TALLER FONDO DE OJO RETINOPATÍA DIABÉTICA
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- Natividad Benítez Fuentes
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1 TALLER FONDO DE OJO RETINOPATÍA DIABÉTICA COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE SEGOVIA 16 OCTUBRE 2012 Dr. Campo Guerras Dra. Sánchez Guillén
2 ANATOMÍA OCULAR
3 INTRODUCCIÓN El globo ocular se encuentra dentro de una cavidad ósea que es la orbita. De fuera a dentro: Esclera, coroides, retina. Recubierto por conjuntiva y epiesclera. En su parte anterior la esclera es reemplazada por la cornea. El cristalino, separa al ojo en segmento anterior y posterior.
4 INTRODUCCIÓN Segmento anterior: El cristalino es la lente natural del organismo Cuerpo ciliar: productor de humor acuoso. Iris Segmento posterior: Vítreo: de consistencia gelatinosa, tiene funciones de protección, nutrición. Retina: órgano neurosensorial con dos porciones: Retina periférica. Polo posterior: macula y nervio óptico
5 CRISTALINO Lente orgánica, biconvexa, transparente y avascular. Detrás de iris y pupila y delante del vítreo. 15D al poder dióptrico, modifica su radio de curvatura para enfocar de lejos y cerca. Las alteraciones metabólicas como la diabetes alteran su estructura y función.
6 ÚVEA Formada por iris, cuerpo ciliar y coroides, muy vascularizados por arterias ciliares posteriores. La coroides nutre de forma directa las capas externas de la retina
7 COROIDES Porción posterior de la úvea,muy vascularizada. Entre esclera y retina. Función principal: Nutrir las capas externas de la retina Absorbe el exceso de luz y evita la reflexión de la luz
8 RETINA Tejido neurosensorial Formado por 10 capas Puede dividirse en dos regiones: Polo posterior: Macula: conos(visión discriminativa y colores) Retina periférica:bastones (campo periferico y en blanco y negro) Papila óptica: Porción del nervio óptico localizado en la retina Formado por los axones de los conos y los bastones.
9 RETINOPATÍA DIABÉTICA
10 RD. EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO Segunda causa de ceguera legal Países desarrollados, primera causa de ceguera En diabéticos el riesgo de ceguera es 25 veces mayor que en población sana. Occidente: prevalencia del 2-6% 50% permanece sin diagnosticar La prevalencia se modifica con la edad
11 RD. EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO El riesgo de retinopatía diabética es mayor en el tipo I. 100% de los casos de DM tipo I presentan algún grado de retinopatía a los 20 años de evolución La gravedad y la prevalencia dependen de la duración de la enfermedad
12 RD. FACTORES DE RIESGO Edad EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO Hiperglucemia prolongada Hemoglobina glicosilada HTA: por daño de la microvasculatura Embarazo Nefropatía: asociada a retinopatías más avanzadas Otros: tabaquismo, sedentarismo, obesidad, alteración del metabolismo lipídico
13 RD. FISIOPATOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO ALTERACION DEL METABOLISMO GLUCOSA Disrupción de cel. Endoteliales Pérdida pericitos Engrosamiento mb. Basales Aumento actividad plaquetaria Oclusión e isquemia Hemorragias IRMA Neovascularización
14 RD. FISIOPATOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO ALTERACION DEL METABOLISMO GLUCOSA Disrupción de cel. Endoteliales Pérdida pericitos Engrosamiento mb. Basales Alt.barrera hemato-retiniana Aumento actividad plaquetaria Oclusión e isquemia Hemorragias IRMA Neovascularización Edema difuso y localizado Microaneurismas Drusas duras Drusas blandas
15 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO NIVELES DE GRAVEDAD HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS
16 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO NIVELES DE GRAVEDAD Sin retinopatía aparente HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS Sin anormalidades
17 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO NIVELES DE GRAVEDAD Sin retinopatía aparente RD no proliferativa leve HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS Sin anormalidades Microaneurismas
18 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO NIVELES DE GRAVEDAD Sin retinopatía aparente RD no proliferativa leve RD no proliferativa moderada HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS Sin anormalidades Microaneurismas Mas que microaneurismas y menos que grave
19 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO NIVELES DE GRAVEDAD Sin retinopatía aparente RD no proliferativa leve RD no proliferativa moderada HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS Sin anormalidades Microaneurismas Mas que microaneurismas y menos que grave RD no proliferativa grave Mas de 20 hemorragias en cada cuadrante Arrosariamiento venoso al menos 2 cuadrantes. IRMA al menos en un cuadrante
20 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO NIVELES DE GRAVEDAD Sin retinopatía aparente RD no proliferativa leve RD no proliferativa moderada HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS Sin anormalidades Microaneurismas Mas que microaneurismas y menos que grave RD no proliferativa grave Mas de 20 hemorragias en cada cuadrante Arrosariamiento venoso al menos 2 cuadrantes. IRMA al menos en un cuadrante RD proliferativa Neovasos y/o hemorragia vítrea y edema
21 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA Los cambios son intrarretinianos. La perdida visual es infrecuente, excepto si maculopatía
22 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA Microaneurismas: Primer signo visible. Puntos rojos bien delimitados. Formados en capilares venosos de áreas si perfusión.
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24 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA Microaneurismas: Hemorragias intrarretinianas: Por rotura de los microaneurismas. Su forma depende de la situación: Profundas: mas frecuentes. Superficiales
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26 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA Microaneurismas: Hemorragias intrarretinianas: Exudados duros: Alrededor de la macula, se asocian con el engrosamiento. Su cantidad y localización se asocian con la gravedad del edema macular. Pueden disminuir tras fotocoagulación.
27 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA Microaneurismas: Hemorragias intrarretinianas: Exudados duros: Exudados blandos: Infartos isquémicos focales de la capa de fibras nerviosas.
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29 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA Microaneurismas: Hemorragias intrarretinianas: Exudados duros: Exudados blandos: IRMA: Relacionado con importantes áreas de isquemia. Red capilar dilatada y tortuosa Predictor de avance de retinopatía diabética.
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31 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA Microaneurismas: Hemorragias intrarretinianas: Exudados duros: Exudados blandos: IRMA: Arrosariamiento venoso: Irregularidad del calibre venular. El número de cuadrantes afectados es indicativo de la gravedad. Predictor de avance de retinopatía diabética.
32 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA Los neovasos: Cerca de áreas sin perfusión Capilares sin uniones estrechas (pequeñas formaciones globulares). Se originan en capas de la retina y se extienden a cavidad vítrea.
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34 RD. CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA Los neovasos: Proliferación fibrosa: Aparición de un tejido fibroso, opaco, en cualquier parte de la retina. Forma desde finas laminas a cordones. Las contracciones del vítreo y la proliferación fibrosa generan hemorragias prerretinianas y vítreas y desprendimientos de retina
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36 RD. EDEMA MACULAR EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACION AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO Engrosamiento de la retina en el área macular en pacientes diabéticos por alteraciones vasculares. Primera causa de perdida visual en diabéticos Afecta a 1 de cada 10. Prevalencia es mayor en el tipo 2. Múltiples causas: Mal control de la enfermedad, larga evolución y asociado a enf.cardiovasculares. El diagnostico se basa en FO, OCT o AFG.
37 RD. EXPLORACIÓN El paciente diabético debe realizar consultas periódicas para evaluar cambios oculares responsables de la afectación de la AV AV de lejos y cerca con corrección y sin ella. Rejilla de Amsler para valorar el estado macular. BMC: EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACIÓN AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO Neovasos en iris Cataratas asociadas a los cambios en la glucemia. Funduscopia con dilatación pupilar. AFG y OCT.
38 RD. AFG EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACIÓN AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO Método objetivo Inyección de fluoresceína (sustancia luminiscente) en vena periférica (antecubital). Se fotografía a medida que progresa el colorante por los vasos. Los cambios vasculares: permeabilidad anormal, isquémica, extravasaciones, tortuosidad capilar
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40 RD. OCT EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACIÓN AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO Utiliza interferometría y luz cercana al infrarrojo para obtener un corte transversal de retina Método no invasivo y sin inyección de contraste. Permiten estudiar en detalle las capas de la retina. En diabetes: dco y seguimiento de las lesiones maculares.
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42 RD. PREVENCIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACIÓN AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO En todo paciente diabéico es aconsejable realizar una valoración oftalmológica. En el momento del diagnóstico y después seguimiento anual. Mujeres embarazadas, cada tres meses. RD leve o moderada, cada 6 o 12 meses. RD grave o edema macular, cada 3 o 4 meses. Control de la glucemia y factores de riesgo
43 RD.TRATAMIENTO EPIDEMIOLOGÍA FACTORES RIESGO FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACION EDEMA MACULAR EXPLORACIÓN AFG OCT PREVENCION TRATAMIENTO Prevención y control de la glucemia y factores de riesgo. Fotocoagulación: Cirugía vitreorretina Tratamiento del edema macular diabético Fotocoagulación Corticoides intravitreos: triamcinolona y dexametasona Anti VEGF intravítreos (ranibizumab)
44 RD.RESÚMEN NIVELES DE GRAVEDAD Sin retinopatía aparente RD no proliferativa leve RD no proliferativa moderada HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS Sin anormalidades Microaneurismas Mas que microaneurismas y menos que grave RD no proliferativa grave Mas de 20 hemorragias en cada cuadrante Arrosariamiento venoso al menos 2 cuadrantes. IRMA al menos en un cuadrante RD proliferativa Neovasos y/o hemorragia vítrea y edema
45 RD.RESÚMEN NIVELES DE GRAVEDAD HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS Sin retinopatía aparente RD no proliferativa leve RD no proliferativa moderada Sin anormalidades En el momento del diagnóstico y después seguimiento anual. Mujeres embarazadas, cada tres meses. RD leve o moderada, cada 6 o 12 meses. Microaneurismas Mas que microaneurismas y menos que grave RD no proliferativa grave Mas de 20 hemorragias en cada cuadrante RD grave o edema macular, cada 3 o 4 meses. Arrosariamiento venoso al menos 2 cuadrantes. IRMA al menos en un cuadrante RD proliferativa Neovasos y/o hemorragia vítrea y edema
46 RD.RESÚMEN NIVELES DE GRAVEDAD HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS Sin retinopatía aparente RD no proliferativa leve RD no proliferativa moderada Sin anormalidades En el momento del diagnóstico y después seguimiento anual. Mujeres embarazadas, cada tres meses. Microaneurismas CONTROL GLUCEMIA Y FACTORES DE RIESGO RD leve o moderada, cada 6 o 12 meses. Mas que microaneurismas y menos que grave RD no proliferativa grave Mas de 20 hemorragias en cada cuadrante RD grave o edema macular, cada 3 o 4 meses. Arrosariamiento venoso al menos 2 cuadrantes. IRMA al menos en un cuadrante RD proliferativa Neovasos y/o hemorragia vítrea y edema
47 EXPLORACIÓN
48 RD.TRATAMIENTO AV de lejos y cerca con corrección y sin ella
49 RD.TRATAMIENTO AV de lejos y cerca con corrección y sin ella. Rejilla de Amsler para valorar macula.
50 RD.TRATAMIENTO AV de lejos y cerca con corrección y sin ella. Rejilla de Amsler para valorar macula. Fondo de ojo con Oftalmoscopio directo
51 RD.TRATAMIENTO AV de lejos y cerca con corrección y sin ella. Rejilla de Amsler para valorar macula. Fondo de ojo con Oftalmoscopio directo
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61 CASOS PRÁCTICOS
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63 VASCULOPATÍA
64 VASCULOPATÍA NEUROPATÍA MACULOPATÍA
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68 CASO 1
69 CASO 1
70 CASO 1 RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA
71 CASO 1 RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA MODERADA
72 CASO 1 RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA MODERADA CONTROL CADA 6-12 MESES
73 CASO 2
74 CASO 2
75 CASO 2
76 CASO 2 RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA
77 CASO 2 RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA GRAVE
78 CASO 2 RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA GRAVE CONTROL CADA 3-4 MESES
79 CASO 3
80 CASO 3
81 CASO 3 RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA GRAVE CONTROL CADA 3-4 MESES
82 CASO 3
83 CASO 4
84 CASO 4
85 CASO 4
86 CASO 4
87 CASO 4 RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA GRAVE CONTROL CADA 3-4 MESES
88 CASO 5
89 CASO 6
90 CASO 7
91 CASO 8
92 CASO 9
93
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96
97
98
99 GRACIAS POR SU ATENCIÓN
100 DERIVACIÓN URGENTE
101 URGENCIAS 1. DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO 2. DESPRENDIMIENTO DE RETINA 3. HEMOVITREO 4. TROMBOSIS VENOSAS
102 URGENCIAS 1. VITREO: DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO Etiopatogenia: Licuefacción del vitreo (edad y miopia) 90% si complicaciones 10% desgarros por tracción. Raro HV sin desgarro
103 URGENCIAS 1. VITREO: DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO Etiopatogenia: Síntomas: Licuefacción del vitreo (edad y miopia) 90% si complicaciones 10% desgarros por tracción. Raro HV sin desgarro Miodesopsias
104 URGENCIAS 1. VITREO: DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO Etiopatogenia: Síntomas: Licuefacción del vitreo (edad y miopia) 90% si complicaciones 10% desgarros por tracción. Raro HV sin desgarro Miodesopsias DERIVACIÓN PREFERENTE
105 URGENCIAS 1. VITREO: DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO Etiopatogenia: Síntomas: Licuefacción del vitreo (edad y miopia) 90% si complicaciones 10% desgarros por tracción. Raro HV sin desgarro Miodesopsias Fotopsias(TVR)
106 URGENCIAS 1. VITREO: DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO Etiopatogenia: Síntomas: Licuefacción del vitreo (edad y miopia) 90% si complicaciones 10% desgarros por tracción. Raro HV sin desgarro Miodesopsias Fotopsias(TVR) DERIVACIÓN N URGENTE
107 URGENCIAS 2. RETINA:DESPRENDIMIENTO DE RETINA Etiopatogenia:
108 URGENCIAS 2. RETINA:DESPRENDIMIENTO DE RETINA Etiopatogenia: TVR activa (DVP agudo)
109 URGENCIAS 2. RETINA:DESPRENDIMIENTO DE RETINA Etiopatogenia: TVR activa (DVP agudo) Degeneraciones retinianas periféricas (miopes)
110 URGENCIAS 2. RETINA:DESPRENDIMIENTO DE RETINA Etiopatogenia: TVR activa (DVP agudo) Degeneraciones retinianas periféricas (miopes) Otras: RD, RP, NV subretiniana.
111 URGENCIAS 2. RETINA:DESPRENDIMIENTO DE RETINA Etiopatogenia: TVR activa (DVP agudo) Degeneraciones retinianas periféricas (miopes) Otras: RD, RP, NV subretiniana. Sintomatología: Pérdida de CV (periferia- central)
112 URGENCIAS 2. RETINA:DESPRENDIMIENTO DE RETINA Etiopatogenia: TVR activa (DVP agudo) Degeneraciones retinianas periféricas (miopes) Otras: RD, RP, NV subretiniana. Sintomatología: Pérdida de CV (periferia- central) Importante Tº evolución
113 URGENCIAS 2. RETINA:DESPRENDIMIENTO DE RETINA Etiopatogenia: TVR activa (DVP agudo) Degeneraciones retinianas periféricas (miopes) Otras: RD, RP, NV subretiniana. Sintomatología: Pérdida de CV (periferia- central) Importante Tº evolución DERIVAR URGENTE
114 URGENCIAS 3. HEMOVITREO : Etiopatogenia:
115 URGENCIAS 3. HEMOVITREO : Etiopatogenia: RDP
116 URGENCIAS 3. HEMOVITREO : Etiopatogenia: RDP TRV antigua AV sectorial (rama) o central (VCR) pero no completa Pacientes con FR
117 URGENCIAS 3. HEMOVITREO : Etiopatogenia: RDP TRV antigua AV sectorial (rama) o central (VCR) pero no completa Pacientes con FR Desgarro retina
118 URGENCIAS 3. HEMOVITREO : Etiopatogenia: RDP TRV antigua AV sectorial (rama) o central (VCR) pero no completa Pacientes con FR Desgarro retina Sintomatología AV brusca, no completa (visión de humo o mancha oscura difusa que se mueve con los movimientos del ojo)
119 URGENCIAS 3. HEMOVITREO : Etiopatogenia: RDP TRV antigua AV sectorial (rama) o central (VCR) pero no completa Pacientes con FR Desgarro retina Sintomatología AV brusca, no completa (visión de humo o mancha oscura difusa que se mueve con los movimientos del ojo) DERIVAR URGENTE
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