos. El examen de VCS debe incluir otros nervios, para comparar los valores de los nervios medianos con la VCS radio cubital, para documentar o descartar procesos polineuropáticos concomitantes, que podrían ser predisponentes. La ausencia del potencial de acción sensitivo y/o su retardo a través del carpo, tienen valor diagnostico para STC. La disminución de la amplitud del potencial de acción evocado no tiene valor diagnostico ya que no representa la desmielinización focal y segmentaria, ya que bien

2 Neuropatías por atrapamiento: Cap 18 2 podría ser expresión de una (poli) neuropatía axonal o de un compromiso neural o radicular más proximal. El examen de conducción mediano motora (VCM) también es importante en el estudio del STC, apreciandose un retardo de la latencia motora distal (desde la muñeca -a 40 mm- a los músculos tenares) con VCM normal o retardos menores de la conducción en el antebrazo; en contraste con la VCS a través del carpo que esta invariablemente disminuida. Una latencia motora mediano distal mayor de 4,0 mseg a 40 mm es estimada como anormal. La magnitud de los retardos sensitivos y motores, no guardan relación estrecha con la duración o la severidad de los síntomas clínicos. La exploración electromiográfica (EMG) con aguja es necesaria cuando se requiera descartar un síndrome radicular o una compresión proximal del nervio mediano. En consideración a que las agujas de EMG se esterilizan para su reutilización en otro paciente, es que los neurólogos evitan realizar examen EMG ante un cuadro clínico claro y con un retardo de conducción individual y localizado al nervio mediano en el carpo. Más importante que realizar una EMG, es descartar el atrapamiento del nervio cubital en el codo o en el canal de Guyon realizando un estudio complementario de la neuroconducción de este nervio. Dada la frecuencia del STC, se refieren pacientes con sospecha diagnóstica, a fin de descartar la neuropatía por atrapamiento, en cuyo caso el rendimiento del examen es de 49 a 78 % de positividad. En estos pacientes, sin clínica concluyente de STC, es de particular importancia estudiar y descartar otras neuropatías por atrapamiento. Invariablemente hay una pequeña proporción de pacientes con resultados falsos positivos y falsos negativos, por lo cual, debe complementarse siempre el diagnostico de los elementos clínicos y anamnesticos, con la la neuroconducción sensitiva, y los resultados terapéuticos. Los falsos negativos para pacientes con síntomas típicos es < al 8 % de los casos. Figura Nº1: Velocidad de conducción sensitiva mediano distal a través del carpo 19,0 m/seg. Latencia distal 1,5 ms (trazo superior) y proximal a 140mm de 5,10 mseg. Figura Nº2 Velocidad de conducción motora mediano: Latencia distal 5,44 ms (trazos superiores). Latencia proximal 9,92 m/seg. Amplitud 9,6 mvolts. VCM codo/muñeca 54,6 m/seg. En caso que el estudio de conducción rutinario no ayude a discriminar, resulta de utilidad realizar el test de Bactrian (Figura N 3), que consiste en practicar una conducción sensitiva antidrómica sobre el pulgar desde los nervios radial y mediano, comparando las latencias y amplitudes de ambas respuestas.

3 Neuropatías por atrapamiento: Cap 18 3 Figura Nº3: Test de Bactrian n. mediano n. radial A la derecha: Distribución de la inervación cutánea superficial de los nervios del antebrazo y la mano (cara ventral), los nervios mediano y radial sobre el pulgar. Velocidades de conducción sensitiva antidrómica mediano distal a 140mm (trazos superiores) 2,8 mseg; versus conducción sensitiva radial con latencia de 2,1 ms (trazos inferiores) El STC es una patología común. Un estudio realizado en Rochester, Minnesota, que examinó registros de fichas médicas, estimó una incidencia de 125 por hab. en el período comprendido entre 1976 y Un estudio clínico efectuado por médicos de California estimó que 515 de cada pacientes que solicitaron atención durante 1988 padecían STC, y que en la mitad de estos pacientes era posible reconocer un origen ocupacional. Diversas investigaciones efectuadas para establecer incidencia de STC en relación a tipos de trabajo, permiten afirmar que algunos trabajos o actividades se relacionan con un claro mayor riesgo de presentar un STC como los empaquetadores de pescado, ensambladores de partes electrónicas, músicos y técnicos dentales por ejemplo. La realización de movimientos repetitivos con flexoextensión de muñeca, la manipulación de instrumentos vibratorios, posturas de hiperextensión de la muñeca y la realización fuerzas, se correlacionan con mayor riesgo de desarrollar un STC (Tablas 1 y 2). Cabe señalar que la relación entre situaciones laborales y las maniobras condicionantes de STC es objeto de controversia, en tanto la precisión de este criterio involucra responsabilidad para las empresas, y evidentemente mayores costos para los sistemas previsionales y de protección de accidentes laborales. Fisiopatologicamente debe tenerse presente que bajo condiciones normales, la presión de los tejidos en un compartimiento de la extremidad es de 7 a 8 mm de Hg. En el STC, las presiones son del orden de 30 mm de Hg, muy cercanas al nivel en que se presenta disfunción neural. Durante la flexión de muñeca o la extensión, la presión podría incrementarse hasta los 90 a más mm de Hg, lo que puede causar isquemia.

4 Neuropatías por atrapamiento: Cap 18 4 Constituyen factores de mal pronóstico para un tratamiento médico, una edad mayor de 50 años, una duración de la enfermedad mayor de 10 meses, y la presencia de parestesias persistentes durante el día, con exacerbación vespertina y nocturna característica. El tratamiento quirúrgico consiste en seccionar el retináculo o ligamento volar del carpo. La indicación quirúrgica, debe estar fundamentada primeramente en el fracaso poca esperanza de resultado por el tratamiento médico. Los pacientes con STC agudo,resultado de un traumatismo por ejemplo, aquellos con dolor permanente y de fácil precipitación por la actividad tienen indicación quirúrgica. En particular debe considerarse la operación en aquellos con una evolución prolongada, los que presenten déficit sensitivo clínico y/o paresia de los músculos tenares. La descompresión es indiscutible si hay paresia con atrofia tenar, compromiso sensorio motriz demostrado por estudios de neuroconducción, significando ellos que hay un categórico compromiso neural con desmielinización segmentaria y pérdida axonal traducida en denervación. Los resultados de la intervención quirúrgica son muy favorables, mejores si la indicación ha sido oportuna, ya que pacientes renuentes a operarse o de diagnóstico tardío, con paresia o atrofia tenar, con dolor o síntomas parestesicos persistentes, y los de larga evolución, no tienen buena recuperación y remisión de los síntomas. La mayoría de los pacientes reasumen su actividad cotidiana al cabo de unas pocas semanas, no obstante el STC relacionado con traumatismo agudo o laboral, requiere un período de varios meses antes de la recuperación plena. Una proporción menor de pacientes se agrava o no presenta alivio postcirugía, y deben ser reexplorados por su cirujano. NEUROPATÍA POR ATRAPAMIENTO DEL NERVIO CUBITAL. La neuropatía por atrapamiento del cubital es mucho menos frecuente que el STC, y no hay datos precisos de su prevalencia. La compresión del nervio puede ocurrir en el codo, por su localización superficial en el canal del cubital, medial al epicóndilo, para introducirse en el túnel del cubital, bajo la aponeurosis de inserción proximal de los dos vientres del músculo cubital anterior (flexor carpi ulnaris). El nervio transcurre distalmente y profundamente en el antebrazo entre los músculos cubital anterior y flexor profundo de los dedos. En la muñeca el nervio sigue su trayecto por el canal de Guyon, entre el hueso pisciforme y el gancho del hueso ganchoso, para emerger en la muñeca y dividirse en los ramos motor profundo y sensitivo superficial. Puede ocurrir una compresión aguda del cubital en el codo como consecuencia de una cirugía larga con anestesia general, así como también en los pacientes con compromiso de conciencia o coma. Los casos de neuropatía crónica pueden ser el expresión de varias causas

5 Neuropatías por atrapamiento: Cap 18 5 o mecanismos. En el canal del codo se incluyen: la presión ejercida por la postura de apoyarse reiteradamente con el codo sobre una superficie plana, especialmente si el canal es poco profundo; por la subluxación recurrente del nervio, el que rueda medialmente por sobre el epicóndilo; los traumatismos directos; las deformidades articulares post traumatismos, post fracturas o consecuencia de artritis. En el túnel del codo (proximal de antebrazo) se puede comprimir por engrosamiento de la vaina aponeurótica del cubital anterior, condición referida como rara. La compresión en el canal de Guyon tiene otras causas y su expresión clínica es diferente en tanto haya compresión proximal, en la emergencia o más distal al canal, con diferentes compromisos motores y sensitivos según los ramos comprometidos. Los pacientes con neuropatía por atrapamiento del cubital, se quejan de forma típica de adormecimiento del meñique y del borde medial del antebrazo. Pueden tener dolor y molestias en el codo, irradiadas a la mano. El incremento de parestesias a la flexión del codo es un signo muy sugestivo del atrapamiento neural. Si ocurriera paresia, afecta a diversas funciones de la mano, debilitando el aductor del pulgar, la pinza entre el pulgar y el indice, y eventualmente la potencia prensil de la mano. Aquellos que requieran una coordinación fina de la mano, resienten claramente su función ante un síndrome neurocompresivo por STC o del cubital. La técnicas de electrodiagnóstico son muy semejantes al estudio del STC. Se realiza un estudio sensitivo distal antidrómico sobre la muñeca y en la palma a través del canal de Guyon, estudios de latencias motoras distales, y VCM a través del codo, con registros cutáneo sensitivos en el meñique y motores hipotenares, eventualmente en el primer interóseo, siempre bilaterales! En los casos poco sintomáticos resulta más difícil demostrar el retardo segmentario a través del codo. La determinación de la presencia de atrapamiento y del sitio preciso, requiere descartar otras condiciones menos frecuentes: Síndrome de opérculo torácico, radiculopatía C8, y compresiones extrínsecas del plexo braquial por tumores axilares metastásicos o adenopatías. Los resultados del tratamiento médico y conservador son muy limitados. Las infiltraciones con corticoides son ineficaces. El tratamiento quirúrgico esta indicado en los pacientes con trastorno motor parético con o sin atrofia, y en los que padecen de dolor persistente. Qué tratamiento quirúrgico realizar depende también de la magnitud y duración de los síntomas y signos, prefiriendose la transposición del nervio. SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO. El síndrome de opérculo torácico (SOT) corresponde al síndrome neurovascular compresivo en la región comprendida entre el cuello y la axila. La causas del SOT corresponden a trastornos congénitos (costilla cervical, anomalías de la primera costilla con banda fibrosa, banda fibrosa del músculo escaleno), y traumáticos ( fracturas de la clavícula, pseudo artrosis de la clavícula, y traumas compresivos de la parte alta del tórax). El SOT puede dividirse en dos categorías mayores: a) SOT neurogénico, o caos con déficit neurológico; y b) SOT no neurogénico, o casos sin déficit neurológico. El SOT neurogénico es muy raro, e incluye dolor y pérdida sensitiva en la distribución radicular C8 y D1, paresia de los músculos tenares, y en los casos más severos paresia y atrofia de os músculos intrínsecos de la mano. Los cambios del pulso radial distal a la abducción del hombro se presenta en el 15 % de personas normales, y no tiene valor diagnóstico de SOT. El SOT neurogénico definido, presenta invariablemente compromiso sensitivo con baja amplitud del potencial de acción sensitivo cubital distal, y prolongación de la respuesta F. La mayoría de los SOT no neurogénicos presentan un cuadro de dolor menos definido, mejor descrito como Síndrome del hombro caído, con buena remisión ante el tratamiento kinesico de fortalecimiento del romboides y trapecio, induciendo una postura más erecta, e incrementando la movilidad del cuello y del hombro. NEUROPATÍA POR ATRAPAMIENTO DEL NERVIO RADIAL. El nervio radial es la prolongación mas larga del tronco primario posterior del plexo braquial, comprendiendo raices espinales C5 a D1. Desde su nacimiento cursa por el borde axilar posterior - inervando el tríceps braquial- para alcanzar el canal de torsión humeral al que sigue en trayecto espiral descendente para alcanzar el extremo radial de la epífisis humeral en el codo. A la salida del canal de torsión, inerva el músculo

6 Neuropatías por atrapamiento: Cap 18 6 braquioradial (supinador largo) y y el extensor carpi radialis (m. radiales externos). En el codo el nervio se divide en dos ramos que cursan distalmente en el antebrazo, uno superficial (n. radial sensitivo superficial) y otro profundo (n. interóseo posterior) puramente motor, que se introduce bajo la escotadura que forma la inserción del músculo supinador corto, conocida como Arcada de Frohse inervando los extensores de dedos. El nervio radial puede ser comprimido en su trayecto humeral cercano a la emergencia del septum intermuscular en el canal de torsión, lo que es frecuente en pacientes que han dormido profundamente bajo efecto del alcohol luego de un Sábado por la noche, o propio del novio que duerme abrazando a su novia, que le comprime el brazo durmiendo sobre él. El alcohol es un factor contribuyente en casi todos los casos. Clínicamente los pacientes presentan parálisis de los músculos extensores de dedos y de muñeca, además del supinador largo; con indemnidad del tríceps braquial. Por lo general la parálisis se recupera en un plazo de 6 a 8 semanas, sin embargo los pacientes con denervación más severa tardan 6 a 8 meses. Estos últimos, deben recibir tratamiento kinesico con electroestímulo, y usar una férula antebraquiopalmar con tracción extensora digital. El síndrome de compresión del nervio interóseo posterior es más raro, relacionado con el sobreuso de la extremidad en movimientos de pronación repetida, por ejemplo la poda de arbustos. Existe un compromiso de los músculos extensores de dedos, con indemnidad del supinador (braqioradialis) y la extensión de muñeca (extensor carpi radialis longus), con indemnidad de la rama sensitiva. Por el uso de tijeras, puede comprimirse la rama cutánea sensitiva del radial, en su trayecto por la tabaquera anatómica sobre el tendón del extensor del pulgar. Eng.J.Med.Vol:329 Nº Curso de Neuropatías por Atrapamientos Focales. 54º Congreso Nacional de Sociedades de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría. Valdivia Interactive Atlas of Human Anatomy. Frank H. Netter, M.D. Special Edition on The Central Nervous System. Novartis. Primavera de 2000 BIBLIOGRAFÍA: 1.CLINICAL ELECTOMYOGRAPHY. Shin J.Oh, M.D. Second Edition. William & Wilkins Entrapment Neuropathies of the upper extremities. David M. Dawson, M.D. New