INTOXICACION CON ASPIRINA

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Gonzalo Fuentes Saavedra
hace 10 años
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1 INTOXICACION CON ASPIRINA La intoxicación con aspirina es un hecho sumamente común en la práctica médica. La misma responde entre otras cosas, a que es un medicamento que puede adquirirse sin receta en casi cualquier comercio. Este hecho provoca que mucha gente crea que es una sustancia inocua, y realicen ingestas sin control médico. La intoxicación puede ser tanto suicida como accidental, siendo la primera frecuente en adultos, y la segunda más frecuentemente en niños. Recordemos además que en niños puede provocar síndrome de Reye. Siendo este cuadro distinguible del tema que nos ocupa solamente por la anatomía patológica, debido a que el cuadro clínico es casi el mismo. Las dosis tóxicas de aspirina se calculan en más de 10 g para los adultos, y más de 4 g para los niños. FARMACOCINETICA La disolución del AAS es lenta en el ambiente ácido del estómago. Sin embargo una vez disuelto se absorbe por difusión pasiva PH dependiente con cinética de orden 1. La absorción comienza en estómago pero la mayoría se absorbe en el intestino (Yeyuno). La misma se completa usualmente en 2 a 4 horas dependiendo de la formulación. La concentración aumenta a los 30 minutos y el pico máximo es a las 2 horas. En sobredosis masivas se forman concreciones, las cuales dificultan tanto la absorción como la eliminación por lavado gástrico. Circula en plasma unido a proteínas en un 80-90%, desplazando a otras drogas de sus carriers proteicos (importante en la polimedicación). Tiene biotransformación hepática principalmente, originando varios metabolitos de los cuales el ácido salicilúrico es el

Este hecho provoca que mucha gente crea que es una sustancia inocua, y realicen ingestas sin control médico.

2 principal. Se ellimina por vía urinaria pircipalmente (10% salicílico, 75 % salicilúrico, 15% glucuronatos). En la sobredosis aumenta el ácido salicílico libre. La vida media es de 12 horas pero puede llegar a en intoxicaciones. FISIOPATOLOGIA Provoca acidosis láctica, debido a que desacopla la cadena de fosforilación oxidativa. Ventilación: primero es estimulante y luego depresor (deprime al centro bulbar). SNC: Primero estimulante y luego depresor. En intoxicaciones graves puede haber confusión, delirio, convulsiones y coma. Durante la estimulación además del centro bulbar también se estimula el centro del vómito. El anión salicilato se disuelve en el LCR por lo tanto: PH LCR< PH sanguíneo. Debido a que alteran las células de la Cóclea y aumentan la presión en el laberinto, el paciente presenta tinitus, e hipoacusia (típica del salicilismo moderado). Atraviesa la placenta e inhibe el cierre del ductus arterioso. Altera el APGAR. CUADRO CLINICO Se debe sospechar esta intoxicación en cualquier paciente con alteración de la conciencia, que presenta: Hiperventilación, Hiperpirexia,

Ventilación: primero es estimulante y luego depresor (deprime al centro bulbar). SNC: Primero estimulante y luego depresor.

3 Vómitos, Alteraciones de la glucemia, Alteraciones ácido-base, Tinnitus, SDRA y Coma. También debe sospecharse en el paciente consciente (intento de suicidio) que presente: disminución de la agudeza auditiva, vértigo, alucinaciones, disnea, náuseas, vómitos, convulsiones, fiebre, diaforesis, hematemesis, sangrado anormal, hematomas o melena. Las manifestaciones clínicas de esta intoxicación podemos clasificarlas en diferentes sindromes: síndrome neurológico síndrome metabólico síndrome hemorragíparo Síndrome metabólico (acidosis mixta) El mecanismo es el siguiente: al principio el AAS estimula el centro respiratorio provocando hiperventilación lo cual origina una alcalosis respiratoria que será compensada por la pérdida de bicarbonato a través del riñón. Pero con el incremento de la concentración de AAS en plasma se deprimirá el centro respiratorio, con la consecuente hipoventilación y acidosis respiratoria; a la cual se sumará la acidosis metabólica (debido a la previa pérdida de bicarbonato) determinando el cuadro de acidosis mixta descompensada. Se evidencia la deshidratación por las pérdidas renales y por el sudor se elimina más agua que sodio, por lo tanto hay hipernatremia relativa y a veces hipokalemia. Síndrome hemorragíparo Se debe a que dificultan la utilización de vitamina K en el hígado, e inhiben la agregación plaquetaria. Las lesiones gástricas se producen por

diaforesis, hematemesis, sangrado anormal, hematomas o melena.

4 acción ácida directa, por alteración de la coagulación y por secuestro de iones a la célula. Síndrome Neurológico Si bien en un primer momento actúa como un estimulante del SNC, lo característico es la depresión del sensorio. También es típica la hipertermia (más frecuente en niños) y los acúfenos. Estos últimos constituyen un síntoma temprano. Otros síntomas Cabe recordar que a nivel cardiovascular se porduce una parálisiss vasomotora cenral y dilatrción de vasos po acción directa, lo que lleva un aumento del volumen plámáticos con efecto de hemodiliución, auemnto del volumen minuto y aumento de la frecuencia cardíaca. La hemodilución porovoca a su vez, caída de la presiónocns ptica son el consecuente pasaje de líquido a los tejidos (edema de pulmón). También la AAS provoca tanto nefro- como hepatopatía. LABORATORIO Siempre se mide la salicilemia en las primeras 6 horas post ingesta, y se construye un gráfico que correlaciona la concentración de salicilatos séricos (en mg/ 100 ml) y la gravedad de la intoxicación esperada a intervalos variable posteriores a la ingestión d e una dosis única. Se lo llama Nomograma de Done. Dicho en otras palabras, se mide la salicilemia para construir un gráfico que es pronóstico (no diagnóstico) de la intoxicación. Los resultados los evaluamos de la siguiente manera: Menor a 45 mg/100 ml: no hay intoxicación.

También es típica la hipertermia (más frecuente en niños) y los acúfenos. Estos últimos constituyen un síntoma temprano.

5 45 65 mg/100 ml: intoxicación leve mg/100 ml: intoxicación moderada mg/100 ml: intoxicación grave. Más de 120 mg/100 ml: usualmente mortal. Es importante recordar que las cifras de salicilatos séricos pueden seguir aumentando durante las 6 10 horas post ingestión, debido a la absorción intestinal. TRATAMIENTO Siempre que sea posible efectuaremos rescate del tóxico. El rescate se realizará del mismo modo que para la mayoría de los tóxicos, mediante vómito provocado con jarabe de Ipeca, lavado gástrico, carbón activado y purgante salino. En caso de depresión respiratoria de administrará oxígeno. Es importante la alcalinización de la orina con bicarbonato para acelerar la excreción de la droga. En las intoxicaciones graves se recurrirá a la hemodiálisis.

TRATAMIENTO Siempre que sea posible efectuaremos rescate del tóxico.

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